СИНДРОМЫ. Синдром аритмии
 Скачать 1.34 Mb.
|
|
Синдром аритмии
К экстракардиальным факторам развития аритмии и блокад относят функциональные и органические поражения центральной нервной системы, дисфункцию вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса симпатического отдела или снижением тонуса парасимпатического отдела, эндокринные заболевания, в первую очередь заболевания щитовидной железы, электролитный дисбаланс, механические и электрические травмы, гипо- и гипертермию, чрезмерную физическую нагрузку, интоксикацию алкоголем, никотином, кофе, лекарственными препаратами. Кардиальными факторами, способными вызвать нарушения сердечного ритма, являются ишемическая болезнь сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца, в том числе пролапсы клапанов, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, сердечная недостаточность, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах, некоторые врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы. Если причина аритмии не установлена, то ее относят к идиопатической аритмии.
• снижение автоматизма синусового узла; • аномальный автоматизм и триггерная активность (наличие эктопических очагов автоматизма, которые могут находиться в любом отделе сердца и превышать по активности синусовый узел); • нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца (блокады различных степеней); • повторный вход возбуждения (re-entry) (следствие кругового движения импульса по замкнутому кругу (петле) вследствие однонаправленной блокады); • сочетание нескольких механизмов.
Пациенты ощущают приступы сердцебиения, перебоев, замирания сердца. Иногда это сопровождается одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца. Могут быть обморочные состояния. У ряда пациентов аритмия протекает бессимптомно и выявляется только при ЭКГ-исследовании. Данные аускультации зависят от вида аритмии: при синусовой и пароксизмальных тахикардиях выслушивается частый регулярный ритм; редкий регулярный ритм можно выслушать при синусовой брадикардии, некоторых видах синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокад; нерегулярный ритм выслушивается при мерцательной аритмии, экстрасистолии, при непостоянных формах блокад. При физикальном обследовании можно выявить также симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась аритмия: изменения тонов сердца, наличие шумов, изменение границ сердца; застойные хрипы в легких, увеличение печени, отеки — при декомпенсации.
Синдром кардиалгии
Боли имеют волнообразный характер, длительность боли, как правило, продолжительная, но возможны и кратковременные боли. Также возможны приступообразные боли, длительностью 3-5 минут. Для такого типа кардиалгий характерна иррадиация боли в область левого подреберья, левого плеча, под лопатку и подмышечную область, та также в область поясницы и в правую часть грудной клетки. Не характерна иррадиация боли в нижнюю челюсть и зубы. Боли в области сердца, связанные с вегетативной дисфункцией, также могут сопровождаться следующими дыхательными ощущениями: нехватка воздуха, неудовлетворенность вдоха, ком в горле, непрохождение воздуха в легкие. Следует также учитывать давность кардиалгии. Давние боли в области сердца, тянущиеся с молодого возраста, свидетельствуют скорее о причинах неорганического характера.
Недостаточность правых отделов сердца Определение. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Этиология Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом. Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность. Основными этиологическими факторами правосторонней сердечной недостаточности являются: I. Легочная гипертензия вследствие: недостаточности левых отделов сердца; заболеваний легких; повышенного легочного кровотока при шунтировании крови слева направо; II. Заболевания клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана. Ш.Поражение правого желудочка при миокардитах и кардио-миопатиях. IV. Инфаркт миокарда правого желудочка. Патогенез. Недостаточность правых отделов сердца в большинстве случаев обусловлена легочной гипертензией и в связи с этим часто развивается при хронической недостаточности левых отделов сердца любого генеза. Увеличение давления в левом предсердии приводит к пассивному повышению давления в легочной артерии, необходимому для обеспечения тока крови через легкие, а также, в части случаев — к активной констрикции легочных артериол (рефлекс Китаева). Этим самым достигается уменьшение венозного застоя в легких, но увеличивается легочное сосудистое сопротивление, что вызывает перегрузку правого желудочка давлением и способствует развитию его недостаточности. Содержание синдрома В клинической картине заболевания преобладают симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения. 1. Отеки, располагающиеся по силе тяжести, то есть в местах максимального повышения гидростатического давления в венах. У ходячих больных они появляются вначале в области лодыжек и стоп к вечеру и исчезают к утру, затем становятся стойкими. Ощущение тяжести или боль в надчревной области и правом подреберье обусловлены растяжением капсулы печени при ее быстром увеличении в размерах вследствие венозного застоя. 2. Диспептический синдром — анорексия, тошнота, вздутие живота, запоры, реже рвота и понос связаны с венозным застоем в органах брюшной полости. 3. Симптомы фиксированного МОС — слабость и утомляемость при физической нагрузке. Больных может беспокоить одышка, обусловленная гидротораксом, асцитом или, в терминальных стадиях, резким уменьшением выброса правого желудочка. При объективном исследовании определяются признаки основного заболевания, например, патологии легких при хроническом легочном сердце, а также собственно правосторонней сердечной недостаточности. К ним относятся: 1. Набухание шейных вен и повышение ЦВД, которые обусловлены: а) нарушением систолического опорожнения или наполнения правого желудочка; б) повышением тонуса вен, обеспечивающим увеличение венозного притока к правым отделам сердца (компенсаторная реакция); в) увеличением ОЦП. 2. Увеличение печени вследствие венозного застоя предшествует появлению периферических отеков и более или менее длительно сохраняется после их исчезновения 3. Периферические отеки не являются ранним признаком правожелудочковой недостаточности, так как появляются при увеличении объема внеклеточной жидкости не менее чем на 5-7 л. 4. Гидроторакс - встречается у 1/3 больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Он связан с нарушением лимфатического дренажа плевральной жидкости из-за повышения давления в системных венах, а также с повышением проницаемости капилляров, что обусловливает относительно высокое содержание белка — до 30 г/л 5. Гидроперикард обычно имеет относительно небольшой объем— 50—100 мл — и протекает бессимптомно. 6. Асцит относится к поздним признакам правожелудочковой недостаточности. Он обусловлен стойким повышением давления в печеночных венах и венах брюшины и тесно связан с повышением ЦВД. Диагностика. На ЭКГ часто отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка, особенно увеличение амплитуды зубца R в отведении V, более 3 мм и отклонение электрической оси сердца вправо. При рентгенологическом исследовании определяется дилатация правых отделов сердца и двусторонний либо правосторонний выпот в плевральную полость, обычно умеренный, часто лишь в реберно-диафрагмальных синусах. Двухмерная эхокардиография позволяет уточнить наличие и выраженность дилатации правого желудочка и предсердия, а также, в ряде случаев, характер основного заболевания. При допплеровском исследовании подтверждается наличие трикуспидальной регургитации. С помощью радионуклидной правосторонней вентрикулографии можно количественно оценить нарушение насосной функции желудочка по степени увеличения его КДО и КСО, снижения УОС, ФВ и других индексов сократимости. При катетеризации сердца в значительной части случаев определяется повышение КДД правого желудочка и среднего давления в правом предсердии. При лабораторном обследовании в крови могут определяться признаки цитолиза и печеночноклеточной недостаточности, обусловленные некрозами гепатоцитов в условиях гипоксии и нарушения кровообращения. Семиология · Остро возникшие состояния или обострения хронических заболеваний бронхиального дерева и легочной ткани. · Нарастание тяжести при затянувшемся приступе бронхиальной астмы, астматическом статусе – вызывают резкую перегрузку правого желудочка объемом и давлением, растяжение его стенок, что вкупе с гипоксией обуславливает тяжелые гемодинамические нарушения. · Тяжелое прогрессирование хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). · Тяжелое течение пневмонии, спровоцировавшее выраженную дыхательную недостаточность. · Сдавление легкого в плевральной полости воздухом или жидкостью (пневмо- или гидроторакс соответственно). 2. Острые сердечно-сосудистые заболевания: · Тромбоэмболия; · Острый миокардит; · Трансмуральное поражение миокарда при остром инфаркте. Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) 1. Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) – неполное смыкание створок аортального клапана, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек (аортальная регургитация) во время диастолы. 2. Этиология: · Ревматический эндокардит. · Бактериальный эндокардит (затяжной септический эндокардит). · Сифилис аорты. · Поражение аорты при неполноценности соединительной ткани (болезнь Марфана). · Системная красная волчанка. · Атеросклероз. · Травма грудной клетки (отрыв створки). · Врожденные дефекты (отсутствие одной из створок клапана). 3.Патогенез. Этапы компенсации: 1 этап. Длится до 20-40 лет. · тоногенная дилятация левого желудочка и гипертрофия левого желудочка (из-за недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой (необходимо выбросить увеличенный ударный объем крови), что вызывает его гипертрофию, а в аорте – дилатацию); · рефлекторными изменениями тонуса сосудов (артерий, артериол · и прекапилляров)- в систолу тонус периферических артерий и артериол понижается, во время диастолы тонус более проксимальных артерий повышается ; · учащением сокращений сердца (укорочение диастолы). 2 этап. Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, левом предсердии, застой в легких (МКК), что приводит к быстрому развитию недостаточности правого желудочку, лёгочной аортальной гипертензии и относительной недостаточности митрального клапана. 4. Жалобы. 1 этап компенсации – · ощущения усиленной пульсации сердца, сонных артерий, особенно при физической нагрузке; · боли в сердце (гемодинамическая стенокардия); · Головокружение, обмороки 2 этап компенсации – усиление вышеперечисленных+ удушье, отдышка , кашель, кровохарканье. 5. Данные при объективном исследовании. Пальпация: Верхушечный толчок сердца смещен влево вниз, усилен, куполообразный, приподнимающий, разлитой. Перкуссия. Аортальная конфигурация сердца (левая граница совпадает с верхушечным толчком, талия сердца подчеркнута). Аускультация сердца. · тоны ослаблены. · шум (органический): 1) диастолический, 2) на аорте, 3) проводится в т.Боткина, вниз, по левому краю грудины, 4) ослабевающий, 5) мягкий, высокого тембра, дующий 6) лучше выслушивается в ортостатическом положении, 7) диастолическое дрожание выявляется редко при аневризме аорты. · шум (функциональный): 1) систолический, 2) на аорте, 3) по сосудам не проводится, но слышан во всех точках, 4) грубый, низкий, громкий, 5) нет четкой ромбовидности, 6) лучше выслушивается в клиностатическом положении, 7) дрожания нет. · шум Флинта (функциональный): 1) диастолический, 2) на верхушке, 3) не проводится, 4) мягкий, 5) пресистолический, 6) лучше выслушивается в ортостатическом положении, 7) дрожания нет. Лабораторно-инструментальное исследование. Рентгенологическое исследование. · увеличение левого желудочка. · во фронтальной плоскости выявляется аортальная конфигурация сердца; · во II косом положении дуга левого желудочка закруглена и широко наслаивается на тень позвоночника · тень аорты обычно расширена. Электрокардиография. Прямые и косвенные признаки гипертрофии и перенапряжения левого желудочка. Признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси QRS влево, горизонтальная электрическая позиция сердца и поворот сердца вокруг его продольной оси против часовой стрелки. Дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т в крайних левых и крайних правых отведениях является признаком и гипертрофии, и перенапряжения левого желудочка. На 2-м этапе компенсации порока появляются признаки гипертрофии и дистрофии левого предсердия. Фонокардиография. Ослаблению тонов сердца, грубому систолическому шуму на аорте, который не имеет, однако, ромбовидной формы. Диастолический шум убывающий, обычно высокочастотный. 6. Семиология: · Относительная недостаточность митрального клапана (симптомы: колющие и ноющие боли в области сердца, головокружения, отдышка). · Левожелудочковая сердечная недостаточность (симптомы: хрипы, отдышка, отделение розовой пены из носа и горла). Стеноз устья аорты. 1. Стеноз устья аорты- сужение аортального отверстия является препятствием для изгнания крови из левого желудочка, что ведет к его гипертрофии. 2. Этиологии: · Ревматизм. · Атеросклероз. · Затяжной септический эндокардит. · Врожденный (субаортальный) стеноз, так называемый «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», или «гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия». Участок гипертрофированного выходного отдела левого желудочка прикрывает выход крови в аорту. 3. Патогенез. 1 этап компенсации. · Сужение устья аорты создает градиент давления, который может достигать 50–100 мм рт. ст. и даже превышать 150 мм рт. ст. · Гипертрофии левого желудочка. · Удлинение систолы 2 этап компенсации. · Снижение диастолической и систолической функции левого желудочка. · Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. · Повышение давления в левом предсердии. · Застой в легких. 4. Жалобы. 1 этап компенсации - жалоб нет. 2 этап компенсации- · Одышка, удушья. · Кашель, кровохарканье. · Обмороки, головокружение. · Боли в области сердца. 5. Объективное исследование. Осмотр · Бледность кожных покровов; · цианоз на 2-м этапе (акроцианоз преобладает); Пальпация - верхушечный толчок усилен, смещен влево, вниз, разлитой (визуально, пальпаторно); систолическое дрожание на аорте; Перкуссия · левая граница смещена сердца влево, вниз; · увеличен левый желудочек (поперечник, длинник). Аускультация · тоны чаще ослаблены · шум: 1) систолический, 2) на аорте, 3) проводится вверх на ключицу, сосуды, 4) грубый, низкого тембра, 5) шум ромбовидный, 6) лучше выслушивается в клиностатическом положении, 7) систолическое дрожание. · Пульс: медленный, малый, редкий. · Артериальное давление. Относительно снижено систолическое, повышено диастолическое давление, а пульсовое снижено. Лабораторно-инструментальное исследование. Рентгенологическое исследование. Гипертрофия стенки левого желудочка не приводит к выраженному проявлению аортальной конфигурации. Дуга левого желудочка во II косом положении: она закруглена и перекрывает тень позвоночника более чем на 2 см. Аорта обычно расширена в восходящем отделе (постстенотическое расширение аорты). Электрокардиография. См .недостаточность клапана аорты. Фонокардиография. Определяется ромбовидный систолический шум на аорте. Сфигмограмма сонной артерии напоминает форму петушиного гребня. Зазубренность ее волны отражает турбулентность потока крови из левого желудочка в аорту через суженное аортальное отверстие. Эхокардиография.Увеличения размеров сердца: подклапанный (субаортальный) стеноз, различные формы гипертрофических кардиомиопатий. Утолщение створок, уменьшение их подвижности, изменение толщины миокарда левого желудочка и его полости. 1. Недостаточность левых отделов сердца - состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Острая левожелудочковая недостаточность 2. Этиология: I. Гемодинамическая перегрузка левого желудочка: артериальная гипертензия; митральная недостаточность; аортальные пороки; гиперкинетический синдром (анемия, тиреотоксикоз и др.); перевосполнение ОЦП инфузионными средами. II. Первичное поражение миокарда левого желудочка: ИБС (все формы); миокардит; кардиомиопатия; медикаментозные препараты с отрицательным инотропным действием. III. Нарушение наполнения левого желудочка: митральный стеноз; тромбоз левого предсердия; аритмия. 3. Патогенез: Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель. 4. Жалобы · Одышка при повышенной физической нагрузке · Кашель · Слабость и повышенная утомляемость при физической нагрузке · Никтурия(Преобладание ночного диуреза над дневным) · Олигурия(Более поздняя стадия) · Нарушение памяти, сна, головная боль, изредка бред и галлюцинации 5. Объективное обследование При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа. Усиление верхушечного толчка. При рентгенологическом исследовании в передне-задней и боковой проекциях характерны увеличение левого желудочка и признаки венозного застоя в легких. Тахипноэ при движении, а в тяжелых случаях — в покое, усиливаю щееся при разговоре и в положении лежа, из-за чего больные принимают вынужденное положение сидя (ортопноэ). В далеко зашедших стадиях при сопутствующем церебральном атеросклерозе отмечается дыхание типа Чейна — Стокса вследствие снижения чувствительности дыхательного центра к повышению РаС02. Кожа бледная и холодная на ощупь вследствие периферической вазоконстрикции, обусловленной повышением активности симпа- тико-адреналовой системы. Это приводит также к усилению потоотделения и повышенной потливости. Характерен акроцианоз, связанный с увеличением содержания вос становленного гемоглобина в венозной части капилляров из-за увеличения экстракции кислорода из венозной крови. Другой его причиной может быть вторичная рестриктивная дыхательная недостаточность. Тахикардия является постоянным признаком сердечной недоста точности и имеет компенсаторный характер, так как направлена на поддер жание адекватного МОС при сниженном УОС. 1.Хроническая левожелудочковая недостаточность. 2. Этиология: · Недостаточность клапана аорты · Недостаточность митрального клапана · Ишемическая болезнь сердца · Гипертоническая болезнь сердца · Пороки сердца 3. Патогенез: Увеличение объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания.(Дальше также как и при остром) 4. Жалобы · Одышка при повышенной физической нагрузке · Кашель · Слабость и повышенная утомляемость при физической нагрузке · Никтурия(Преобладание ночного диуреза над дневным) · Олигурия(Более поздняя стадия) · Нарушение памяти, сна, головная боль, изредка бред и галлюцинации 5. Объективное обследование Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких. Синдром острого легочного сердца - увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. Этиология Основными причинами этого состояния являются: массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии; клапанный пневмоторакс; тяжёлый затяжной приступ бронхиальной астмы; распространённая острая пневмония. Патогенез В формировании ОЛС участвуют два патогенетических механизма: – «механическая» обструкция сосудистого русла, – гуморальные изменения. «Механическая» обструкция сосудистого русла возникает вследствие обширной обструкции артериального русла легких (на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии), что увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС). Увеличение ОЛСС сопровождается повышением давления в легочной артерии, препятствующей выбросу крови из правого желудочка, уменьшению наполнения левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема крови и падению артериального давления (АД). Гуморальные нарушения, возникающие в первые часы после обструкции сосудистого русла, в результате выброса биологически активных субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента, гистамин), приводят к рефлекторному сужению мелких ветвей легочной артерии (генерализованная гипертоническая реакция легочных артерий), что еще больше увеличивает ОЛСС. Жалобы: – выраженная одышка, чувство удушья, страх смерти (усиливается при переходе пациента в положение сидя или стоя, за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца); – боли в области сердца (возникает при эмболии крупных ветвей легочной артерии в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий и возникновения вследствие этого относительной коронарной недостаточности); боль в грудной клетке (в боку), связанная с дыханием, характерна для поражения мелких ветвей легочной артерии и обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры; кровохарканье; сердцебиение; перебои в работе сердца; при прогрессирующей недостаточности правого желудочка сильные боли в правом подреберье (свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении глиссоновой капсулы) Из дополнительных исследований информа тивны рентгенография грудной клетки (выявить увеличение правого сердца и патологию легочной артерии); ЭКГ; анализ крови — эритроцитоз, повы шение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови. Острое легочное сердце развивается прежде всего: при эмболии - не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д., при пневмоторакске (особенно клапанном), при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе - качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем); при острой сливной пневмонии правосторонний тотальный плеврит Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов. ЭТИОЛОГИЯ заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие); заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.); заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий). Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), Патогенез В развитии ХЛС выделяют 3 стадии: прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения; гипертрофия правого желудочка; правожелудочковая сердечная недостаточность. В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии. Основные патогенетические механизмы: Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции). Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия. Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF2α, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты). Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе. Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию. Развитие бронхопульмонарных анастомозов. Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах. На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка. Жалобы Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. Стойкая тахикардия. Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями Аритмии Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) Объективные признаки Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты); Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию Утолщение концевых фаланг Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим. Глухость тонов сердца. Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза). Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов. Лабораторные данные В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ. ЭКГ, рентген, ЭХ Острая сосудистая недостаточность 1) ОСН-острое падение сосудистого тонуса и расширение периферического сосудистого русла (венул и артериол), что ведет к резкому уменьшению притока крови к сердцу и нарушению питания всех органов и тканей. Проявляется: обмороком, коллапсом. 2) Причины: острая разновидность возникает при разных кардиологических патологиях, массивных кровопотерях, при отравлениях, тяжелых инфекциях, надпочечниковой недостаточности, органическом поражении нервной системы, обширных ожогах, черепно-мозговых и общих травмах. 3) Патогенез: Происходит понижение тонуса сосудов, при этом мелкие артерии и вены расширяються, АД падает, замедляется ток крови, уменьшается ОЦК. Кровь скапливается в кровяных депо (в частности в сосудах брюшной полости). Приток крови к сердцу уменьшается, страдает кровоснабжение головного мозга и внутренних органов, несмотря на достаточную силу сокращения сердечной мышцы. Проявляется в виде обморока, коллапса, шока. Обморок Легкая форма сосудистой недостаточности. Это острая, кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Коллапс Характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма. Шок(от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей, в результате чего развивается полиорганная недостаточность (ПОН). 3) СИМПТОМЫ: · внезапное головокружение, звон в ушах, тошнота, холодный пот и мышечная слабость; · бледность лица, кистей и стоп, их похолодание; · уменьшение кровенаполнения периферических сосудов; · увеличение или уменьшение частоты сердечных сокращений; · на периферических артериях не определяются пульс, но имеют место незначительные и редкие пульсации на сонных артериях; · частичная или полная потеря сознания; ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: Потеря сознания Резкое снижение мышечного тонуса Бледность кожи, покрыты холодным потом Поверхностное редкое дыхание Зрачки сужены( иногда расширены) Пульс редкий едва прощупывается АД снижено иногда при тяжелой форме не определяется Тоны сердца приглушены Могут быть клонические судороги Непроизвольное мочеиспускание Черты лица заострены Пульс частый, нитевидный Наблюдается при кишечных инфекциях, массивных кровопотерях, быстром уменьшение парциального давления во вдыхаемом воздухе (развивается гипоксия) Хроническая сосудистая недостаточность патологическое состояние, основным проявлением которого является стойкое понижение артериального и венозного давления. Артериальная гипотензия характеризуется снижением систолического давления. Предрасполагающими факторами развития артериальной гипотонии (особенно у детей и подростков) нередко служат конфликтные ситуации дома или в школе, несоблюдение режима дня (частые недосыпания, когда дети и подростки ложатся спать позже 21 часа), инфекционные заболевания (грипп, ангины), особенно с наследственной отягощенностью. Кроме того, как у детей, так и у взрослых возникновению артериальной гипотонии способствует малоподвижный образ жизни. Клиническая картина: 1. Жалобы пациентов разнообразны и многочисленны: упадок сил, быстрая утомляемость, появление одышки при физической нагрузке, плохое настроение, склонность к сердцебиениям, потливость, раздражительность. Нередко могут беспокоить боли в области сердца (колющие, ноющие), усиливающиеся на вдохе, не купирующиеся нитроглицерином (наоборот, нитроглицерин ухудшает состояние). Частым симптомом может быть головная боль (иногда единственная жалоба), возникающая после сна или после умственной, реже физической работы (изредка на фоне крайней усталости, неадекватной проделанной работе). Эти расстройства в некоторых случаях имеют волнообразный характер, им могут способствовать колебания атмосферного давления. У ряда больных преобладают жалобы на головокружение и обморочные состояния. Их раздражают громкая речь, шум, яркий свет, утомляет просмотр телевизора, двухсерийного фильма в кинотеатре. Они не переносят работы в душных помещениях, перегревания, особенно на солнце, лучше чувствуют себя на свежем воздухе. У некоторых пациентов бывает ортостатическая артериальная гипотония при переходе из горизонтального в вертикальное положение (при быстром вставании с кровати, особенно ночью). Кровь при этом депонируется в нижних конечностях, уменьшается венозный приток к сердцу, и если пациента не уложить, он может потерять сознание из-за резкого снижения систолического АД. 2. Осмотр пациентов чаще выявляет астеническое телосложение, слабо развитую мускулатуру, бледность кожных покровов; конечности (кисти и стопы) иногда имеют цианотичную окраску; вены на шее не видны, но на ногах часто варикозно расширены. Нередко определяется локальный гипергидроз, кисти и стопы обычно холодные на ощупь и влажные, отмечаются красный дермографизм, тремор век и пальцев, расстройства терморегуляции с суточными колебаниями температуры и снижением ее по утрам (менее 36°) как следствием вегетативных нарушений. Пульс и АД непостоянны, часто зависят от положения тела и порой от времени суток и настроения пациента. При измерении АД характерно его стабильное снижение, чаще систолического (до 90/60 мм рт. ст.). 41 Границы относительной тупости сердца могут быть нормальными или увеличенными за счет тоногенного расширения ЛЖ, что подтверждается рентгенологически. 3. Аускультация выявляет приглушение I тона в связи с нарушением функциональной способности миокарда из-за низкого АД. Нередко можно выслушать на верхушке сердца систолический шум, связанный с неполным смыканием атриовентрикулярных створок при падении тонуса папиллярных мышц и при наличии тоногенного расширения ЛЖ. Шум этот функциональный, не проводится в подмышечную область, не связан с I тоном и может исчезать после физической нагрузки, когда увеличивается тонус папиллярных мышц и ЛЖ. Со стороны других внутренних органов существенных отклонений от нормы не выявляется. 4. ЭКГ в большинстве случаев в пределах нормы. Иногда регистрируется левограмма, диффузные мышечные изменения и низкий вольтаж зубцов R в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей на фоне синусовой брадикардии (из-за вагусных влияний). 5. Сосуды глазного дна расширены, калибр их неравномерный, кровоток замедлен, что свидетельствует о снижении систолического и диастолического давления в центральной артерии сетчатки. 6. Данные лабораторных обследований обычно нормальные. У части пациентов могут быть умеренная анемия, лейкопения с лимфоцитозом и замедление СОЭ. Возможны гипогликемия, гипохолестеринемия, а также снижение показателей основного обмена. Иногда имеет место небольшое повышение остаточного азота. Для диагностики хронической артериальной гипотонии необходимо знать ее характерные симптомы и учитывать особенность суточного ритма состояния этих пациентов. Обычно сразу после сна они чувствуют себя вялыми, не отдохнувшими, настроение снижено, им хочется спать. Через 1–2 часа самочувствие улучшается, повышается работоспособность и настроение. В 14–15 часов появляется усталость, нередко потребность полежать и немного поспать. Короткий дневной отдых заметно улучшает самочувствие. Профиль АД в течение суток заметно колеблется и нередко повышается до верхних границ нормы (на фоне преобладания низких цифр). Пациенты с хронической венозной гипотонией плохо переносят длительное неподвижное вертикальное положение тела, вплоть до обмороков. Наиболее частая жалоба на головокружение с ощущением проваливания, предчувствием обморока. Такое самочувствие связано с недостаточностью мозгового кровотока. Для диагностики хронической венозной гипотонии необходимо оценить клинические симптомы, выполнить флебометрию (в норме венозное давление равно 60–100 мм вод. ст.) и ортостатическую Синдром недостаточности трикуспидального клапана 1.Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется неполным закрытием его створок во время систолы правого желудочка, в результате чего возникает обратный ток крови( регургитация) из правого желудочка в правое в правое предсердие.Развиваются нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения (нарушение поступления крови в сосуды легких и насыщения ее кислородом), застой крови в большом круге кровообращения (что проявляется значительными отеками ног, скоплением жидкости в животе, увеличением печени и т.д.). Постепенно увеличиваются правые отделы сердца, превышая нормальные показатели в 3 и более раз. 2. Этиология. Трикуспидальная недостаточность может быть органической (редко) и относительной. При органической недостаточности наблюдаются морфологические изменения створок трехстворчатого клапана (укорочение, сморщивание, деформация), папиллярных мышц и сухожильных хорд. Наиболее частой причиной органической недостаточности трехстворчатого клапана является ревматизм, реже она развивается вследствие септического эндокардита, травматического повреждения, врожденного порока. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана развивается вследствие растяжения фиброзного кольца правого атриовентрикулярного клапана из-за значительной дилатации правого желудочка и наблюдается у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью любого генеза. К ее наиболее частым причинам относятся митральный стеноз, легочное сердце, кардиосклероз. 3. Патогенез. Компенсаторная дилатация левого желудочка (ЛЖ), степень которой зависит от выраженности регургитации, поддерживает сердечный выброс до тех пор, пока не нарушится систолическая функция ЛЖ. Течение может оставаться бессимптомным в течение многих лет, в это время систолическая функция постепенно ухудшается. Возможно внезапное ухудшение (разрыв хорды, инфекционный эндокардит). Выживаемость в течение 5 лет - более 80%, в течение 10 лет - более 60%. Если выраженная митральная недостаточность обусловлена ишемией миокарда, то прогноз хуже (выживаемость в течение 5 лет - 30%). При острой митральной недостаточности нормальный ЛЖ не может адаптироваться к резкому повышению преднагрузки , напряжение в его стенке возрастает, это может привести к острой дисфункции ЛЖ, отеку легких и артериальной гипотонии. Летальность высокая, необходимо быстрое хирургическое вмешательство. 4. Жалобы. Наиболее типичная жалоба - это одышка, которая возникает при умеренной и тяжелой хронической митральной недостаточности и при острой митральной недостаточности. Утомляемость возникает из-за снижения эффективного сердечного выброса. Обычно свидетельствует о тяжелой митральной недостаточности. Кровохарканье при отеке легких обычно скудное. При разрыве бронхиальной вены может быть массивным. 5. Данные при объективном исследовании. Пальпация: верхушечный толчок - разлитой, длительный, смещен влево. Систолическое дрожание указывает на выраженную митральную недостаточность. Перкуссия:правая граница относительной сердечной тупости смещена вправо, иногда до правой среднеключичной линии (в связи с увеличением правого предсердия). Область абсолютной тупости сердца расширена. Наблюдается увеличение размера поперечника сердца за счет правого компонента Аускультация: при тяжелой митральной недостаточности 1 тон ослаблен, может выслушиваться III тон, при присоединении легочной гипертензии отмечается усиление II тона над легочным стволом. Шум: высокочастотный,систолический, проводится на верхушку сердца. Даже в отсутствие митрального стеноза при тяжелой митральной недостаточности может выслушиваться низкочастотный диастоличский шум. При наличии пролапса митрального клапана - щелчок и шум. Пульс,артериальное и венозное давление:Пульс чаще не изменен, иногда малой величины, учащен, аритмичен. Артериальное давление несколько снижено. Венозное давление возрастает до 200-350 мм водного столба. Скорость кровотока в большом круге кровообращения снижается до 30-40 сек. Лабораторно- инструментальное исследование: При ЭКГ-исследовании можно выявить признаки гипертрофии правого желудочка, правого предсердия, а также блокады правой ножки пучка Гиса 6. Семиология 1. Недостаточность трехстворчатого клапана в сочетании с митральным пороком(это первичное поражение митрального клапана (митральная недостаточность или митральный стеноз) с последующим развитием относительной недостаточности трикуспидального клапана, которая носит вторичный характер) 2. Выраженная первичная изолированная трикуспидальная недостаточность с субъективными симптомами и без тяжелой правожелудочковой недостаточности 3. Выраженная изолированная трикуспидальная недостаточность бессимптомная или с маловыраженными симптомами, но с прогрессирующим расширением правого желудочка или ухудшением его функции 4. В сочетании с нарушениями проводимости. 1. Бронхитический синдром 2. Бронхитический синдром- воспалительный процесс в С.О бронхов (может распространяться на все структуры бронха и перибронхиальные ткани).Происходит гиперкриния идискриния бронхиальных желёз. 3. Этиология (причина развития):Обусловленная застоем крови в легких и в слизистой бронхов при недостаточности левых отделов сердца. Застойные изменения в бронхах могут быть при недостаточности и правых отделов сердца, так как в легких имеются сосуды и малого, и большого круга кровообращения. 4. Патогенез(механизм): механизмы развития заключается в раздражении нервных окончаний бронхов бронхиальным секретом (мокротой) 5. Содержание: А) Жалобы: Кашель, кровохарканье,температура,лихорадка. Б) Данные объективного исследования: Осмотр-нет симптомов, перкуссия-нет симптомов, аускультация: · Везикулярное жесткое дыхание · Везикулярное с удлиненные выдохом · Низкотональные сухие хрипы В) Данные лабораторно-инструментального исследования: Лабораторные: · Исследование мокроты Инструментальное исследование: v Ренгенологические: · Деформация рисунка корней легких; · Бронхиальные муфты · Деформация легочного рисунка. v Бронхоскопия. Биопсия слизистой бронха – описание воспаления, гистологическое и микробиологическое подтверждение. v Спирография: • исключить бронхообструкцию. 6. Семиология: Хроническая левожелудочковая недостаточность; Острый хронический бронхит, аллергены, курение. Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия как самостоятельная нозологическая единица (эссенциальная, или первичная, гипертензия) — заболевание с определенной этиологией и патогенезом, при котором повышение АД с самого начала является основным и ведущим признаком, и оно не обусловлено патологией других органов и систем. В отличие от этого симптоматическая (вторичная) гипертензия — это повышенный уровень АД как один из симптомов какого-то другого (основного) заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечной артерии, аортальная недостаточность и др.) ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ. 1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона. В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является только инициирующим звеном АГ. 2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоционального перенапряжения. Эмоциональный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ. 3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является снижение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высокого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса). 4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа+- Н+ обмена в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа+ в клетки и выведению Н+ из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа+ из клетки в результате избыточной секреции минералкортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увеличении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа+ у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа+-К+-АТФ-азы в их эпителиальных клетках. Основные жалобы при синдроме артериальной гипертензии: головная боль — чаще в затылочной или теменной областях, отмечается в любое время суток, по характеру — пульсирующая или сжимающая; головокружение; изменение зрения («летание мушек» перед глазами, появление пятен и кругов перед глазами, снижение зрения); колющие и ноющие боли в левой прекардиальной области. Указанные жалобы купируются после снижения АД. Данные объективного обследования: 1. Осмотр и пальпация: пациенты часто гиперстенической конституции, повышенного питания, лицо гиперемировано; верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, а иногда вниз до VI межреберья; артериальный пульс по наполнению — полный, по напряжению — твердый. 2. Перкуссия: левая граница относительной тупости сердца смещена влево в V или VI межреберье за счет дилатации левого желудочка — формируется аортальная конфигурация сердца. 3. Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере формирования аортальной конфигурации сердца на верхушке может выслушиваться функциональный систолический шум за счет относительной недостаточности митрального клапана. Инструментальные методы диагностики поражения органов-мишеней: 1. Рентгенологический: аорта уплотнена и может быть расширена. Сердце — аортальной конфигурации за счет дилатации полости ЛЖ. 2. ЭКГ: данные за гипертрофию ЛЖ и бывают признаки систолической перегрузки ЛЖ. 3. ЭхоКГ: данные за гипертрофию и дилатацию ЛЖ; нарушение диастолической и систолической функций ЛЖ. 4. Глазное дно: артерии и артериолы сетчатки сужены, имеют более прямолинейный ход, чем обычно; вены расширены, извиты (извитость их в области желтого пятна — симптом Гвиста). Стенка артерии уплотнена, она давит на подлежащую вену и вызывает ее сужение в месте перекреста (симптом «перекреста» или Гунна–Салюса I степени). В дальнейшем про- 20 исходит вздутие вены в области перекреста (II степень), затем ее исчезновение на месте перекреста из-за погружения в глубь сетчатки (при III степени). При очень выраженном сужении артериолы она бледнеет и напоминает серебряную проволоку («симптом серебряной проволоки»). Реже наблюдается «симптом медной проволоки». 5. Измерение АД по методу Короткова с помощью тонометра 6. СМАД (суточный мониторинг) 7. определение функц. Состояния почек по формуле Кокрофта За артериальную гипертензию принимаются состояния, при которых величина АД, выявленная в ходе двух последовательных визитов пациента к врачу, равна или выше 140/90 мм рт. Ст Заболевания (при вторичной): гломерулонефрит, стеноз почечной артерии, аортальная недостаточность Стенокардия клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего или давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть. Основным симптомом стенокардии является типичный болевой приступ, связанный с повышением потребности миокарда в кислороде на фоне низкой возможности его доставки. Чаще всего доставка ограничивается из-за сужения просвета коронарных артерий атеросклеротическими бляшками или длительным спазмом артерий. При стенокардии возникают сжимающие, давящие или жгучие боли за грудиной или в области сердца слева от грудины, возникающие при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, длящиеся от 2—3 до 10—15 мин и исчезающие с уменьшением нагрузки или ее прекращением. Часто эти боли иррадиируют в левую руку к мизинцу, левую лопатку, нижнюю челюсть слева или левую половину шеи. После приема нитроглицерина боль купируется. Прием нитроглицерина эффективен и для профилактики ангинозного приступа. После его приема толерантность к физической нагрузке увеличивается на 20—30 мин. Возникновение приступа стенокардии зависит также от метеорологических условий и времени суток. Стенокардические боли чаще возникают при физической нагрузке (ходьбе) в утренние часы и в холодную ветреную погоду. При атипичном течении больной может жаловаться на одышку или удушье, изжогу или приступы слабости в левой руке, которые при условии эффективности нитроглицерина следует расценивать как эквивалент стенокардических проявлений. Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия формируется чаще на фоне стабильной. Она проявляется нарастающими по частоте, продолжительности и интенсивности типичными болевыми приступами с выраженным снижением толерантности к физическим нагрузкам, а также с увеличением площади локализации болей, путей их иррадиации, снижением эффекта от приема нитроглицерина Причиной прогрессировать, как правило, является быстро-нарастающее сужение просвета сосуда из-за повреждения бляшки или развития тромбоза. Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала) проявляется приступами ангинозных болей, возникающих без видимой связи с провоцирующими факторами, приводящих к повышению потребности миокарда в кислороде. У большинства больных этой формы приступы стенокардии возникают в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения. Такой болевой приступ состоит из серии болевых эпизодов (3—5), чередующихся с безболевыми промежутками. Причиной развития стенокардии Принцметала является спазм крупных, чаще субэпикардиальных, артерий. Часто эта форма стенокардии сопровождается различными нарушениями сердечного ритма. ДИАГНОСТИКА Ведущим методом диагностики стенокардии является ЭКГ. Однако для ИБС не существует патогномоничных изменений ЭКГ, и подтвердить ее наличие могут выявление характерных ЭКГ-признаков (депрессии сегмента SТ, свидетельствующей об ишемии миокарда, возможно, в сочетании с коронарным зубцом Т) во время приступа и их быстрое исчезновение. Для выявления признаков стенокардии применяют пробы с физической нагрузкой, в первую очередь велоэргометрию. Показаниями к проведению велоэргометрии являются: 1) атипичный болевой синдром; 2) отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС; 3) не свойственные ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС. Проведение проб с физической нагрузкой противопоказано при: 1) остром инфаркте миокарда; 2) частых приступах стенокардии напряжения и покоя; 3) сердечной недостаточности; 4) прогностически неблагоприятных нарушениях ритма и проводимости; 5) тромбоэмболических осложнениях; 6) тяжелых формах артериальной гипертензии; 7) острых инфекционных заболеваниях. Проба считается положительной, если в момент нагрузки отмечают: 1) возникновение приступа стенокардии; 2) появление выраженной одышки, удушья; 3) снижение артериального давления; 4) снижение сегмента SТ на 1 мм и более; 5) подъем сегмента SТ на 1 мм и более. Кроме того, для диагностики ИБС проводят различные медикаментозные пробы с дипиридамолом, эргометрином и др. При рентгеноскопии можно выявить признаки атеросклероза аорты. При биохимическом исследовании можно выявить гиперлипидемию как фактор риска развития заболевания. Изменения не являются специфическими и не связаны с основным заболеванием. Стенокардия может возникать как проявление ИБС, при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тяжелой артериальной гипертензии с выраженной гипертрофией левого желудочка. |