пиелонефрит. пиалонефрит. Слайд 2 Актуальность темы
 Скачать 39.45 Kb.
|
|
Слайд 2 Актуальность темы: Хронический пиелонефрит является самой частой патологией почек. Заболеваемость хроническим пиелонефритом составляет от 1 до 3-4 случаев на 1000 населения. Заболевание нередко начинается в детском возрасте (с одинаковой частотой у девочек и мальчиков), в дальнейшем частота хронического пиелонефрита у женщин значительно возрастает. В пожилом возрасте, особенно после 70 лет, хронический пиелонефрит встречается чаще у мужчин, чем у женщин (в связи с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и затруднением мочеиспускания). Важность знания этого тяжелого заболевания связана с его возможными серьезными осложнениями и порой неблагоприятным исходом. Протекая под маской других клинических форм, хронический пиелонефрит может представлять диагностические затруднения. Актуальность. Одними из самых распространенных инфекционных заболеваний являются инфекции мочевыводящих путей. Из всех болезней почек острый пиелонефрит составляет 14 %, из их числа гнойные формы этого заболевания развиваются у каждого третьего . Пиелонефрит является наиболее частой причиной госпитализации больных с инфекциями моче выводящих путей. Пиелонефритом страдают все возрастные группы населения, что делает его ещё более актуальным. Слад 3 Классификация Лопаткина 1992 Пиелонефрит - неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественной локализацией процесса в интерстициальной ткани с обязательным поражением чашечно-лоханочной системы. Слайд 4 По области поражения: односторонний пиелонефрит, двусторонний пиелонефрит. По условиям возникновения: первичный пиелонефрит (без первоначальной патологии почек), вторичный пиелонефрит(развивающийся на фоне другого заболевания почек или мочевыводящих путей – мочекаменная болезнь, врожденные аномалии развития почек, аденома предстательной железы и др.). По характеру течения: острый пиелонефрит, хронический пиелонефрит. Острый пиелонефрит имеет бактериальную природу, при котором поражение почек ассоциируется с инфекцией мочевыводящих путей. Хронический пиелонефрит – заболевание почек, в патогенезе которого основную роль играет бактериальная инфекция, однако участвуют и другие факторы, например везикоуретральный рефлюкс, обструкция мочевыводящих путей. В зависимости от выраженности воспаления хронический пиелонефрит имеет три фазы: Активное воспаление — характеризуется максимальными воспалительными изменениями в ткани почек и связанными с этим симптомами. Латентное воспаление — проявляется минимальными симптомами. Ремиссия или клиническое выздоровление — проявляется отсутствием какой-либо симптоматики и нормальными показателями лабораторных исследований. Слайд 5 Гематогенный путь реализуется в ходе системных инфекционно-воспалительных процессов, которые характеризуются бактериемией, или вследствие метастатического заноса бактерий из отдаленных гнойных очагов. Ведущая роль в гематогенном инфицировании почек принадлежит грамположительной микрофлоре, в первую очередь Staphylococcus aureus. Гематогенная инфекция наблюдается редко. Гематогенная инфекция возникает преимущественно при обструкции мочевыводящих путей, у ослабленных пациентов и больных, получающих иммуносупрессивную терапию, и обусловлена в основном некишечными микроорганизмами (например, стафилококками, некоторыми грибами и вирусами). Уриногенный - через инфицированную мочу по просвету мочеточника, и восходящий - предусматривает распространение инфекции по стенке мочеточника из мочевого пузыря. Восходящая инфекция – самая частая причина пиелонефрита. В норме мочевой пузырь и моча стерильны. Слайд 6 Этиология и патогенез. Более 85% инфекций мочевыводящих путей вызваны грамотрицательными бактериями, обитающими в ЖКТ в норме, в основном Е. coli, Proteus spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. (в порядке убывания частоты). Инфицировать мочевыводящие пути и почки могут S. faecalis, также имеющие кишечное происхождение, а также стафилококки и другие бактерии или грибы. Таким образом, в большинстве случаев пиелонефрит является эндогенной инфекцией. У иммунокомпрометированных пациентов, особенно после трансплантации органов, инфекция почек может быть вызвана вирусами, например полиомавирусом, цитомегаловирусом и аденовирусом. Слайд 7 Вместе с тем простого инфицирования мочевых путей и почек недостаточно для реализации в них воспалительного процесса. И слизистая мочевого пузыря и структуры почек легко освобождаются от проникшей в них инфекции, если этому не препятствуют особые обстоятельства. К факторам, способствующим инфицированию мочевыводящих путей относят: Наличие уростаза (дисфункция мочевого пузыря; функциональная недостаточность сфинктера; аденома предстательной железы; мочекаменная болезнь; опухоли мочевых путей; Венозный стаз (нефроптоз, сердечная недостаточность, нарушение венозного оттока из почки) Лимфостаз ( при облитерации лимфотических сосудов) Нарушение почечной гемодинамики (гипертоническая нефропатия, васкулиты при гломерулонефритах, атеросклеротическое поражение почечных артерий, нарушения, вызванные гипотермией - местное охлаждение) Наличие метаболических расстройств (сахарный диабет, подагра) Наличие рефлюксов на различных уровнях (пузырно-мочеточниковый, мочеточниково-лоханочный) Наличие дизэмбриологических процессов в почках (аномалии развития почек, удвоение почек, дистопия) Наличие интерстициального абактериального нефрита Иммунодефицитные состояния (лечение цитостатиками, преднизолоном, дефекты клеточного и гуморального иммунитета и.т.д.) Экстаренальные инфекционные очаги (аднексит, эндометрит, холецистит, пневмония, сепсис) Вирулетность микрофлоры Используемые методы обследования и лечения (кататеризация мочевого пузыря, оперативные вмешательства на мочевых путях, половых органах, органах малого таза, применение осмотически активных веществ в больших дозах – полиглюкин, гемодез – повреждают канальцевые структуры, применение нефротоксических антибиотиков, способствующих нарушению уродинамики) проникновение микроорганизмов из уретры в мочевой пузырь при катетеризации или других инструментальных вмешательствах. Длительная катетеризация значительно повышает риск инфицирования. У женщин риск инфицирования мочевыводящих путей намного выше, чем у мужчин, что обусловлено более короткой уретрой, отсутствием эндогенных антибактериальных веществ, содержащихся, например, у мужчин в секрете простаты, гормональными изменениями, в результате которых повышаются адгезивные свойства бактерий к слизистой оболочке, травмой уретры при половом акте или комбинацией этих факторов; Факторы, увеличивающие загрязнение в области уретры (недержание мочи, недержание кала, атрофические изменения слизистых, несоблюдение правил личной гигиены, половой акт) Слайд 8 колонизация дистального отдела уретры и преддверия влагалища (у женщин) бактериями группы кишечной палочки. Колонизация обусловлена способностью бактерий к адгезии на эпителии слизистой оболочки уретры. Адгезию обеспечивают специфические молекулы – адгезины, расположенные на Р-фимбриях бактерий и взаимодействующие с рецепторами на поверхности уротелия. Например, с инфекцией ассоциируются адгезины, кодируемые геном, который контролирует пиелонефрит-ассоциированные пили (рар). Кроме того, некоторые типы фимбрий обусловливают тропизм к почке, персистирующую инфекцию или усиленную воспалительную реакцию; Противодействуют бактерии фагоцитозу благодаря наличию специфических капсулярных антигенов (К-антигены). С помощью эндоплазматических антигенов (О- антигены) бактерии оказывают эндотоксическое действие на иннервацию мочеточников с нарушением цистоидной функции и развитием физиологической обструкции мочеточников. Вследствие этого происходит повышение внутримочеточникового и внутрилоханочного давления, развиваются лоханочно-почечные рефлюксы инфицированной мочой. Слайд 9 Для развития инфекции мочевыводящих путей необходим ряд условий: везикоуретральный рефлюкс.Везикоуретральный рефлюкс - это патогенетический термин, отражающий процесс ретроградного заброса мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути, и является наиболее распространенной патологией мочевой системы. В норме в месте соединения мочеточника с мочевым пузырем располагается везикоуретральный клапан, предотвращающий ретроградный пассаж мочи, особенно во время мочеиспускания, когда повышается внутрипузырное давление. Недостаточность этого клапана приводит к везикоуретральному рефлюксу, что позволяет инфекции распространиться из мочевого пузыря в мочеточник, а затем в почечную лоханку. Недостаточность везикоуретрального клапана, как правило, обусловлена врожденным отсутствием или укорочением интрамурального отдела мочеточника, поэтому мочеточник не сдавливается при мочеиспускании. Кроме того, инфекция мочевого пузыря сама по себе может вызвать или усилить везикоуретральный рефлюкс, особенно у детей (вероятно, в результате влияния на сократимость мочеточника бактериальных и воспалительных продуктов). Везикоуретральный рефлюкс выявляют у 1-2% здоровых детей. У взрослых приобретенный везикоуретральный рефлюкс может быть результатом атонии мочевого пузыря из-за повреждения спинного мозга. Последствия везикоуретрального рефлюкса сходны с последствиями обструкции мочевыводящих путей: в обоих случаях после мочеиспускания увеличивается объем остаточной мочи, что приводит к росту бактериальной флоры; Слайд 10 Везикоуретральный рефлюкс по классификации разделяется на 5 степеней. Степень 1 рефлюкс ограничен дистальным отделом мочеточника расширения нет. Степень 2 рефлюкс распространяется до почечной лоханки, но без её расширения. Степень 3 умеренное расширение мочеточника, лоханки и чашечек. Степень 4 мочеточник извит выраженное расширение мочеточника притупление свода (арок, форникса), но сохраняются почечные сосочки. Степень 5 мочеточник извит (элонгация - коленообразный изгиб) сильное расширение мочеточника свод (арки, форникс) и почечные сосочки не определяются Слайд 11 обструкция мочевыводящих путей и стаз мочи.В норме бактерии, попадающие в мочевой пузырь, удаляются постоянно пульсирующим током мочи и антибактериальными механизмами. Однако обструкция мочевыводящих путей или неполное опорожнение мочевого пузыря приводит к увеличению объема остаточной мочи, в которой попавшие в мочевой пузырь бактерии могут беспрепятственно размножаться, не подвергаясь удалению или разрушению. Так инфекции мочевыводящих путей часто развиваются при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, опухолях или камнях мочевыводящих путей, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, вызванной сахарным диабетом или травмой спинного мозга; В развитии пиелонефрита играет роль венозный стаз. При нарушении пассажа мочи существенное значение приобретает венозный стаз, возникающий в результате сдавления растянутой лоханки почечных вен в области ворот почки. Этот стаз вызывает отек межуточной ткани и сопровождается повышением проницаемости капилляров. Последняя в свою очередь способствует проникновению микробов из кровяного русла в межуточную ткань и развитию участков воспаления в ней. Причины венозного стаза могут быть различными — окклюзия мочевых путей, расстройства уродинамики уриногенного и экстрауринарного характера. Следует отметить, что иногда отдельно выделяется, характерный для правой почки, лимфогенный путь распространения инфекции, так как нет разделения между лимфатической системой правого мочеточника и лоханкой с лимфатической системой восходящей ободочной кишки. Данным процесс способствует проникновению бактерий из толстого кишечника напрямую в почку. Заболевание, как правило, вызывают постоянные обитатели толстого кишечника – грамотрицательные патогенные микробы. Большую роль в возникновении пиелонефрита отводят нарушению венозного оттока вызванного сдавления почечной вены растянутой лоханкой. За счѐт венозного стаза наступает полнокровие почки, что приводит к увеличению концентрации бактерий, в частности, в венозных капиллярах и проникновению инфекции в межуточную ткань. При попадании бактерий в кровеносное русло и лимфатические пути из очагов инфекции (кариозные зубы, миндалины, уши, кожа, гениталии, мочевые пути и т.д.), запускаются процессы фагоцитоза, в результате которых происходит гибель микроорганизмов и их распад. Параллельно с размножением бактерий происходит накопление в крови эндотоксинов, попадающих через пиеловенозные рефлюксы. Вместо форникального рефлюкса, при условии продолжительной окклюзии мочевых путей, образуется каликовенозный шунт, через который моча с насыщенная микробной флорой, эндотоксинами и гноем попадает непосредственно в кровь, даже при незначительном повышении внутри лоханочного давления. Это обеспечивает бактериемию и токсемию, вследствие которых, развивается озноб, гипертермия, интоксикация [133]. При отсутствии адекватной защитной реакции организма происходит снижение артериального давления и состояние трактуется как уросепсис [85]. Выведение экзотоксинов и продуктов распада веществ приводит к повреждению мембраны почечных клубочковой, увеличивая ее проницаемость 20 для микробной флоры. Небольшое число микробных тел не приводит к нарушению гомеостаза. При не прекращающемся поступлении микробов в кровеносное русло, повреждѐнная мембрана почечного клубочка способна пропускать неповреждѐнные бактерии в просвет извитых канальцев, это обусловливает бактериурию при гематогенном пути проникновения инфекции. В изотоничной первичной моче извитого канальца первого порядка при высокой концентрации глюкозы и аминокислот возникает бурное размножение микробов. При попадании в извитой каналец второго порядка микробы лишаются питательных веществ за счѐт реабсорбции глюкозы и аминокислот и начинают массивную агрессию против клеток канальцевого эпителия. Клетки гибнут, базальная мембрана разрывается во многих местах, и инфицированная моча изливается в межуточную ткань Лоханочно-почечный рюфлекс. Явление проникновения содержимого лоханки в почечную интерстициальную ткань и ее сосуды в результате нарушения целости слизистой чашечки в области форникса называется форникальным рефлюксом . Если же происходит затекание лоханочного содержимого в канальцы сосочка без надрыва слизистой чашечки и затем это содержимое проникает далее из канальцев в межуточную почечную ткань, то такой рефлюкс называется тубулярным. Внутрипочечиый рефлюкс наиболее часто происходит в верхнем и нижнем полюсах почки, где верхушки сосочков более плоские или вогнутые, а не выпуклые остроконечные, характерные для центральной зоны. Внутрипеченочный рюфлекс имеет морфологическую основу в виде определенных «рефлюксирующих» почечных сосочков. «Нерефлюксируюшие» сосочки имеют коническую форму и их протоки открываются косо возле верхушки сосочка на выгнутой поверхности через шелевидные устья. Эти сосочки могут быть простыми и состоять из одной почечной дольки или сложными, слившимися из 2 3 долек. В таких сосочках никогда не возникает рефлюкс, так как их отверстия закрыты высоким давлением в чашечках . «Рефлюксирующие» сосочки отличаются крупными размерами в результате слияния нескольких соседних почечных долек, вогнутыми верхушками, открытыми сосочковыми протоками с зияющими устьями,которые не закрывает высокое давление в чашечке. Такие «рефлюксирующие» сосочки располагаются преимушественно в верхнем и нижнем полюсах почки. Приблизительно у 2/3 людей в почках имеется хотя бы один потенциально «рефлюксируюший» сосочек и у1/5 - сосочки в 30% имеют вогнутую поверхность. В холе прогрессирования ВУР и развития ИМП «нерефлюксирующие» сосочки могут модифицироваться в «рефлюксирующие» Внутрипочечиый рефлюкс можно диагностировать с помощью цистоуретрографии: в мочевой пузырь через уретру вводят контрастное вещество, снимок делают в момент мочеиспускания. 12 слайд Большую роль в возникновении пиелонефрита отводят нарушению венозного оттока вызванного сдавления почечной вены растянутой лоханкой. За счет венозного стаза наступает полнокровие почки, что приводит к увеличению концентрации бактерий, в частности, в венозных капиллярах и проникновению инфекции в межуточную ткань. При попадании бактерий в кровеносное русло и лимфатические пути из очагов инфекции (кариозные зубы, миндалины, уши, кожа, гениталии, мочевые пути и т.д.), запускаются процессы фагоцитоза, в результате которых происходит гибель микроорганизмов и их распад. Параллельно с размножением бактерий происходит накопление в крови эндотоксинов, попадающих через пиеловенозные рефлюксы. Выведение экзотоксинов и продуктов распада веществ приводит к повреждению мембраны почечных клубочков, увеличивая ее проницаемость для микробной флоры. Небольшое число микробных тел не приводит к нарушению гомеостаза. При не прекращающемся поступлении микробов в кровеносное русло, поврежденная мембрана почечного клубочка способна пропускать неповрежденные бактерии в просвет извитых канальцев, это обусловливает бактериурию при гематогенном пути проникновения инфекции. В изотоничной первичной моче извитого канальца первого порядка при высокой концентрации глюкозы и аминокислот возникает бурное размножение микробов. При попадании в извитой каналец второго порядка микробы лишаются питательных веществ за счет реабсорбции глюкозы и аминокислот и начинают массивную агрессию против клеток канальцевого эпителия. Клетки гибнут, базальная мембрана разрывается во многих местах, и инфицированная моча изливается в межуточную ткань. Слайд 13 Развитие воспалительного процесса и его течение в значительной мере зависят от общего состояния организма, его способности противостоять инфекции. Благоприятную основу для быстрого и злокачественного течения пиелонефрита создают авитаминоз, истощение, ареактивное состояние. В отсутствие везикоуретрального рефлюкса инфекция обычно локализуется в мочевом пузыре и большинство пациентов с повторной или персистирующей бактериальной колонизацией мочевыводящих путей страдают циститом и уретритом (инфекцией нижних мочевыводящих путей), а не пиелонефритом. Определенное значение имеет и способность бактерий к трансформации в L-формы или другие безоболочечные формы, которые могут длительно персистировать в интерстиции почек и вновь превращаться в исходные формы, вызывая обострение воспалительного процесса. Это чаше наблюдается у кишечной палочки и связано с тем, что длительное и эффективное сосуществование ее с организмом дает возможность некоторым из этих бактерий "обрасти" набором различных гетероантигенов, сходных с рядом аутоантигенов организма, и тем самым приобрести своеобразный "зонтик" иммунологической толерантности организма. Подобные свойства, позволяющие бактериям "ускользать" от иммунного надзора (феномен бактериальной мимикрии), длительно персистировать в ткани органа, поддерживать вяло текущий, склонный к очагово-гранулематозным изменениям процесс. Пиелонефрит, вызванный протеем, протекает чаще тяжело, нередко осложняется полиорганной недостаточностью (печеночно-почечной) и бактериемическим (эндотоксическим) шоком Слайд 14 Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит – острое гнойное воспаление почки, вызываемое бактериями и иногда вирусами (например, полиомавирусом), попадающими в почку гематогенно при септицемии или восходящим путем при везикоуретральном рефлюксе. Апостематозный пиелонефрит - это диффузное острое гнойное воспаление паренхимы почки. Характерной особенностью этой формы пиелонефрита является возникновение в паренхиме и на поверхности почки множественных мелких гнойничков величиной с булавочную головку. Абсцесс почки – ограниченное гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани почки и образованием полости, заполненной гноем, является одной из форм острого гнойного пиелонефрита. Этиология. Абсцесс почки развивается вследствие гнойного расплавления паренхимы в воспалительном инфильтрате. В одних случаях в окружности фокуса нагноения развивается ограничивающая его от здоровых тканей грануляция, в других – процесс распространяется на окружающую околопочечную жировую клетчатку, приводя к развитию гнойного паранефрита, в третьих – абсцесс опорожняется в почечную лоханку, что приводит к излечению. Карбункул почки – одна из форм острого пиелонефрита, при которой гнойно-некротический патологический процесс развивается на ограниченном участке коркового слоя почки. Этиология и патогенез. Чаще всего карбункул почки возникает вследствие закупорки крупного конечного сосуда почки микробным эмболом, проникшим из очага воспаления в организм (фурункула, карбункула, мастита, остеомиелита и др.) с током крови. При этом нарушается кровообращение на ограниченном участке коркового слоя почки, что приводит к его ишемии и некрозу, в дальнейшем проникшие сюда микроорганизмы вызывают гнойно-воспалительный процесс. Карбункул может также развиться вследствие слияния мелких гнойничков при апостематозном пиелонефрите, сдавления конечного сосуда коркового слоя почки гнойно-воспалительным инфильтратом. Карбункул может быть одиночным или множественным, он имеет различную величину, локализуется чаще в корковом слое почки, но иногда распространяется и на мозговой слой. Карбункул приподнят над поверхностью почки, содержит большое количество мелких гнойничков. В более поздних стадиях происходит гнойное расплавление карбункула. Воспалительный процесс в паранефральной клетчатке может ограничиться лейкоцитарной инфильтрацией, но может привести к гнойному ее расплавлению. При благоприятном течении происходит рассасывание инфильтрата с образованием на его месте соединительной ткани. Слайд 15 Симптомы Лихорадка ( до 39-40°С). Обильное потоотделение, потеря аппетита, слабость, головная боль, иногда – тошнота и рвота. Учащенное мочеиспускание. Тупые боли в поясничной области различной интенсивности, чаще односторонние(положительный симптом Пастернацкого). Как правило, боль носит постоянный характер и не зависит от положения тела или движений. Иными словами, невозможно найти такое положение в кровати, когда боль будет беспокоить меньше или пройдет совсем. Также верно и то, что движения туловищем в виде сгибания, разгибания или поворотов не приводят к обострению болей. Моча становится мутной или приобретает красноватый оттенок. При лабораторном исследовании мочи выявляется бактериурия, протеинурия и микрогематурия. Для общего анализа крови характерен лейкоцитоз и повышение СОЭ. Моча содержит большое количество лейкоцитов (пиурия), являющихся дериватом воспалительного инфильтрата, но пиурия не позволяет отличить инфекцию верхних мочевыводящих путей от инфекции нижних мочевыводящих путей. Наличие лейкоцитарных цилиндров, обычно богатых нейтрофилами (гнойные цилиндры), указывает на вовлечение почек, т.к. цилиндры формируются только в канальцах. Для точной диагностики инфекции необходим количественный посев мочи. Для неосложненного острого пиелонефрита свойственно благоприятное течение. Симптомы обычно исчезают через несколько дней после назначения соответствующей антибактериальной терапии. Однако бактерии в моче могут персистировать, возможны рецидивы инфекции с новыми серотипами Е. сой или с другими микроорганизмами. При наличии неустраненной обструкции мочевыводящих путей, сахарного диабета и иммунодефицита острый пиелонефрит протекает тяжелее, с повторными эпизодами септицемии. Присоединение папиллярного некроза может привести к острой почечной недостаточности. Причиной острого пиелонефрита в пересаженной почке чаще всего является полиомавирус. Латентное носительство этого вируса широко распространено в общей популяции, но иммуносупрессия реципиента в 1-5% случаев может привести к активации латентной инфекции, развитию нефропатии и недостаточности трансплантата почки. Такой вариант пиелонефрита в настоящее время называют полиомавирусной нефропатией. Для нее характерно поражение вирусом ядер клеток эпителия канальцев, приводящее к увеличению размеров ядра и формированию внутриядерных включений (цитопатическое действие вируса). Обнаружить внутриядерные включения можно при световой микроскопии, а кристаллоподобную решетку, состоящую из вирионов, – при электронной микроскопии. Терапия направлена на уменьшение иммуносупрессии. Слайд 16 Осложнения: Некроз сосочков почки. В результате воспаления может нарушаться кровоснабжение мозгового слоя, что приводит к инфаркту сосочков. Некротизированные сосочки отторгаются в просвет лоханки. Данное осложнение наиболее часто встречается у диабетиков. Пионефроз. Он развивается при высокой обструкции мочеточников (на границе с почкой). При этом жидкость в лоханке и чашечках нагнаивается. Почки становятся увеличенными, заполненными гноем. Околопочечный абсцесс. При проникновении инфекции через капсулу почки происходит нагноение околопочечной клетчатки. Эмфизематозный пиелонефрит: это состояние иногда встречается у больных сахарным диабетом, когда возбудителем являются анаэробные бактерии, которые расщепляют глюкозу с образованием газов. Эмфизематозный пиелонефрит является исключительно редким заболеванием и отличается от прочих гнойных осложнений пиелонефрита появлением пузырьков газа. Воздушные скопления могут быть в почечной паренхиме, полостной системе почек или даже в паранефральной клетчатке. Эмфизематозный пиелонефрит является тяжелым заболеванием, которое часто осложняется грам-негативным бактериальным шоком. Оно является показанием к срочной нефрэктомии. Слайд 17 Гистологическое исследование почек пациентов позволило определить стадии хронического пиелонефрита. На I стадии (a) в почках отмечается выраженная инфильтрация интерстиция почки лейкоцитами, а также незначительные атрофические процессы, затрагивающие собирательные канальцы. II стадия (b) характеризуется гиалинизацией (химическими изменениями) части клубочков, начинающимся разрастанием соединительной ткани. На III стадии (c) гиалинизирована львиная доля клубочков, склерозирована значительная часть почечной ткани, а также многие мелкие кровеносные сосуды. На IV стадии (d) отмечаются выраженные рубцово-склеротические изменения интерстиция, что проявляется сморщиванием почки — её поверхность приобретает мелкобугристый характер. Слайд 18 В зависимости от выраженности воспаления хронический пиелонефрит имеет три фазы: Активное воспаление — характеризуется максимальными воспалительными изменениями в ткани почек и связанными с этим симптомами. Латентное воспаление — проявляется минимальными симптомами. Ремиссия или клиническое выздоровление — проявляется отсутствием какой-либо симптоматики и нормальными показателями лабораторных исследований. Латентная форма заболевания характеризуется скудными клиническими проявлениями. Общее недомогание, быстрая утомляемость, субфебрилитет, головная боль. Небольшая протеинурия, перемежающаяся лейкоцитурия, бактериурия. Нарушение концентрационной функции почек проявляется гипостенурией и полиурией. У некоторых пациентов может выявляться незначительная анемия и умеренная гипертония. Активная форма проявляется следующими симптомами: чувство тяжести и боли в пояснице (в области почек) ноющего характера; дизурические явления в виде учащенного мочеиспускания; анемический синдром; связан с эритропоэтином стойкая гипертония; это вторичная артериальная гипертензия – почечная. в анализе мочи определяется большое количество белка, лейкоцитов и бактерий, в тяжёлых случаях возникает гематурия (попадание крови в мочу). Слайд 19 Рано или поздно этот процесс приводит к формированию хронической почечной недостаточности. В периоды обострения высок риск развития гнойно-септических осложнений: паранефрит; урогенный сепсис; инфекционно-токсический шок; перитонит (при распространении инфекции на брюшную полость). Хронический пиелонефрит является одной из причин нефрогенной артериальной гипертензии: при одностороннем поражении она развивается у 35-36% пациентов, при двустороннем — у 43%. Слайд 20 Диагностика В анамнезе отмечается наличие хронических заболеваний или недавно перенесенные острые гнойные процессы. Клиническую картину формирует сочетание гипертермии с болью в пояснице, болезненными мочеиспусканиями и изменениями мочи. Моча мутная или с красноватым оттенком, имеет выраженный зловонный запах. Лабораторные исследования. обнаружение в моче бактерий и белка. Для определения возбудителя проводят бакпосев мочи. О наличии острого воспаления свидетельствует лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Концентрационную способность почек оценивают при помощи пробы Зимницкого. Лучевая диагностика. Обзорная урография - увеличение объема почки. Диагностику структурных изменений почечной ткани проводят при помощи УЗИ почек. Для исключения мочекаменной болезни и анатомических аномалий выполняют КТ почек. Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит – острое гнойное воспаление почки, вызываемое бактериями и иногда вирусами (например, полиомавирусом), попадающими в почку гематогенно при септицемии или восходящим путем при везикоуретральном рефлюксе. Клинические признаки. Факторами развития острого пиелонефрита являются: обструкция мочевыводящих путей (врожденная или приобретенная); инструментальные вмешательства на мочеиспускательном канале (преимущественно катетеризация); везикоуретральиый рефлюкс, береметтость. У 4-6% беременных наблюдают бактериурию. При отсутствии лечения в 20-40% случаев наблюдается развернутая клиническая картина инфекции мочевыводящих путей; о пол и возраст. После первого года жизни (когда врожденные аномалии у лиц мужского пола уже становятся очевидными) и до 40 лет инфекции чаще развиваются у женщин. В более старшем возрасте увеличивается заболеваемость у мужчин, что связано с гиперплазией предстательной железы и инструментальными вмешательствами на мочеиспускательном канале; предшествующие поражения почки, обусловливающие внутрипочечное рубцевание и обструкцию; сахарный диабет, при котором повышается восприимчивость к инфекции, развивается нейрогенная дисфункция мочевого пузыря и часто проводят инструментальные вмешательства; иммуносупрессия и иммунодефицит. Острый пиелонефрит обычно манифестирует внезапно острой болью в области реберно-позвоночного угла и общими признаками инфекции – лихорадкой и недомоганием. Характерны признаки раздражения мочевого пузыря и уретры в виде дизурии и учащенного мочеиспускания. Моча содержит большое количество лейкоцитов (пиурия), являющихся дериватом воспалительного инфильтрата, но пиурия не позволяет отличить инфекцию верхних мочевыводящих путей от инфекции нижних мочевыводящих путей. Наличие лейкоцитарных цилиндров, обычно богатых нейтрофилами (гнойные цилиндры), указывает на вовлечение почек, т.к. цилиндры формируются только в канальцах. Для точной диагностики инфекции необходим количественный посев мочи. Для неосложненного острого пиелонефрита свойственно благоприятное течение. Симптомы обычно исчезают через несколько дней после назначения соответствующей антибактериальной терапии. Однако бактерии в моче могут персистировать, возможны рецидивы инфекции с новыми серотипами Е. сой или с другими микроорганизмами. При наличии неустраненной обструкции мочевыводящих путей, сахарного диабета и иммунодефицита острый пиелонефрит протекает тяжелее, с повторными эпизодами септицемии. Присоединение папиллярного некроза может привести к острой почечной недостаточности. Причиной острого пиелонефрита в пересаженной почке чаще всего является полиомавирус. Латентное носительство этого вируса широко распространено в общей популяции, но иммуносупрессия реципиента в 1-5% случаев может привести к активации латентной инфекции, развитию нефропатии и недостаточности трансплантата почки. Такой вариант пиелонефрита в настоящее время называют полиомавирусной нефропатией. Для нее характерно поражение вирусом ядер клеток эпителия канальцев, приводящее к увеличению размеров ядра и формированию внутриядерных включений (цитопатическое действие вируса). Обнаружить внутриядерные включения можно при световой микроскопии, а кристаллоподобную решетку, состоящую из вирионов, – при электронной микроскопии. Терапия направлена на уменьшение иммуносупрессии. Хронический пиелонефрит Хронический пиелонефрит – это заболевание, при котором хроническое тубулоинтерстициальное воспаление и рубцевание поражают чашечки и лоханки. Повреждение чашечно-лоханочного аппарата – важнейшее проявление заболеваний, вызываемых различными этиологическими агентами и приводящих к хроническим заболеваниям почек (чашечки не поражаются только при анальгетической нефропатии). Хронический пиелонефрит – признак терминальной стадии хронической болезни почек. До того как стали выявлять рефлюкс, хронический пиелонефрит диагностировали только у 10-20% больных в отделениях трансплантации почки или диализа. Хронический пиелонефрит остается причиной поражения почек у детей с тяжелой патологией нижних мочевыводящих путей. Хронический пиелонефрит можно разделить на две формы: рефлюксный хронический пиелонефрит и обструктивный хронический пиелонефрит. Рефлюксный хронический пиелонефрит. Самая частая причина хронического пиелонефрита с рубцеванием почки –рефлюксная нефропатия. Рефлюксная нефропатия обычно проявляется в раннем детстве из-за присутствия инфекции мочевыводящих путей и врожденных везикоуретрального и внутрипочечного рефлюксов. Рефлюксы могут быть односторонними и двухсторонними, что приводит соответственно к поражению одной или обеих почек с развитием склероза, атрофии и хронической почечной недостаточности. Везикоуретральный рефлюкс при выраженной обструкции может стать причиной поражения почки без инфицирования (так называемый асептический рефлюкс). Обструктивный хронический пиелонефрит. Ранее уже было отмечено, что обструкция мочевыводящих путей предрасполагает к развитию почечной инфекции. Рецидивирующая инфекция на фоне диффузных или локальных обструктивных изменений приводит к повторным воспалениям и рубцеванию почки (клиническая картина обструктивного хронического пиелонефрита). В этих условиях обструкция ведет к атрофии паренхимы, и в конечном итоге иногда трудно отличить последствия инфекции от изменений, обусловленных обструкцией. Заболевание может быть двухсторонним, например при синдроме заднего уретрального клапана (аномалии, которая без лечения приведет к почечной недостаточности), или односторонним (например, при камне в мочеточнике или его односторонней обструктивной аномалии). Клинические признаки. Обструктивный хронический пиелонефрит может начинаться бессимптомно или проявляться развернутой клинической картиной рецидивирующего острого пиелонефрита (боль в спине, лихорадка, часто пиурия и бактериурия). В большинстве случаев рефлюксный хронический пиелонефрит начинается без явной симптоматики, поэтому его обнаруживают относительно поздно в связи с постепенным развитием почечной недостаточности и гипертензии, выявляя главным образом во время диспансеризации пиурию и бактериурию. Рефлюксную нефропатию часто обнаруживают у детей с гипертензией при поиске причины ее развития. Из-за нарушения функции канальцев, особенно их способности концентрировать мочу, развиваются полиурия и никтурия. При радиографическом исследовании отмечают асимметричное сморщивание почек с характерными грубыми рубцами, уплощением и деформацией чашечек. Может наблюдаться значительная бактериурия, но на поздних стадиях заболевания она часто отсутствует. Несмотря на слабовыраженную протеинурию при хроническом пиелонефрите у некоторых больных с рубцеванием почек через несколько лет развивается ФСГС с выраженной протеинурией, в основном на уровне значений при нефротическом синдроме. При этом часто отсутствует инфекция или везикоуретральный рефлюкс. ФСГС и протеинурия являются неблагоприятными прогностическими признаками (увеличивается вероятность наступления терминальной стадии хронической болезни почек). Как уже обсуждалось ранее, ФСГС может быть следствием адаптивного механизма в ответ на снижение объема почечной паренхимы при формировании пиелонефритических рубцов (аблационная нефропатия). |