синдром протеинурии. протеинурия. Синдром протеинурии
 Скачать 58.86 Kb.
|
|
ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела Реферат на тему: Синдром протеинурии Выполнила: студентка 3 курса лечебного факультета 308 группы Иванова Е.Л. Проверили: Зав. Кафедрой, д. м. н., профессор Ильин Я. М., К. м. н., ассистент Грос Н.Л. Ижевск 2019 СодержаниеВведение 2 2. Классификация 5 3. Этиология 7 4. Патогенез 9 4.1. Функциональная протеинурия 9 4.2. Патологическая протеинурия 11 5. Диагностика 14 6.Лечение 16 7. Последствия протеинурии 18 Заключение 19 Литература 20 Введение Интерпретация результатов анализов является важным умением врача любой специальности. Общий анализ мочи - это лабораторное исследование, позволяющее оценить физико-химические характеристики мочи и микроскопию осадка. Выделение белка в количестве 30-50 мг/сут считается физиологической нормой для взрослого человека. Это количество белка в 10-12 раз меньше, того, которое в норме фильтруется из плазмы крови через клубочки (у здоровых лиц в сутки фильтруется около 0,5 г альбумина), затем большая часть профильтровавшегося белка в норме реабсорбируется в проксимальных канальцах. В то же время некоторые белки секретируются в мочу клетками канальцевого эпителия (например, уропротеин Тамма-Хорсфолла), а также выходят из погибших клеток мочевых путей. При патологии почек (реже при экстраренальной патологии) возникают условия, способствующие появлению в моче большого количества белка, прежде всего за счет повышения фильтрации белков через клубочковый капиллярный фильтр, а также снижения канальцевой реабсорбции профильтрованных белков. Фильтрация белков плазмы крови через стенку клубочковых капилляров зависит: • от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров; • ее электрического заряда; • свойств белковых молекул; • гидростатического давления крови и скорости кровотока в клубочковых капиллярах. В норме проникновению плазменных белков в мочевое пространство препятствуют анатомический барьер (структура гломерулярного фильтра), электрический заряд капиллярной стенки и гемодинамические силы. Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между клетками - фенестрами), трехслойная базальная мембрана, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков и порами между ними диаметром около 4 нм (щелевидная диафрагма). Благодаря такому сложному строению клубочковая капиллярная стенка может просеивать плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причем эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от размера и формы макромолекул. Плазменные белки малого размера легко проходят через эти поры в пространство капсулы клубочка, а затем полностью реабсорбируются эпителием извитых канальцев. В патологических условиях размеры пор увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышающие ее проницаемость для макромолекул. Молекулы альбумина имеют диаметр 3,6 нм (меньше размера пор), однако в физиологических условиях они, как и большинство других макромолекул, практически не достигают щелевидной диафрагмы и БМК и задерживаются на уровне фенестр. Здесь создается функциональный барьер, целостность которого обеспечивается отрицательным зарядом и нормальным капиллярным кровотоком. Отрицательно заряжены как эндотелий, так и клубочковая базальная мембрана и ножковые отростки подоцитов. В норме отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы – отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Потеря отрицательного заряда способствует фильтрации альбумина, который свободно проходит через поры в щелевидной мембране. Таким образом, экскреция альбумина связана в первую очередь с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром; экскреция более крупных молекул происходит только при повреждении базальной мембраны. Помимо отрицательного заряда, функциональный барьер включает в себя гемодинамические факторы – нормальный капиллярный кровоток, баланс гидростатического и онкотического давления и др. Проницаемость капиллярной стенки возрастает, способствуя протеинурии, как при снижении скорости тока в капиллярах, так и в условиях гиперперфузии клубочков и внутриклубочковой гипертензии. Введение ангиотензина II или норадреналина, способствующих повышению давления в капиллярах клубочков, увеличивает экскрецию белка с мочой. Возможная роль гемодинамических изменений должна приниматься во внимание при оценке патологической протеинурии, особенно преходящей или возникающей у больных с недостаточностью кровообращения. Уменьшение внутриклубочковой гипертензии с помощью мер, вызывающих расширение эфферентной артериолы (ИАПФ) или констрикцию афферентной артериолы (НПВП, циклоспорин, низкобелковая диета), может значительно снизить протеинурию. Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (50 мг/сут), а также появление в моче белковых фракций с большой относительной молекулярной массой (свыше 70000). Это самый частый признак поражения почек. 2. Классификация Виды протеинурии попроисхождению: Протеинурия ФУ Патологическая ФУ Функциональная ФУ Внепочечная Почечная (ренальная)  Клубочковая Канальцевая Преренальная Постренальная Неселективная Селективная  Виды протеинурии от количества выделенного белка с мочой: Низкая протеинурия, при которой за сутки из организма выводится от 0,3 до 1 г. белка/сут. Характерна для мочекаменной болезни, уретрите, цистите, опухоли почки. Умеренная протеинурия, характерная потерей белка от 1 до 3 г. белка/сут. Развивается при гломерулонефрите, остром некрозе канальцевого фильтра и в начальной стадии амилоидоза. Высокая протеинурия. Потеря белка больше 3 г/сут. Наблюдается при выраженном нефротическом синдроме, миеломной болезни и ХПН. 3. Этиология Главной причиной развития протеинурии у людей любого возраста являются патологии мочевыделительной системы, в особенности почек. Её появление способно быть одним из признаков: амилоидоза почек; гломерулонефрита; нефролитиаза; туберкулёза почек; уретрита; миеломной нефропатии; тромбоза почечных сосудов; острого канальцевого некроза; диабетического гломерулосклероза и пр. Также протеинурия может развиваться на фоне: гипертонии, в особенности гипертонического криза; сахарного диабета; онкологических заболеваний сердца, лёгких и других органов. Что же касается физиологической формы нарушения, она может быть следствием: резкого увеличения интенсивности физических нагрузок; вынужденного длительного стояния; беременности; чрезмерного пребывания на солнце; сильного стресса; злоупотребления белковой пищей. 4. Патогенез 4.1. Функциональная протеинурия Функциональная протеинурия может иметь место у людей со здоровыми почками. Существует несколько разновидностей функциональной протеинурии: ортостатическая, протеинурия напряжения, лихорадочная, застойная идиопатическая. Ортостатическая протеинурия возникает у некоторых людей (чаще в молодом возрасте) при длительном стоянии или ходьбе: при смене положения тела на горизонтальное она исчезает. Для подтверждения диагноза проводится ортостатическая проба. Протеинурия напряжения наблюдается примерно у 20 % здоровых людей после тяжелой физической нагрузки. Такое состояние объясняется относительной ишемией проксимальных канальцев при перераспределении тока крови. Лихорадочная протеинурия возникает чаще у детей и стариков. Появление протеинурии объясняется усилением катаболических процессов, которое возникает при температуре тела более 38 °С, или преходящим повышением проницаемости клубочкового фильтра вследствие его повреждения иммунными комплексами. Других изменений в мочевом осадке обычно не наблюдается, протеинурия исчезает при нормализации температуры. Застойная протеинурия наблюдается при застойной недостаточности кровообращения, возникающая при сердечной декомпенсации, опухолях брюшной полости и другой патологии. Идиопатическая протеинурия обнаруживается иногда у здоровых людей при медицинском обследовании, она имеет преходящий характер. Общей особенностью всех видов функциональной протеинурии являются ее небольшие размеры – обычно не более 1 г. белка/сутки. 4.2. Патологическая протеинурия 4.2.1 Почечная протеинурия Клубочковая протеинурия возникает при повышении проницаемости клубочковых капилляров вследствие изменения их стенок, в т.ч. в связи с нарушением электростатического барьера, увеличением размера пор базальной мембраны. Величина клубочковой протеинурии колеблется от 0,1 до 20 г/сут, представлена альбумином, трансферрином, p2 - микроглобулином, гамма-глобулином. Вследствие потeри с мочой плазменных белков, уменьшения концентрации белка в сыворотке крови происходит снижение внутрикапиллярного давления, развивается тканевой отек. Потери альбумина с мочой невозможно восполнить альбумином, вырабатываемом в печени. Гломерулярная протеинурия характерна для первичных и вторичных гломерулонефритов, интерстициального нефрита, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза, тромбоза почечных вен. Патологическая реальная клубочковая протеинурия подразделяется на селективную и неселективную протеинурию. Развитие селективной протеинурии связано с утратой клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка и, таким образом, препятствовать их прохождению в ультрафильтрат. Поскольку диаметр пор фильтра (70 нм) превышает размер молекул альбумина и трансферрина, то белки свободно проходят через незаряженный фильтр, и развивается массивная протеинурия. Она наблюдается при нефротическом синдроме с минимальными изменениями, которые выражаются в потере тонких переплетающихся ножек отростков подопитов. Неселективная протеинурия возникает при утрате гломерулярным фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера. В связи с этим в ультрафильтрат поступают не только альбумины и трансферрин, но и крупные дисперсные белки плазмы, например иммуноглобулины G1, a2 - макроглобулин и β-липопротеины. Канальцевая протеинурия наблюдается при повреждении канальцев и нарушении их функциональной способности всасывать обратно фильтруемые белки. Этот вид протеинурии характеризуется большим содержанием в моче низкомолекулярных белков преальбуминовой фракции, которые легко фильтруются в почечных клубочках: P3-микроглобулин, лизоцим, легкие цепи иммуноглобулинов, рибонуклеаза, некоторые гормоны и др. При этом экскреция альбумина либо совсем не увеличивается, либо увеличивается ненамного. Отеков и липидных нарушений не возникает. Тубулярная протеинурия наблюдается при врожденных и приобретенных тубулопатиях пиелонефрите, интерстициальном нефрите, синдроме де Тони - Дебре - Фанкони, токсическом действии солей тяжелых металлов (свинца, ртути, кадмия, висмута) и лекарственных средств (салицилатов и др.). 4.2.2 Bнепочечная протеинурия Bнепочечечная протеинурия подразделяется на преренальную и постренальную. Преренальная протеинурия (или перегрузочная) устанавливается при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков, таких как: легкие цепи иммуноглобулинов (белок БенсДжонса), миоглобин, гемоглобин, лизоцим. Эти белки легко пpoxодят через клубочковый фильтр, но не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Такой вид протеинурии развивается при миеломной болезни, моноцитарном лейкозе, рабдомиолизе, внутрисосудистом разрушении эритроцитов, вызванном переливанием несовместимой крови, воздействием гемолитических ядов, лекарственных и иммунологически опосредованных воздействии и др. Размер преренальной протеинурии может достигать 20 г белка/сутки. Клинические проявления: олигурия, артериальная гипертензия, отеки, анемия, билирубинемия, появление в моче органоспецифических тканевых белков. Постренальная протеинурия (внепочечная) регистрируется при заболеваниях мочевыводящих путей, она обусловлена поступлением в мочу экссудата. Незначительна по величине и сопровождается обычно лейкоцитурией и бактериурией, у детей встречается редко. Постренальная протеинурия возникает при цистите, уретрите и при воспалительных процессах половых органов. 5. Диагностика Для выявления протеинурии пациентам назначается стандартный клинический анализ мочи. Он позволяет в короткое время определить концентрацию белка в урине, но для выяснения причины развития нарушения этого недостаточно. Поэтому после выявления протеинурии для диагностики её природы проводят: определение суточного количества белка в моче. Анализ требуется для исключения протеинурии напряжения. Его суть состоит в сборе каждой порции мочи в течение суток и подсчёте объёма протеинов в ней; анализ на белок Бенс-Джонса, который в норме отсутствует в урине, так как он продуцируется клетками при формировании злокачественных опухолей. Благодаря этому лабораторному исследованию можно подтвердить или исключить возможность развития миеломы, плазмоцитомы, первичного амилоидоза, остеосаркомы и прочих подобных заболеваний; УЗИ почек, мочевого пузыря и простаты. Это исследование необходимо для исключения возможности возникновения нарушений в структуре органов. Если подтверждается патологическое происхождение протеинурии, больным назначают: общий анализ крови с целью выявления признаков инфекции: увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ и т. д.; пробу Реберга (исследование, которое основано на определении содержания креатинина в сыворотке крови и моче). Анализ необходим для оценки выделительной способности почек, что даёт возможность дифференцировать функциональные и органические поражения; анализ мочи по Нечипоренко требуется для более точного определения содержания различных соединений в моче; бактериологическое исследование урины незаменимо при наличии подозрений на развитие инфекционной болезни для определения её возбудителя и подбора наиболее эффективного препарата. При дифференциальной диагностике заболеваний, ставших причиной развития протеинурии, в первую очередь учитывают характер выделяющихся белков, то есть проводят их качественный анализ. Если в ходе исследований обнаруживаются: протеины, образующиеся в результате разрушения лейкоцитов, эритроцитов или бактериальных клеток, указывают на наличие нефролитиаза, туберкулёза или опухолей почек и мочевыводящих путей; альбумины и глобулины разного молекулярного веса указывают на почечное происхождение нарушения, т. е. развитие гломрулонефрита, амилоидоза, нефропатии и пр. 6.Лечение Важно понимать, что протеинурия — это только признак развивающейся болезни. Поэтому терапия направлена не на устранение нарушения, а на ликвидацию причин, вызвавших повышенное выделение белка с мочой. Лечение протеинурии начинают только после точного выявления имеющихся патологий, а его характер напрямую зависит от вида заболевания. Пациентам назначают: лекарственные средства, показанные в конкретном случае; диету; физиотерапевтические процедуры. Медикаментозная терапия В состав медикаментозной терапии больных могут включаться: антикоагулянты (Аспирин Кардио, Гепарин, Варфарин, Фенилин) — препараты, снижающие выработку тромбоцитов, за счёт чего уменьшается склонность к образованию тромбов; антибиотики (Амоксициллин, Ампициллин, Зиннат, Ципролет, Цефазолин, Цефалексин, Цифран, Офлоксацин, Амикацин, Сумамед, Вильпрафен) — лекарственные средства, уничтожающие возбудителей инфекции и назначаемые в основном при пиелонефрите, гломерулонефрите, цистите и пр.; гипотензивные медикаменты группы ингибиторов АПФ (Каптоприл, Энап, Хартил, Тритаце, Рамиприл) — препараты, снижающие артериальное давление, необходимы при гипертонии; кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Кенакорт, Медрол, Полькортолон) — средства, способствующие устранению воспалительного процесса; гомеопатические препараты (Канефрон, Arsenicum album, Ренель, Солидаго композитум, Берберис-гомаккорд, ИОВ-нефролит) — лекарства, способствующие скорейшему устранению воспаления, наступлению выздоровления, повышению общей сопротивляемости организма; противоопухолевые средства (Метотрексат, Винкристин, Цисплатин) — препараты, назначаемые при обнаружении опухолей. 7. Последствия протеинурии
Заключение Таким образом, нахождение белка в анализе мочи пациента должно насторожить лечащего врача. Важно знать не только причину развития, но и возможные последствия для организма пациента в целом. Понимание причин и механизмов появления белка в моче вместе с анамнезом помогут врачу правильно и своевременно поставить диагноз и назначить лечение. Литература А. В. Козлов - «Протеинурия: методы ее выявления», лекция. Санкт-Петербург, 2013 г. А. С. Чиж -«Практическое руководство по нефрологии». Минкс, 2014 г. В. Л. Эмануэль - «Лабораторная диагностика заболеваний почек. Мочевой синдром», Москва 2013 г. И.Е. Тареева - «Практическое руководство. Нефрология, урология», Москва 2015 г. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||