оставшееся. Синдромы при болезнях печени
 Скачать 45.36 Kb.
|
1 2 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БРЮШИНЫ Печень как центральный орган химического гомеостаза организма выполняет важнейшие жизненные функции: участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ; экскретирует желчь; обезвреживает токсины; депонирует ионы железа, меди и т.д. При болезнях печени и желчных путей нарушаются процессы желчеобразования и желчевыделения, углеводный и липидный обмен, белково- и мочевинообразовательная, барьерная и другие функции печени. СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ Желтуха (Icterus) — окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. В зависимости от причин возникновения желтухи подразделяют на механическую, паренхиматозную (печеночная) и гемолитическую. Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протоков камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т.д. Вышележащие желчные пути переполняются, расширяются, и желчь из них просачивается в лимфатические щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Кожные покровы и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина — в биливердин зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется в моче, придавая ей коричневый цвет; пена ярко-желтая. Фекалии у плотоядных животных обесцвечены, глинистые, бело-серого цвета. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамией. Паренхиматозная (печеночная) желтуха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз). Снижается способность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, так как синтез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. При этой форме желтухи более выражены признаки, связанные с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.): анорексия, геморрагический диатез, увеличение селезенки, возможны асцит, печеночная кома. Гемолитическая желтуха развивается вследствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулогистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической и фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень при этой форме желтухи не способна превратить весь свободный билирубин в связанный. Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдромхарактерен при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, многих хронических инфекциях, паразитарных и других болезнях. В печени и селезенке происходит гиперплазия ретикулогистиоцитарных клеток, развиваются инфильтративно-пролиферативные и дистрофические процессы. Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. Печеночная недостаточность— совокупность симптомов при нарушении основных функций печени, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов. Печеночная недостаточность наиболее ярко выражена при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. В результате нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белково- и мочевинообразовательная и другие функции печени с проявлением соответствующих симптомов. При тяжелой форме печеночной недостаточности возможны портальная гипертензия и кома. Портальная гипертензия— повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина — цирроз печени. Характерные симптомы — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию. Печеночная кома— потенциально обратимое расстройство функций ЦНС, возникающее в связи с резким нарушением основных функций печени. Возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени. В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, оказывающих прямое воздействие на ЦНС. При печеночной коме характерны резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, симптомы тяжелой печеночной недостаточности. Печеночная колика— комплекс симптомов, обусловленных резкими болями, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего желчнокаменная болезнь и острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит (острый и хронический), гепатоз (жировой и амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. У животных также нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, шистоматоз, туберкулез и др. Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельскохозяйственных, домашних и промысловых животных. На некоторых мясокомбинатах при убое крупного рогатого скота бракуют более 20% печени. Гепатит(Hepatitis) — воспаление печени диффузного характера; сопровождается гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов при резко выраженной печеночной недостаточности. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом. Этиология. Гепатит — заболевание полиэтиологической природы. Причинами его возникновения являются инфекции, патогенные простейшие (протозоа) и действие токсических веществ. К гепатиту инфекционного происхождения относят вирусный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезе и других бактериальных болезнях. Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных, тейлериидозов, эймериозов, токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (су-ауру верблюдов, лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др. Гепатит вызывают экзогенные и эндогенные яды, токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды люпина и других растений, соланин картофеля и т.д. У поросят гепатит возникает при кормлении их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др. Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, хотя может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит. Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом — их дистрофия. Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать желчь, гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины; участвовать в реакциях обмена амино- и жирных кислот и других продуктов метаболизма; утилизировать аммиак и другие вредные вещества; конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на ЦНС, почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы, что приводит к нарушению их функций. Симптомы. Гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, поэтому симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов. Из общих симптомов отмечают угнетение, уменьшение или потерю аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени и болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспепсические расстройства, кожный зуд, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощением и т.д. Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, аммиака, холестерина. Белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая и др.) положительные, особенно при хроническом гепатите. Моча темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов. Патологоанатомические изменения. Печень в большинстве случаев увеличена, с закругленными краями, рисунок долек сглажен, паренхима дряблая и ломкая, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая. Диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен асцит. Острый гепатит от гепатоза отличают по этиологии, тяжести течения, температурной реакции. Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жировом гепатозе селезенка не увеличена. Течение и прогноз. При своевременном устранении причины и надлежащем лечении наступает выздоровление. В запущенных случаях острый гепатит переходит в хронический, который, в свою очередь, может заканчиваться циррозом печени. Лечение. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма с малым содержанием нитратов и нитритов. Собакам назначают отварные мясо и рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Ограничивают скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза. Медикаментозное лечение строго регламентировано во избежание усугубления патологических процессов и дополнительной нагрузки клеток печени по обезвреживанию медикаментов. В качестве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках, — гепатопротекторы и противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В1 В2, В12, Лив-52, липоевую кислоту, эссенциале и др. в соответствующих дозах. Эссенциале, липоевую кислоту, Лив-52 назначают наиболее ценным животным в индивидуальных дозах; курс 15-30 сут и более. Осторожно назначают противовоспалительные и иммунодепрессивные средства (преднизолон, делагил, азатиоприн, левамизол и др.). Для обезвреживания аммиака вводят внутрь глутаминовую кислоту по 0,5-1 г на 100 кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (магния сульфат, оксафеномид, аллохол и др.). При инфекционных или инвазионных болезнях, вызвавших гепатит, прибегают к этиотропной терапии. Профилактика. Общие и специальные мероприятия направлены на недопущение возникновения инфекционных и инвазионных болезней и своевременное их лечение. Исключают использование испорченных, недоброкачественных кормов, ядовитых трав. Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз и другие виды дистрофии. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) — заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический, который встречается значительно чаще, чем первый. Жировой гепатоз — наиболее распространенное заболевание у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, кошки, животные зоопарков. Токсическую дистрофию печени чаще наблюдают у свиней. Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К первичным причинам относят скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. У скота заболевание возникает при кормлении недоброкачественными бардой, дробиной, жомом, пищевыми отходами, рыбной и мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, пораженными токсикогенными грибами (Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris). Дистрофию вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами. Недостаток селена в кормах может быть причиной жирового гепатоза. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов. Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их выведения из печени. Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможность гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Это происходит при ожирении, усиленном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании. Синтез жирных кислот и триглицеридов в печени интенсивнее при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов — основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Гепатотропные яды, поступая в организм, подавляют синтез апопротеина — белка, входящего в состав липопротеидов, при этом тормозится транспорт триглицеридов, и они накапливаются в гепатоцитах. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению основных функций печени. Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, с признаками общей интоксикации и желтухи. Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающему, температура тела кратковременно может повышаться на 0,5-1 °С; аппетит отсутствует или снижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме. У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 сут после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков. У овец симптомы болезни обычно появляются за 2-4 нед до окота. Овца отказывается от корма, зрачки ее расширены и неподвижны, она движется по кругу, падает на землю, позже наступает коматозное состояние; температура субнормальная, лихорадка — как исключение. У поросят наступают анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто появляется чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть быстро или по прошествии 1-2 нед; смертность достигает 90%.При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены: наблюдают угнетение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспепсические расстройства. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная. В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы на фоне повышения пировиноградной и молочной кислот, билирубина, холестерина. Патологоанатомические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. При хроническом жировом гепатозе печень чаще увеличена, края ее закруглены, характерен пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид и глинистый или охряный цвет. Диагноз. Основывается на результатах клинических, лабораторных и патологоанатомических данных, анализа кормления животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена, а при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени. Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто заканчивается гибелью животных. Хронический гепатоз после устранения причин и соответствующего лечения заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени. Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы вводят корма, показанные при гепатите, обогащенные витаминами. В качестве медикаментозных средств в основном используют липо-тропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотроп-ных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, эссенциале, Лив-52 и др. Внутрь назначают: холина хлорид крупному рогатому скоту и лошадям в дозах 4-10 г, овцам — 1-2 г, метионин крупному рогатому скоту и лошадям в дозах 3-20 г, свиньям 2-4, овцам 0,5-2, собакам 0,5-1 г. Ориентировочная лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида составляет 0,5-1,5 мг/кг массы животного; курс лечения 30 сут. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, назначают магния сульфат крупному рогатому скоту и лошадям в дозах 50-70 г, свиньям 5-10, овцам 3-5 г в два приема; оксафеномид крупному рогатому скоту в дозах 0,6-5 г, свиньям 0,25-1,5, овцам 0,1-0,7, собакам 0,12-0,25 г 1-2 раза в сутки; холагол, аллохол и др. При гепатозах избегают применения солей кальция, так как они усугубляют патологический процесс. Одновременно проводят лечение основной болезни. Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов, фуража, содержащего высокие концентрации пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов и добавок. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов. Цирроз печени (Cirrhosishepatis) — хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречается у животных всех видов, чаще — у собак, кошек и лошадей — продуцентов сывороток, животных зоопарков. Этиология. Цирроз — конечная стадия хронических болезней печени, прежде всего гепатита и гепатоза. Все факторы, их вызывающие, могут служить этиологией цирроза. К ним относятся, в частности, длительное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения (алкалоиды люпина, горчичные масла рапса, горчицы и др.), пестицидов, нитратов и нитритов. Возникновению цирроза печени способствует постоянное кормление скота прокисшей хлебной бардой, пивной дробиной, а также хронический недокорм. Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. У свиней причиной цирроза часто служит скармливание прогорклых жиров, испорченных пищевых отходов. Патогенез. Соединительная ткань разрастается вследствие первоначальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. Прогрессирование — характерная особенность патогенеза цирроза. Механизм этого процесса связан с некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов — начальный движущий момент патологического процесса. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек. Конечный результат циррозного процесса — разрастание фиброзной ткани со всеми вытекающими функциональными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипертензия, что связано с блокированием кровотока вследствие сдавливания разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Портальная гипертензия, в свою очередь, сопровождается спленомегалией и асцитом. Сдавливание желчных ходов приводит к застою желчи и желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена веществ и, как следствие, самоотравление организма. Симптомы. Болезнь развивается медленно. Аппетит снижен, понос сменяется запором. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком. Поступление в кровь большого количества желчных кислот сопровождается расчесами, крапивницей или экземой, брадикардией. Скопление в организме промежуточных продуктов метаболизма ведет к резкому угнетению животного; отмечают кровоточивость десен, кровоизлияния на коже, конъюнктивит. Увеличение печени обнаруживают при пальпации и перкуссии области печеночного притупления. Затяжное течение болезни сопровождается асцитом. В крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов (анемия), лейкоцитов (лейкопения), повышаются СОЭ и содержание билирубина. В сыворотке крови резко снижается уровень альбуминов, но увеличивается содержание глобулинов (бета и гамма), белково-осадочные пробы положительные. В моче находят большое количество уробилина, а при выраженной желтухе — и билирубина. В фекалиях отсутствует стеркобилин, что обусловливает их обесцвечивание (ахиличность). Диагноз. Устанавливают на основании комплексных исследований, включая биопсию печени и УЗИ. Дифференцируют от хронического гепатита, гепатоза, амилоидоза, очаговых поражений печени (эхинококкоз, фасциолез и др.). Течение и прогноз. Болезнь продолжается несколько лет. Прогноз неблагоприятный. Лечение. Устраняют причины болезни. Предупреждают дальнейшее поражение печени; в рацион вводят диетические калорийные корма с достаточным содержанием белка и витаминов. Определенный лечебный эффект оказывают при длительном применении препараты, стимулирующие метаболические процессы в гепатоцитах: эссенциале, Лив-52 и др. При асцитах назначают диету с ограничением поваренной соли; периодически применяют мочегонные средства (темисал, фуросемид, диакарб и др.). Профилактика. Кормление животных доброкачественными легкоусвояемыми кормами; борьба с инфекционными и инвазионными болезнями; исключение попадания в организм пестицидов, минеральных удобрений. Холецистит и холангит. Холецистит (Cholecystitiis) — воспаление желчного пузыря, холангит (Cholangitis) — воспаление желчных протоков. Чаще развиваются одновременно с преимущественным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других — желчных протоков. Этиология. Основная причина — бактериальная и вирусная микрофлора. Способствует их возникновению снижение резистентности ретикулогистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и белкового питания, воздействия ядовитых и сильнодействующих веществ, поступающих с кормами и водой. Патогенез. Микрофлора в желчные ходы и желчный пузырь проникает из кишечника, реже — из печени, куда она попадает с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается холестаз — застой желчи, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря возможно развитие катарального, гнойного или смешанного воспалительного процесса. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокаменной болезнью. Симптомы. Уменьшение аппетита, нарушение пищеварения, поносы, сменяющиеся запорами. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со значительным палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. При гнойном воспалении наблюдается субфебрильная лихорадка. Желтуха возникает вследствие застоя желчи или вторичного вовлечения печени в патологический процесс. Патологоанатомические изменения. Обнаруживают на стенке желчных протоков и желчного пузыря отек, гиперемию, инфильтрацию, наличие гнойников; желчные ходы сужены; желчный пузырь нередко увеличен, стенки его утолщены; в просвете желчных ходов катаральный, гнойный, гнойно-катаральный экссудат, смешанный с желчью. Диагноз. Устанавливают по результатам длительного наблюдения за животными, клинического обследования, анализа крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать от желчнокаменной болезни, гепатита, гепатоза. Лечение. Диетотерапия. Назначают антибиотики широкого спектра действия: оксациллин, ампициллин, олететрин, тетраолеан. Для улучшения оттока желчи дают желчегонные средства: де-гидрохолевую кислоту внутрь лошадям и крупному рогатому скоту в дозах 3-6 г, свиньям 1-3, собакам 0,1-0,5 г 2-3 раза в сутки; холагол внутрь свиньям, козам, овцам по 1-1,5, а собакам, кошкам по 0,5-1 столовой ложке 3 раза в сутки; аллохол внутрь 3 раза в сутки телятам по 1-2 таблетки, собакам по 1 таблетке. Усилению желчеобразования и желчевыделения способствует введение в рацион мяса, морковного и свекольного соков, растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливковое и др.). Для снятия спазма желчных протоков и желчного пузыря применяют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики. Профилактика. Нормированное кормление, своевременное лечение от основной болезни. Недопущение использования недоброкачественных кормов. Желчнокаменная болезнь (Cholelithias) — заболевание, связанное с образованием желчных камней в желчном пузыре, реже — в желчных протоках печени. При жизни холелитиаз у животных диагностируют редко, хотя он часто встречается у быков при интенсивном откорме, у пушных зверей, комнатных и других видов животных. Этиология. Развитие болезни связано с тремя основными факторами: нарушение метаболизма холестерина и билирубина, воспаление желчного пузыря и желчных протоков, замедление оттока желчи. У бычков камни возникают при нарушении обмена веществ, вызванном содержанием на высококонцентратных рационах без достаточного количества в них клетчатки. К холелитиазу приводят нередко длительный перекорм животных, ожирение. Способствует возникновению болезни гиподинамия. Между холелитиазом, холециститом и холангитом имеется тесная этиологическая связь. Часто эти три болезни констатируют у животных как единое заболевание. Патогенез. Воспаление желчного пузыря и желчных протоков, как и белковый перекорм, сопровождается снижением рН желчи. Это, в свою очередь, вызывает выпадение кристаллов холестерина и образование камней. При холецистите с экссудатом выделяется большое количество белковых веществ, что еще больше нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего выпадают холестерин, кальций и билирубин. При закупорке желчных протоков нарушается отток желчи. Симптомы. Понижение аппетита, метеоризм кишечника, понос, зловонные фекалии. При закупорке желчных ходов животное беспокоится, характерны приступы печеночной колики. Животное оглядывается на живот, часто ложится и встает, печень при пальпации болезненная, наступает анорексия, возможна рвота с примесью желчи. Печеночная колика чаще возникает при погрешности в кормлении, усиленной физической нагрузке. Закупорка желчных ходов сопровождается механической желтухой, зудом кожи, расчесами. Температура тела нормальная или слегка повышена. Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно, когда камни находятся в желчном пузыре и не затрудняют отток желчи. Патологоанатомические изменения. В желчном пузыре, реже в крупных желчных ходах находят желчные камни величиной от песчинки до крупной сливы. Они могут быть шарообразной, многоугольной формы, с гладкой поверхностью, преимущественно не очень твердые. Стенки желчного пузыря и желчных ходов утолщены и воспалены. Диагноз. Прижизненный затруднителен. Ставят на основании клинических симптомов (печеночная колика, желтуха и др.), результатов УЗИ и рентгенографии. Течение и диагноз. При закупорке желчного протока может наступить смерть животного от аутоинтоксикации или от разрыва желчного пузыря с последующим развитием перитонита. Прогноз неблагоприятный. Лечение. Диетотерапия. Регулярный моцион. Для усиления желчеотделения назначают желчегонные средства: аллохол, холензим, холагол, оксафенамид, отвар цветов бессмертника и др. При приступе печеночной колики вводят спазмолитики и холинолитики: атропина сульфат, но-шпу, анальгин. Показано в области печени тепло. Если сопутствует холецистит, назначают антибиотики широкого спектра действия (олететрин, левомицетин, канамицин, тетраолеан и др.) в повышенных дозах. Возможно оперативное вмешательство. Профилактика. Нормированное, физиологически обоснованное кормление. Недопущение перекорма, использования недоброкачественных кормов. Регулярный моцион. Предупреждение воспаления желчного пузыря и желчных протоков. 1 2 |