Согласно данным статистики, вторичная аг регистри
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
3–4’ 2013 КРОВООБІГ ТА ГЕМОСТАЗ 32 ОГЛЯД АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II, про являющееся увеличением уровня креатинина; разница в размерах почек при рутинном УЗИ более 1,5 см; внезап ный необъяснимый отек легких; необъяснимая ХПН. Не следует забывать о возможности васкулитов внут рипочечных артерий быть причиной вторичной АГ. Так, микроскопический полиангиит, криоглобулинемический васкулит, гранулематоз Вегенера могут сопровождаться повышением АД. Диагностика основывается на учете специфической клиники для системных васкулитов, а также данных иммуноферментных анализов крови (анти тела к цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов) и биопсии почек [8, 37]. Дисфункция щитовидной железы. Известно, что уро вень гормона щитовидной железы влияет на сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление, которые, в свою очередь, являются одними из ведущих составляю щих, формирующих уровень АД. Для больных со сниженной функцией щитовидной железы (гипотиреоз), прежде всего для пожилого контингента, характерны повышение преимущественно ДАД, брадикардия и кли нические признаки сниженного основного обмена, вклю чающие увеличение массы тела, отеки на плотной сухой коже, выпадение волос, слабость, разрушение зубов, сни жение аппетита, запоры, сонливость, заторможенность, апатичность [45, 69]. В отличие от этого гипертиреоз присущ больным более молодого возраста (30–50 лет), при этом может отмечать ся изолированное повышение САД, т.е. чаще это изоли рованная систолическая гипертензия [63]. Основными причинами гипертиреоза считают диффузный токсичес кий зоб и передозировку тиреотропных препаратов. Для него характерны сердцебиение, одышка, пароксизмы фибрилляции предсердий и суправентрикулярной тахи кардии, субфебрилитет, снижение массы тела, потли вость, плаксивость, нарушения сна, чувство давления или «комка» в области шеи и тремор конечностей. Следует обратить внимание на то, что гипертиреоз можно запо дозрить, зафиксировав при пальпации увеличенную щи товидную железу, а также при наличии позитивных глаз яных симптомов (Штельвага, Мебиуса, Грефе и др.). Диагностика дисфункции щитовидной железы включает также лабораторные и инструментальные исследования. При гипотиреозе определяется повышение уровня тирео тропного гормона (ТТГ) – наиболее чувствительного его маркера, снижение уровня трийодтиронина (Т3) и тирок сина (Т4). В отличие от этого при гипертиреозе отмеча ется противоположная картина: повышение уровня об щего и свободного Т3 и Т4, снижение ТТГ, также может быть повышение титра антител к тиреоглобулину, микро сомальной фракции щитовидной железы. Необходимо отметить, что если функциональное состояние щитовид ной железы позволяет оценить также радиоизотопное сканирование с йодом 131 , то структурные изменения вы являют с помощью УЗИ (увеличение размеров, кистоз ные или узловые изменения) [13, 84]. Гиперпаратиреоз – заболевание, обусловленное гипер продукцией паратгормона. Клинически проявляется по степенно нарастающей слабостью, полиурией, полидип сией, снижением массы тела, оссалгией, анорексией, тош нотой, рвотой, нарушениями стула, почечной коликой и иногда выпадением зубов. Заподозрить гиперпаратиреоз позволяют гиперкальциемия (основной и иногда един ственный симптом), гиперкальцийурия и гипофосфате мия. Именно гиперкальциемия с концентрацией кальция в крови более 11 мг/дл, сопровождающаяся нормальным (10–70 пг/мл) или повышенным уровнем паратгормона может свидетельствовать о наличии у пациента гипер паратиреоза. Рентгенологически определяется остеопо роз костей кисти, резорбция концевых фаланг пальцев рук. При УЗИ почек определяется постоянно рециди вирующая мочекаменная болезнь [12]. Первичный гиперренинизм – очень редкая причина вто ричной АГ, обусловлен гиперсекрецией ренина интра ренальными гормоноактивными опухолями. Диагности ка основана на регистрации повышенного уровня ренина в крови при исключении других состояний, приводящих к гиперренинизму. Следует дифференцировать с вторич ным гиперальдостеронизмом и признаками АГ и ги покалиемии. Наиболее распространенной формой является добро качественная альдостеронпродуцирующая аденома, реже встречается билатеральная и узелковая гиперплазия, альдостеронпродуцирующая ренинзависимая аденома, и еще реже – гиперальдостеронизм, вызванный супрессией глюкокортикоидами. Для первичного альдостеронизма характерна стабильная АГ с преимущественным повы шением ДАД, которая сопровождается нейромышечным синдромом (мышечная слабость, парестезии, гипер и гипостезии, повышенная судорожная готовность, пара лич как проявление гипокалиемии), а также полидип сией, полиурией, никтурией и низким удельным весом мочи [58, 61]. Для диагностики гиперальдостеронизма используют нагрузочну пробу с верошпироном, который назначают по 100 мг 4 раза в сутки на протяжении 3 дней. Уровень калия определяют до пробы, сразу после нее и через 5 дней после пробы. Вероятность данной патологии вы сока, если после приема верошпирона уровень калия уве личивается более чем на 1 ммоль/л, а через 5 дней после приема препарата отмечается вновь гипокалиемия. Эф фективным диагностическим методом наличия альдосте ронизма является определение соотношения альдосте рон/ренин в плазме крови [30, 71]. При этом за 2 нед до проведения теста следует отменить прием антигипер тензивных препаратов, за исключением альфаблока торов и симпатолитиков, не влияющих на уровень аль достерона и ренина. Если значение соотношения альдо стерон/ренин превышает 30, то у больного первичный альдостеронизм. Если данная его величина от 20 до 30 и уровень альдостерона выше 15 нг/дл (416,1 пмоль/л), пациент должен тестироваться далее. Проводится пе роральная проба с нагрузкой натрием в течение 3 дней и определяется альдостерон в суточной моче. О наличии гиперальдостеронизма могут свидетельствовать уровень натрия в суточной моче более 200 мэкв и концентрация 33 ОГЛЯД 3–4’ 2013 КРОВООБІГ ТА ГЕМОСТАЗ альдостерона в моче более 14 мкг. КТ позволяет провести дифференциальную диагностику билатеральной гипер плазии надпочечников и альдостеронпродуцирующей аденомы. Для диагностики альдостеромы можно исполь зовать сцинтиграфию с холестеролом, меченным йо дом 131 , чувствительность метода достигает 80–95%. Феохромоцитома – редкая опухоль, которая может быть как отдельной нозологической единицей, так и ча стью наследственных синдромов (множественная эндо кринная неоплазия, болезнь Реклингхаузена, синдром Хиппеля–Линдау) [67]. Для больных с феохромоцито мой характерны некоторые особенности течения гиперто нических кризов. Ортостатические изменения АД и частоты сердечных сокращений у нелеченых больных с АГ заставляют заподозрить феохромоцитому. У больных с феохромоцитомой АД нестабильно и плохо контроли руется лекарственными препаратами. Для кризов наи более характерна триада симптомов в виде внезапной сильной головной боли, повышенной потливости и сердцебиения, которые имеют высокую специфичность и чувствительность. В дальнейшем приступы повторяются все чаще, но тяжесть их не увеличивается. Продолжи тельность приступа от нескольких десятков минут (обыч но) до целой недели (крайне редко). Приступы развива ются быстро, а проходят медленно, часто сопровождаясь тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, болью в груди или животе, парестезией и судорогами. После приступов отмечается сильная усталость. Приступы могут быть вы званы давлением на область локализации опухоли, пси хическим возбуждением, физической нагрузкой, изме нением позы, чиханьем, пробой Вальсальвы, гипервенти ляцией, мочеиспусканием и натуживанием при дефека ции. Провоцировать приступы может: никотин, потреб ление сыра, пива, вина, а также ангиография, интубация трахеи, общая анестезия, роды, оперативные вмешатель ства, прием β адреноблокаторов, трициклических антиде прессантов, морфина, метоклопрамида, дроперидола и др. У больных отмечается чувство жара, хотя кожа лица и груди бледная, конечности при этом холодные и влажные. По особенностям течения выделяют три формы забо левания: пароксизмальная форма АГ, постоянная форма АГ и бессимптомная (отмечается у 30, 50 и 20% больных соответственно). Различают три стадии заболевания: на чальную (редкие приступы с короткими гипертоничес кими кризами (систолическое АД до 200 мм рт. ст.); ком пенсированную (продолжительные приступы не чаще 1 раза в неделю с повышением систолического АД до 250 мм рт. ст. с гипергликемией, глюкозурией; в межпри ступный период сохраняется постоянная АГ); декомпенси рованную (ежедневные продолжительные гипертоничес кие кризы с подъемом систолического АД до 300 мм рт. ст. и сохранением гипертензии в межприступный период; сохраняется гипергликемия и глюкозурия). Диагноз феохромоцитомы можно установить при определении суточной экскреции метанефринов в моче более 1,3–1,8 мг или уровня катехоламинов в плазме более 2000 пг/мл. Если последний показатель менее 2000, но более 500 пг/мл, необходимо провести клонидиновую пробу, которая выполняется следующим образом. За 12 ч до пробы больному отменяют все антигипертензивные препараты. Если через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина уровень катехоламинов не снижается более чем на 500 мг/л (или на 50%), то это подтверждает диагноз фео хромоцитомы. При умеренной и тяжелой АГ также мож но применять пробу с тропафеном: вводят внутривенно 1 мл 1–2% раствора тропафена, и при снижении АД в те чение 5 мин на 40/25 мм рт. ст. по сравнению с исходным можно заподозрить наличие феохромоцитомы. Далее вы полняется КТ, МРТ и сцинтиграфия с мета 131 Iбензил гуанидином для определения места расположения опухоли [29, 81]. Синдром и болезнь Иценко–Кушинга характеризуются гиперкортицизмом – избыточной секрецией корковым веществом надпочечников глюко и минералокортикои дов [44]. Болезнь Иценко–Кушинга – патология, разви вающаяся вследствие двухсторонней диффузной гипер плазии коркового вещества надпочечников с повышен ной секрецией кортизола под влиянием избыточного син теза адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза или кортикотропинрилизинг гормона гипо таламусом. Синдром Иценко–Кушинга обусловлен эндо генной гиперсекрецией (кортизолсекретирующая адено ма или аденокарцинома) или длительным экзогенным введением глюкокортикостероидов. Гиперкортицизм характеризуется систолодиастоли ческой АГ без гипертензивных кризов. Клиниколабора торно гиперкортицизм может быть заподозрен при на личии у больного: необъяснимого остеопороза, снижения тонуса мышц и мышечной слабости с дальнейшим раз витием атрофии, петехий и кровоизлияний на коже, гипо калиемии и гиперкальциемии, абдоминального ожире ния, гиперволемии, ДАД более 105 мм рт. ст., стрий крас ного цвета на коже туловища, сухой и истонченной кожи с гнойничковыми высыпаниями, отеков, гирсутизма, олигоменореи, «лунообразного» лица, вирилизма, гирсу тизма, гипертрихоза и гипергликемии или нарушения толерантности к глюкозе и гиперлипидемии (симптомы приведены в порядке убывания специфичности). Анализ принимаемых пациентом препаратов позволит подтвер дить экзогенный характер гиперкортицизма (прием кортикостероидов). Учитывая низкую частоту развития синдрома Кушинга, его диагностику необходимо прово дить в том случае, если исключены все причины, приво дящие к развитию АГ. «Золотым» стандартом выявления синдрома Кушинга является определение уровня корти зола в крови и моче [32]. Уровень кортизола более 5 мкг/дл в крови после супрессивной пробы с дексамета зоном (1 мг на ночь) и более 300 мкг/сут в суточной моче – диагностические критерии синдрома Кушинга, обладаю щие высокой чувствительностью и специфичностью (98%). Неизменные значения уровня кортизола позволя ют исключить данную патологию. Следует отметить, что низкий уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) в плазме говорит о наличии первичного процесса в над почечниках. Нормальный или незначительно повышен ный уровень АКТГ, при негативном дексаметазоновом 3–4’ 2013 КРОВООБІГ ТА ГЕМОСТАЗ 34 ОГЛЯД тесте, свидетельтвует о том, что у пациента болезнь Ицен ко–Кушинга или активация кортикотропинзависимых механизмов. Тогда необходимо провести пробу с введе нием 2–8 мг дексаметазона. При этом АКТГзависимая активация угнетается, а эктопическая не изменяется. Дифференциации данных состояний поможет проба с введением 100 мг кортикотропинрилизинг гормона, при этом при болезни Иценко–Кушинга отмечается угне тение синтеза кортизола и АКТГ, а при вненадпочечни ковой локализации опухоли синтез не изменяется. Этот тест можно проводить также взяв кровь из нижней каме нистой пазухи. Если концентрация АКТГ в крови из па зухи будет более чем в 3 раза больше, чем в перифери ческой крови, опухоль имеет гипофизарную локализа цию. Визуализацию опухоли позволяют сделать КТ и МРТ. Акромегалия – этиологический фактор эндокринной АГ, проявляющийся в возрасте 30–55 лет вследствие синтеза гормона роста (ГР) опухолями гипофиза [42, 47]. ГР могут секретировать также рак поджелудочной же лезы, мелкоклеточный рак легкого. Клинические приз наки специфичны: массивная нижняя челюсть, надбров ные дуги и нос; увеличены размеры кистей и стоп. Следует отметить, что у больного акромегалией в крови повышен уровень не ГР (в норме не более 10 мкг/л), а инсулиноподобного фактора роста1 (ИФР1). Для диагностики акромегалии выполняется тест с супрессией синтеза ГР после нагрузки глюкозой (глюкозотолерант ный тест). Если результатом его будет отсутствие способ ности снизить уровень ГР менее 1 нг/мл через 1–2 ч, то далее нужно выполнить МРТ или КТ гипофиза, с помо щью количественной периметрии определить поля зре ния, которые изменяются при акромегалии. Затем боль ному следует провести КТ брюшной полости и легких с целью выявления опухоли, синтезирующей рилизинг гормон ГР [75]. Адреногенитальный синдром (врожденная дисфункция коры надпочечников) характеризуется генетически обус ловленным нарушением синтеза глюкокортикостероидов вследствие недостатка ответственных за их синтез фер ментов, проявляющимся иногда повышением АД. Имен но гипертоническая форма данного синдрома формиру ется благодаря избыточному синтезу минералокорти коидов. Диагностика основана на выявлении избытка кортизола и тестостерона в крови, повышенной экскре ции 17кетостероидов с мочой. Карциноид – синдром, редко вызывающий симптома тическую АГ. Карциноидные опухоли выявляют чаще всего в кишечнике, поджелудочной железе, бронхах. Особенностью этой патологии является секреция этими опухолями брадикинина, серотонина и других вазоактив ных нейрогормонов, обусловливающих особенности кли ники. К таковым можно отнести: ощущение приливов, снижение массы тела, бронхоспазмы, диарею, симптомы правожелудочковой недостаточности (набухание вен шеи, увеличение правого желудочка, легочная гипертен зия, систолический или диастолический шум в месте про екции трехстворчатого клапана, парадоксальное движе ние межжелудочковой перегородки, экссудативный пле врит) и АГ. Диагностика карциноида включает обзорную рентгенограмму органов грудной клетки, трансторакаль ную или трансэзофагальную эхокардиографию и опре деление основного метаболита серотонина – 5гидрокси индолуксусной кислоты в моче [10, 27]. Очень редко возникает вторичная АГ, причиной кото рой является эндотелинпродуцирующая опухоль (синте зирует эндотелин1 – сильный вазоконстриктор). Диаг ностика основана на определении высокой концентрации эндотелина1 в плазме крови, поскольку клиническая картина неспецифична. Гемодинамические. АГ в старших возрастных группах характеризуется диспропорциональным повышением систолического и пульсового АД. Возрастные, а также связанные с патологией и однотипные по направленности изменения артерий эластического типа определяют вы сокую частоту в старости изолированной систолической гипертензии (ИСГ), обозначаемой как повышение ис ключительно САД (140 мм рт. ст. и выше) на фоне нор мальных значений ДАД (менее 90 мм рт. ст.). Централь ное место в формировании ИСГ отводится повышенной ригидности артерий, связанной с системным артерио склерозом и кальцинозом. ИСГ не рассматривается как самостоятельная нозология. Наличие ИСГ не исключает вторичный характер гипертензии – диспропорциональ ное повышение САД, обусловленное снижением подат ливости крупных артерий, может наблюдаться как при ГБ, так и при симптоматических АГ. Наличие атриовент рикулярной блокады может также обусловливать форми рование АГ по гемодинамическому пути. Коарктация аорты (КА) – это врожденная кардиовас кулярная патология, обусловленная сужением аорты, при этом наиболее часто лоцируется дистальнее от места от ветвления левой подключичной артерии, где боталлов проток впадает в аорту. КА является второй по распро страненности причиной АГ у детей, и в 2–5 раз чаще встречается у мальчиков. Чаще всего диагноз КА устанав ливают в первые годы жизни пациента после планового осмотра педиатром и проведения трансторакальной эхо кардиографии по поводу развития симптомов сердечной недостаточности [49]. В зрелом возрасте выявить данную патологию позволяет специфическая клиническая карти на: периодически возникающая головная боль при физи ческих нагрузках, похолодание нижних конечностей и пе риодическая хромота. Наиболее значимыми клинически ми признаками КА являются следующие: разница в уров не САД на верхних и нижних конечностях >20 мм рт. ст., отсутствие пульса на бедренной артерии, шум в точках проекции аорты, в межлопаточной области изза турбу лентного кровотока в коллатералях, иногда можно зафик сировать пульсацию на шее или передней поверхности грудной клетки. Диагностика КА основывается на дан ных рентгенографии (определяется узурация ребер в зрелом возрасте), трансторакальной эхокардиографии (ГЛЖ и наличие стеноза), трансэзофагальной эхокардио графии и, в случае необходимости, КТ и МРТ с контра стированием. |