Согласно данным статистики, вторичная аг регистри
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
35 ОГЛЯД 3–4’ 2013 КРОВООБІГ ТА ГЕМОСТАЗ ИСГ может выявляться при недостаточноcти аорталь ного клапана (НАК), открытом боталловом протоке (ОБП), артериовенозной фистуле, болезни Педжета, бери бери и при гиперкинетическом типе циркуляции. Для этих больных характерно усиление І сердечного тона и акцент ІІ на легочной артерии, отмечается ІІІ на верхушке и ранний систолический или мезосистолический шум на основании сердца и вдоль левого края грудины. У больных с НАК выслушивается диастолический шум вдоль левого края грудины в третьемчетвертом межреберье, у пациентов с ОБП – систолический шум в межлопаточной и подклю чичной областях. Диагностика данных состояний происхо дит с помощью допплерэхокардиографии: при НАК – оп ределяется регургитация во время диастолы в выносящем отделе аорты; при ОБП – шунт из дистальной в цент ральную часть легочной артерии и при выраженной легоч ной гипертензии – из легочной артерии в аорту. Клиническая картина системной артериовенозной фи стулы зависит от основной патологии, размера и локали зации шунта, при этом часто определяется симптом Брен хема – замедление частоты сердечных сокращений при сдавлении артериовенозной аневризмы [79]. ИСГ может выявляться при болезни Педжета, для ко торой характерны боль и деформация скелета. Диагноз данной патологии может быть установлен при увеличе нии уровня щелочной фосфатазы при рутинном биохи мическом анализе крови и при регистрации поражения костей по данным рентгенологических методов диаг ностики. Вторичная АГ может развиваться при болезни бери бери, причиной которой является длительная и тяжелая недостаточность тиамина. Клинически характеризуется общим истощением, признаками периферической поли нейропатии с сенсорномоторными нарушениями. Обструктивное апноэ сна (ОАС) является весомой причиной вторичной АГ [66, 72]. Различают легкое, уме ренное и тяжелое ОАС. Больного с ОАС беспокоит сон ливость в дневное время, апатия, головная боль в утрен нее время, нарушение качества сна (частое прерывание сна, отсутствие ощущения восстановления сил после сна), нарушение памяти, изменение личности, умень шение продолжительности концентрации внимания. Клинически ОАС проявляется громким храпом, нали чием остановки дыхания, избыточной массой тела или ожирением, а также увеличением объема шеи у пациента. Диагностику ОАС позволяет улучшить расспрос супруга. Необходимо исследовать состояние носовой и ротовой полости, гортани и глотки, направив к оториноларинго логу, с целью исключения заболеваний и аномалий раз вития, что может быть причиной ОАС. «Золотым» стан дартом выявления ОАС считается полисомнография с ночной пульсоксиметрией и выполнением суточного мо ниторирования АД, для оценки взаимосвязи нарушений сна и циркадного ритма АД, но для ее реализации тре буется сертифицированная лаборатория исследования расстройств сна [15, 19, 54]. АГ, обусловленная острым стрессом, регистрируется при оперативном лечении (длительность повышения АД не более суток после операции), при политравме (АГ в те чение нескольких дней после травмы), при гипогликемии (особенно индуцированная неправильным введением инсулина), при отмене алкоголя (развивается через 2–3 дня после последнего приема алкоголя), при реани мационном лечении (при проведении агрессивной инфу зионной терапии). Диагноз стрессовой АГ может быть установлен, если точно известно, что и до, и после стресса регистрируется нормальный уровень АД [46]. Неврологическая АГ может быть обусловлена такими состояниями: повышением внутричерепного давления, квадриплегией, синдромом Гийена–Барре, а также пер вичной или семейной вегетативной дистонией. Повыше ние внутричерепного давления возникает при препариро вании шейного отдела спинного мозга, введении местных анестетиков, при закрытой травме головы, субарахно идальном кровоизлиянии, инсульте, опухолях и мета стазах в мозге и вызывает повышение системного АД. Чаще всего эти АГ кратковременные, при этом длитель ная АГ может рассматриваться как предиктор неблаго приятного прогноза [36, 51]. АГ при квадриплегии (возникает при повреждении шейного и верхнего грудного отдела позвоночника) мо жет быть как транзиторной, так и устойчивой и прояв ляется такой клинической симптоматикой: головной болью, приливами, повышенным потоотделением, судо рогами и неврологическим дефицитом, а также бра дикардией [55]. У больных с синдромом Гийена–Барре развитие веге тативной дисфункции характеризуется эпизодическим повышением АД и тахикардией, чередующимися с АГ и брадикардией. Для идиопатической, первичной или семейной вегетативной дистонии характерна ортостати ческая гипотензия, у половины пациентов с данной па тологией отмечается повышение АД в горизонтальном положении, что осложняет коррекцию АД [33, 76]. Пульмоногенная артериальная гипертензия (ПГ) может развиваться у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. ПГ характеризуется повышением системного АД на фоне патологических изменений в лег ких, сопровождающихся значительными изменениями функции внешнего дыхания (ФВД) и снижением парци ального давления кислорода крови. Отмечена связь раз вития ПГ с бронхообструкцией, гипоксией, гиперкапнией, нарушениями легочного газообмена и гемодинамики мало го круга кровообращения. При ПГ выявляют большее чис ло пациентов с нарушенным циркадным ритмом АД, с более выраженной легочной гипертензией и более глубо кими нарушениями ФВД и газового состава крови, уве личением показателей агрегации тромбоцитов, чем при ГБ. Известно, что ожирение связано с АГ. При этом одним из важных факторов развития АГ является увеличение массы тела, развившееся недавно и за короткий времен ной интервал. У больных с ожирением (индекс массы тела более 30 кг/м 2 ) и АГ также определяют нарушения липидного, углеводного, жирового и минерального обме на, являясь составной частью метаболического синдрома [5, 77]. 3–4’ 2013 КРОВООБІГ ТА ГЕМОСТАЗ 36 ОГЛЯД АГ наблюдается у 1/3 больных эритремией. Заболе вание связано с увеличением объема циркулирующей кро ви, количества эритроцитов с замедленным кровотоком в результате повышенной ее вязкости. Полицитемия разви вается постепенно, иногда больной попадает в стационар с различными осложнениями (кровотечение, тромбоз, ин фаркт миокарда). При осмотре больных кожа лица, ушей, кончика носа, шеи, дистальных отделов конечностей и видимые слизистые оболочки имеют красноцианотичную окраску. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, усталость, бессонницу, ощущение тяжести в голове, шум в ушах, онемение и пощипывание в пальцах, иногда возникает нарушение зрения вплоть до преходящей слепоты. Исследование глазного дна выяв ляет застойные извилистые сосуды, может наблюдаться отек соска зрительного нерва. Диагноз подтверждает наличие трех основных критериев или сочетание первых двух основных критериев и любого из двух дополни тельных. Основные критерии: эритроцитоз, насыщение ар териальной крови кислородом выше 92%, спленомегалия. Дополнительные критерии: лейкоцитоз, тромбоцитоз, по вышение активности щелочной фосфатазы и повышение концентрации витамина В 12 в сыворотке крови. Болезнь Гайсбека – полицитемия в сочетании с АГ. Для этой патологии характерно отсутствие эффекта от приема анальгетиков при выраженной головной боли. Больные предрасположены к развитию острого нарушения мозго вого кровообращения. АГ при беременности выявляется в 6% случаев и клас сифицируется следующим образом: 1. АГ, существовавшая ранее, то есть повышение АД ≥ 140/90 мм рт. ст., регистрируют до беременности и/или до 20 нед, гипертензия сохраняется после родов (более чем 42 дня). 2. АГ, обусловленная беременностью, или поздний ге стоз, возникающий после 20 нед и сопровождающийся на рушением перфузии органов, при этом разделяют: геста ционную гипертензию, характеризующуюся только повы шением АД; преэклампсию, или гестационную гипертен зию с протеинурией ( ≥ 300 мг/л или ≥ 300 мг/сут); экламп сию, характеризующуюся приступом эпилептиформных судорог, обусловленных гипертензивной энцефалопа тией у женщин с преэклампсией. Клиническим проявлениями АГ при беременности яв ляются: головная боль, головокружения, зрительные рас стройства, мелькание «мушек» перед глазами, изменения ментального статуса и носовые кровотечения. Преэк лампсия характеризуется такими признаками: почечная недостаточность, протеинурия, нарушение функции пе чени, неврологические изменения (судороги и гипер рефлексия с головной болью и клонусом), а также гематологические нарушения (тромбоцитопения, гемо лиз, диссеминированное внутрисосудистое свертыва ние) [60, 68]. Синдром Лиддла – наследственная патология, прояв ляющаяся АГ, потерей калия с мочой и метаболическим алкалозом [28, 85]. Начало АГ характерно для подростко вого возраста. Клинически определяется общая слабость, парестезии, полиурия, полидипсия, боль в эпигастраль ной области и острый паралич. Лабораторно – гипоре нинемия и гипоальдостеронемия [40]. Синдром Гордона – это редкое заболевание, обуслов ленное повышением реабсорбции хлора в дистальных от делах нефрона. Характерно сочетание АГ и гиперкалие мии, метаболического ацидоза, гиперволемии, гипорени немии, гипоальдостеронемии, снижения чувствитель ности почек к минералокортикоидам. Синдром Робертсона–Кихарa – АГ за счет гиперпро дукции ренина опухолью юкстагломерулярных клеток почки (первичный ренинизм). Синдром Барре–Массона – заболевание, связанное с образованием в сосудистом русле гломангиом – неболь ших гломусных опухолей, расположенных в дерме, сли зистых оболочках, мышцах, костях, внутренних органах. Вырабатываемое этими опухолями пока неидентифици рованное вещество вызывает повышение АД, тахикар дию, лихорадку, приступы удушья, психоэмоциональные нарушения. Синдром Турнера – множественные врожденные дефекты, зависящие от хромосомных аномалий: гипо генитализм или крипторхизм, глухота сопряжены у части больных (15–20%) с АГ и гипоренинемией за счет избы точного образования минералокортикоидов. Синдром Мартореля – появление у больных, чаще женщин пожилого возраста, симметрично расположен ных язв на голенях (на фоне высокого и устойчивого АД). При этом пульс на артериях нижних конечностей со хранен. Дифференциальная диагностика с другими состояниями Псевдогипертензия – феномен несжимаемого пульса – наблюдается в условиях ригидной артерии чаще у людей старшего возраста и характеризуется завышением значе ний САД и ДАД при измерении непрямыми методами по сравнению с инвазивным – внутриартериальным. При этом речь идет как о псевдогипертензии – ложной диаг ностике АГ у нормотензивных лиц, так и эффекте псев догипертензии – завышении степени тяжести истинной АГ. О псевдогипертензии можно думать при очень высо ких значениях АД (особенно диастолической гипертен зии, не типичной для старых людей), которые не со пряжены с ожидаемыми изменениями со стороны орга новмишеней и могут сопровождаться асимметрией АД (превышает 10 мм рт. ст.). Для диагностики псевдогипер$ тензии предложена проба Ослера – регистрация АД од новременно пальпаторно на лучевой артерии и аускуль тативно над плечевой артерией. Однако пока не сущест вует единой точки зрения о контрольных значениях допустимых различий в уровне АД (приводятся цифры 10 и 15 мм рт. ст.). Данные о частоте феномена псевдоги пертензии, основанные на сопоставлении результатов пробы Ослера и прямого внутриартериального измере ния АД у пациентов, варьируют в широких диапазонах (от 1,5 до 33 %), что определяется как субпопуляцией обследованных, их возрастом, так и реализованными методами непрямого измерения АД. Единственным на 37 ОГЛЯД 3–4’ 2013 КРОВООБІГ ТА ГЕМОСТАЗ дежным методом выявления псевдогипертензии и реги страции истинного уровня АД является прямое внутри артериальное измерение. Феномен «белого халата» – это эмоциональная реак ция человека при общении с медперсоналом, когда может наблюдаться реакция по типу временной симпатикото нии с повышением АД и пульса. Он может наблюдаться как у здоровых, так и больных с АГ и не только приводит к гипердиагностике АГ как таковой, но и считается фак тором, затрудняющим оценку ее истинной тяжести и, со ответственно, определяющим неадекватную антигипер тензивную терапию [53]. Более широким понятием в кардиологии является офисная гипертензия или «гипертензия белого халата» (чаще наблюдается у мужчин и ассоциирует с возрастом) [4]. Офисная гипертензия определяется при уровне офис ного АД 140/90 мм рт. ст. и более, тогда как среднее днев ное АД при суточном мониторировании АД ниже 135/85 мм рт. cт. [83]. Для исключения «домашней гипер тензии» и «гипертензии белого халата» необходимо про вести суточное мониторирование АД и домашний само мониторинг [41]. Псевдокушингоидное состояние может развиваться под влиянием психического либо соматического заболевания, а также (достаточно часто) при алкоголизме и ВИЧин фекции. Пациенты с данным состоянием имеют внешний вид, схожий с истинным «кушингоидом», у них часто вы являют повышенное АД, но при этом значимых изме нений концентрации гормонов надпочечников нет. На рисунке представлен алгоритм для дифферен циальной диагностики возможных причин АГ, который, безусловно, поможет врачу в его клинической практике. Список литературы 1. Age and genderspecific awareness, treatment and control of cardiovascular risk factors and subclinical vascular lesions in a founder population: the SardiNIA Study / A. Scuteri, S.S. Najjar, M. Orru et al. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. – 2009. – Vol. 19. – P. 532–541. 2. Alderman M.H. Resistant hypertension: a clinical syndrome in search of a definition / M.H. Alderman // American Journal of Hypertension. – 2008. – Vol. 21 (9). – P. 965–966. 3. Anderson G.H. The effect of age on prevalence of secondary forms of hypertension in 4429 consecutively referred patients / G.H. Anderson, N. Blakeman, D.H. Streeten // Journal of Hypertension. – 1994. – Vol. 12 (5). – P. 609–615. 4. Antihypertensive treatment and secondary prevention of cardiovascular disease events among persons without hypertension: a metaanalysis/ A.M. Thompson, T. Hu, C.L. Eshelbrenner et al. // JAMA. – 2011. – Vol. 305. – P. 913–922. 5. Association of allcause mortality with overweight and obesity using standard body mass index ategories. A systematic review and metaanalysis / K.M. Flegal, B.K. Kit, H. Orpana et al. // JAMA. – 2013. – Vol. 309. – P. 71–82. 6. Baumgartner I. Renovascular hypertension: screening and modern management / I. Baumgartner, L.O. Lerman // Eur. Heart J. – 2011. – Vol. 32. – P. 1590–1598. 7. Blood pressure rise following angiogenesis inhibition by bevacizumab. A crucial role for microcirculation / J.J. Mourad, G. des Guetz, H. Debbabi, B.I. Levy // Annals of Oncology. – 2008. – Vol. 19 (5). – P. 927–934. 3–4’ 2013 КРОВООБІГ ТА ГЕМОСТАЗ 38 ОГЛЯД Рисунок. Алгоритмический подход к дифференциальной диагностике АГ. Примечание: синдром ОАС – синдром обструктивного апноэ сна, КТ – компьютерная томография, МРТ – магнитно%резонансная томография, допплер% эхоКГ – допплер%эхокардиография, ТТГ – тиреотропный гормон, Т3 – трийодтиронин, Т4 – тироксин). 8. Buhaescu I. Systemic vasculitis: still a challenging disease / I. Buhaescu, A. Covic, J. Levy // Am. J. Kidney Dis. – 2005. – Vol. 46 (2). – P. 173–185. 9. Campese V.M. Hypertension in renal parenchymal disease: why is it so resistant to treatment?/ V.M. Campese, N. Mitra, D. Sandee // Kidney International. – 2006. – Vol. 69 (6). – P. 967–973. 10. Carcinoid heart disease. Correlation of high serotonin levels with valvular abnormalities detected by cardiac catherizations and echocardiography / P.A. Robiolio, V.H. Rigolin, J.S. Wilson et al. // Circulation. – 1995. – Vol. 92. – P. 790–795. 11. Cardiovascular outcomes with etoricoxib and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis in the Multinational Etoricoxib and Diclofenac Arthritis Longterm (MEDAL) programme: a randomised comparison / C.P. Cannon, S.P. Curtis, G.A. Fitzgerald et al. // Lancet. – 2006. – Vol. 368. – P. 1771–1781. 12. Clinical aspects of parathyroid hypertensive factor / R.Z. Lewanczuk, L.M. Resnick, M.S. Ho et al. // J. Hypertens. – 1994. – Vol. 12 (1). – S11–S16. 13. Congestive heart failure dilated cardiac ventricles and sudden death in hyperthyroidism / J. Shirani, M.M. Barron, M.L. PierreLouis et al. // Am. J. Cardiol. – 1993. – Vol. 72. – P. 365–368. 14. Contemporary imaging techniques for the diagnosis of renal artery stenosis / T. Leiner, M.W. de Haan, P.J. Nelemans et al. // European Radiology. – 2005 – Vol. 15 (11). – P. 2219–2229. 15. Continuous positive airway pressure treatment in sleep apnea patients with resistant hypertension: a rando mized, controlled trial / L. Lozano, J.L. Tovar, G. Sampol et al. // Journal of Hypertension. – 2010. – Vol. 28. – P. 2161–2168. 16. Continued improvement in hypertension management in England: results from the Health Survey for England 2006 / E. Falaschetti, M. Chaudhury, J. Mindell, N. Poul ter et al. // Hypertension. – 2009. – Vol. 53. – P. 480–486. 17. de Mast Q. The prevalence of atherosclerotic renal artery stenosis in risk groups: a systematic literature review / Q. de Mast, J.J. Beutler // J. Hypertens. – 2009. – Vol. 27. – P. 1333–1340. 18. Effects of a new hormone therapy, drospirenone and 17 вestradiol, in postmenopausal women with hyper tension / W.B. White, V. Hanes, V. Chauhan et al. // Hypertension. – 2006. – Vol. 48 (2). – P. 246–253. 19. Effects of nocturnal continuous positive airway pressure therapy in patients with resistant hypertension and obstructive sleep apnea / T.A. Dernaika, G.T. Kinasewitz, M.M. Tawket et al. // Journal of Clinical Sleep Medicine. – 2009. – Vol. 5 (2). – P. 103–107. 20. Effect on blood pressure of lumiracoxib versus ibuprofen in patients with osteoarthritis and controlled hypertension: a randomized trial / T.M. MacDonald, J.Y. Reginster, T.W. Littlejohn et al. // Journal of Hypertension. – 2008. – Vol. 26 (8). – P. 1695–1702. 21. Efficacy of gemcitabine plus axitinib compared with gemcitabine alone in patients with advanced pancreatic cancer: an openlabel randomised phase II study / J.P. Spano, C. Chodkiewicz, J. Maurel et al. // Lancet. 2008. – Vol. 371. – P. 2101–2108. 22. Endocrine arterial hypertension: therapeutic approach in clinical practice / A. Mazza, M. Armigliato, S. Zamboni et al. // Minerva Endocrinologica. – 2008. – Vol. 33 (4). – P. 297–312. 23. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz et al. // Eur. Heart. J. – 2013. – Vol. 34 (28). – P. 2159–2219. 24. European Society of Hypertension practice guidelines for home blood pressure monitoring / G. Parati, G.S. Stergiou, R. Asmar et al. // J. Hum. Hypertens. – 2010. – Vol. 24. – P. 779–785. 25. Fibromuscular dysplasia a rare cause of renovascular hypertension. Case study and overview of the literature data / O. Geavlete, C. Cilin, M. Croitoru et al. // J. Med. Life. – 2012. – Vol. 5 (3). – P. 316–320. 26. Forman J.P. Frequency of analgesic use and risk of hypertension among men / J.P. Forman, E.B. Rimm, G.C. Curhan // Archives of Internal Medicine. – 2007. – Vol. 167 (4). – P. 394399. 27. Gaos C.M. Carcinoid heart disease / C.M. Gaos, M.M. Nasser, C. Wilansky // Circulation. – 1997. – Vol. 95. – P. 13–46. 28. Garovic V.D. Hypertension in pregnancy: diagnosis and treatment / V.D. Garovic // Mayo Clin. Proc. – 2000. – Vol. 75 (10). – P. 1071–1076. 29. Heart rate variability in pheochromocytoma / B. Dabrowska, A. Dabrowski, P. Pruszczyk et al. // Am. J. Cardiol. – 1995. – Vol. 76 (16). – P. 1202–1204. 30. High rate of detection of primary aldosteronism, including surgically treatable forms, after 'nonselective' screening of hypertensive patients / M. Stowasser, R.D. Gordon, T.G. Gunasekera et al. // Journal of Hypertension. – 2003. – Vol. 21 (11). – P. 2149–2157. 31. Hypertension and rarefaction during treatment with telatinib, a Small molecule angiogenesis inhibitor / N. Steeghs, H. Gelderblom, J.O. Roodt et al. // Clinical Cancer Research. – 2008. – Vol. 14 (11). – P. 3470– 3476. 32. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management / A. Sacerdote, K. Weiss, T. Tran et al. // Curr. Hypertens. Rep. – 2005. – Vol. 7 (3). – P. 212218. 33. Hypertensive cardiovascular damage in patients with primary autonomic failure / T. Vagaonescu, D. Saadia, S. Tuhrim et al. // Lancet. – 2000. – Vol. 355. – P. 725– 726. 34. Imaging modalities for renal artery stenosis in suspected renovascular hypertension: prospective intraindividual comparison of color Doppler US, CT angiography, GD enhanced MR angiography, and digital substraction angiography / Rountas C., Vlychou M., Vassiou K. et al. // Ren. Fail. – 2007. – Vol. 29 (3). – P. 295–302. |