Консервативная терапия панкреатита. уирс хирургия. Современные подходы к консервативной терапии острого панкреатита
 Скачать 25.55 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Алтайский государственный медицинский университет» (ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России) Кафедра факультетской хирургии имени профессора И.И. Неймарка и госпитальной хирургии с курсом ДПО Заведующий кафедрой, профессор, д.м.н. Шойхет Я. Н. УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА Тема: Современные подходы к консервативной терапии острого панкреатита. Выполнил студент 436 группы Алехин Павел Павлович Преподаватель: Чиликиди К. Ю. БАРНАУЛ, 2022 Оглавление Актуальность проблемы………………………………………………………2 Этиология и патогенез…………………………………………………………2 Подходы к консервативно терапии острого панкреатита………………...5 Список литературы……………………………………………………………8 Актуальность проблемы. Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. Острый панкреатитотносится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом. Этиология и патогенез. Возникновению острого панкреатита предшествуют заболевания желчных путей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта, алкоголизм, поражения сосудов поджелудочной железы, связанные с перидуктальным и интерстициальным фиброзом, стриктурами главного панкреатического протока, аплазией эпителия протоков, склерозом сфинктера Одди, наличием камней в протоке поджелудочной железы, ее ожирением. Из разрешающих факторов наибольшее внимание исследователей привлекает теория общего протока. Согласно современным представлениям попадание дуоденального содержимого и желчи в панкреатический проток может при определенных условиях вызвать аутолитический процесс в поджелудочной железе. Благоприятными факторами для развития этого процесса являются: 1) попадание в панкреатические протоки инфицированной желчи; 2) забрасывание желчи под давлением, способным вызвать травму панкреатических протоков; 3) регургитация дуоденального сока, содержащего энтерокиназу; 4) длительное нахождение в панкреатическом протоке попавшего в него содержимого вследствие спазма или стриктуры сфинктера Одди; 5) максимальное напряжение секреции поджелудочной железы; 6) общее или местное нарушение кровоснабжения. Инфицированная желчь содержит ферменты, способные растворить мукополисахаридный защитный слой, который выстилает внутреннюю поверхность панкреатических протоков. В дуоденальном содержимом имеется энтерокиназа, обладающая подобным же действием. Частота сочетаний заболеваний желчевыводящего тракта и острого панкреатита до сих пор не имеет удовлетворительного объяснения. Общий канал, по которому возможна регургитация желчи в панкреатические протоки, подтверждается данными холангиографии и анатомическими находками в 80%. Сам по себе рефлюкс контрастного вещества в панкреатический проток не опасен. Если наряду с рефлюксом имеется расширение диаметра панкреатического протока с задержкой контраста, этот признак может считаться достоверным при хроническом панкреатите. Желчь, проникая в панкреатический проток под низким давлением, как правило, не приносит вреда, если же она попадает под высоким давлением, то может вызвать разрыв ацинусов. Играет роль также состав желчи. Высокое содержание свободных желчных кислот обнаруживается у каждых двух больных из пяти с геморрагическим панкреатитом. Непосредственной причиной развития острого процесса является сочетание трех факторов: 1) затруднение оттока панкреатического сока; 2) напряжение секреции; 3) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы. В начальной стадии острого панкреатита наступает задержка секрета в главном панкреатическом протоке и в отдельных дольках. Панкреатический сок легко проникает, в интерстициальное пространство и вначале успешно дренируется лимфатическими путями. Содержание амилазы и других ферментов в главном лимфатическом протоке в это время намного превышает количество их в крови и моче. При продолжающемся поступлении панкреатического сока с высокой концентрацией панкреатических энзимов последние оказывают влияние на кровеносные сосуды, вызывая рефлекторный спазм артерий и дилатацию вен с пристеночным стоянием лейкоцитов и эритроцитов. Усиливается артериальный спазм, появляется венозный тромбоз и тромбоз лимфатических путей, главным образом, за счет заполнения их эритроцитами. Эта стадия характеризуется также появлением клеточного некроза и начинающимся процессом самопереваривания поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания поджелудочная железа отечна, увеличена в размерах, под капсулой скапливается богатая ферментами жидкость. Редко бывает отек в чистом виде, обычно он сочетается с отдельными субперитонеальньми кровоизлияниями и очагами жирового некроза. В дальнейшем очаги увеличиваются до тех пор, пока вся железа не приобретает темно-багровый цвет. Располагающаяся за поджелудочной железой забрюшинная жировая клетчатка пропитывается богатой ферментами жидкостью, в ней появляются множественные очаги жирового некроза. В дальнейшем некрозу подвергается брюшинный листок, покрывающий поджелудочную железу, и жидкость начинает поступать в брюшную полость. Продолжается тромбоз более крупных сосудов, преимущественно вен, как внутри паренхимы поджелудочной железы, так и за ее пределами. Отдельные участки поджелудочной железы, лишенные кровоснабжения, секвестрируются, на некротической ткани возникает инфекция, и если не принимать активных мер, то она расплавляется, а на месте ограниченных очагов некроза развиваются абсцессы. Экссудат, поступивший в свободную брюшную полость, особенно в полость малой сальниковой сумки, или рассасывается, или отграничивается соседними органами с образованием ложных панкреатических кист. Киста имеет очень упорное течение, если она сообщается свищевым ходом с главным панкреатическим протоком, а панкреатический сок продолжает поступать в ограниченную полость. Некротический панкреатит, кроме вызываемой им ферментной токсемии, приводит к возникновению ряда тяжелых, угрожающих жизни осложнений. К ним относятся: 1) прободение желудочной или кишечной стенки под действием некротических очагов; 2) массивные эрозивные кровотечения из крупных сосудов; 3) тромбоз вен портальной системы — селезеночной, брыжеечной, воротной вен; 4) вторичный сахарный диабет; 5) образование ограниченных абсцессов в брюшной полости; 6) кровотечение из желудочно-кишечного тракта; 7) развитие желтухи вследствие токсического воздействия на печеночные клетки и сдавления общего желчного протока. Ферментная токсемия является результатом циркуляции в крови большого количества панкреатических энзимов, из которых наибольшее значение имеет липаза. Липаза расщепляет тканевые нейтральные жиры на диглицериды и жирные кислоты. Жирные кислоты образуют с солями кальция нерастворимые мыла. Жировые некрозы при панкреатите чаще всего обнаруживаются в окружающей поджелудочную железу жировой клетчатке, но могут быть и в средостении, и в перикарде, и в головном мозге, и даже в молочной железе. Ферментная токсемия играет ведущую роль в развитии панкреатического шока, особенно вследствие действия кининов, понижающих кровяное давление, и трипсина, повреждающего сосудистую стенку. Подходы к консервативной терапии острого панкреатита. Консервативное лечение играет основную роль в терапии острого панкреатита. Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется клинико-морфологической формой заболевания в соответствии с фазой развития воспалительного и некротического процесса и степенью тяжести состояния больного. Целью является попытка прервать дальнейшее распространение деструкции железы, лечение шока и интоксикации. К активному консервативному лечению относится: 1) создание секреторного покоя поджелудочной железы; 2) борьба с шоком; 3) введение ингибиторов ферментов; 4) борьба с болью; 5) дезинтоксикация; 6) профилактика инфекции. Создание секреторного покоя железе имеет большое значение в ограничении деструктивного процесса. Для этого необходим ряд мероприятий. 1. Длительное голодание и строгое запрещение приема жидкости per os. 2. Постоянное интрагастральное и интрадуоденальное отсасывание. Посредством этой манипуляции достигается лучший пассаж через папиллу, снижается давление в общем желчном протоке, уменьшается атония в желудке, удаляется постоянно выделяющийся секретин, который является гуморальным стимулятором панкреатической секреции. 3. Секреторная активность хорошо подавляется холодом: через желудок открытым способом или через латексный мешок, с помощью которого можно охлаждать до минусовой температуры. При открытой желудочной гипотермии с помощью двух зондов вымывается слизь и застойная жидкость из желудка, но это приводит к потере электролитов, которые надо своевременно возмещать. 4. Медикаментозное угнетение функции достигается назначением ваголитиков, чаще всего атропина по 0,5 мл через 4-6 часов в зависимости от тяжести приступа. Борьба с шоком. Шок приводит к нарушению кровоснабжения тканей и гипоксии, в результате чего усиливается некротический распад поджелудочной железы. Причинами артериальной гипотензии являются: действие кининов, потеря жидкости, электролитов и белка, повышение капиллярной проницаемости. Гипотензия резко нарушает микроциркуляцию, что способствует распространению некроза. Учитывая роль шока в патогенезе некроза, лечение его должно начинаться незамедлительно: 1. Ингибиторы ферментов инактивируют кинины и способствуют подъему кровяного давления. 2. Применение низкомолекулярных декстранов помогает нормализовать микроциркуляцию и предупредить развитие почечной недостаточности. 3. Назначение большого количества жидкости компенсирует ее потери вследствие отека брыжейки забрюшинной клетчатки и выпота в брюшную полость. 4. Для коррекции развивающегося метаболического ацидоза необходимо следить за рН или переливать щелочные растворы вслепую. Растворы надо вводить медленно, комбинировать с введением 5% раствора глюкозы. Применение ингибиторов ферментов. Введение ингибиторов является важнейшей составной частью комплексного лечения. 1. Ингибиторы инактивируют протеолитические ферменты и биологически активные полипептиды. 2. Снижают активность кининов в периферической крови. 3. Уменьшают отечность, стабилизируя капиллярную проницаемость. Действие ингибиторов наиболее эффективно в начальной стадии панкреатита. Для достижения максимального эффекта необходимо вводить их в высокой концентрации. Введение больших доз за короткий промежуток времени более эффективно, чем применение в небольших количествах в течение нескольких дней. Приблизительная схема лечения может быть представлена так: 1. Немедленно при поступлении вводится 100 000 единиц трасилола в физиологическом растворе, затем по 100 000 через 4 часа, всего за сутки до I млн. трасилола. 2. На вторые сутки вводится половина этой дозы через равные промежутки времени. 3. Последующие дни по 200000 в сутки в зависимости от клинической картины. Борьба с болью достигается внутривенным введением симпатиколитиков, которые также снижают периферический спазм. Эффективны в этом отношении гидергин, новокаин. Новокаин вводится капельно 5-10% — 40 мл. Профилактика инфекции особенно важна при возникновении очагов некроза, которые легко подвергаются нагноению. Применяются антибиотики широкого спектра действия. Препараты группы тетрациклина, кроме действия на инфекцию, обладают способностью тормозить секрецию поджелудочной железы. Борьба с интоксикацией. Тяжелая интоксикация продуктами распада железы является основной причиной ранней смерти при остром панкреатите. Токсические продукты белкового обмена и бактериальные токсины оказывают сильное влияние на почки, печень, сердце и мозг. Токсическая анурия, токсическая сердечная недостаточность, гепатит и отек мозга являются наиболее частыми осложнениями некротического панкреатита. Запоздалое применение дезинтоксикационной терапии омрачает прогноз заболеваний. В первые часы лечения в стационаре необходимо добиваться получения достаточных количеств мочи. Применение маннитола или лазикса в первые, вторые сутки при тяжелом панкреатите обязательно. При появлении симптомов отека мозга показана ранняя дегидратация, которая должна сочетаться с коррекцией электролитного баланса. При токсическом миокарде эффективно применение дигиталиса. Эффективны: форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация (гемокорпосорбция, наружное дренирование грудного протока с лимфосорбцией). Список литературы Семенов хирургия и топографическая анатомия: Практикум.- СПб.: Питер, 2001. - 880 с Абдоминальная эндоскопическая хирургия. Общая часть. Учебное пособие. Изд. Дом «Равновесие» 2005г. Антисекреторная терапия в гастроэнтерологии. , «Гэотар-Медиа» 2009г. 128с. Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи проф. «Характерные врачебные ошибки при лечении острого панкреатита» (пособие для врачей). Санкт-Петербург, 2005г. Антисекреторная терапия в гастроэнтерологии. , «Гэотар-Медиа» 2009г. 128с. А. В. Охлобыстин, В. Т. Ивашкин [1] (рус.) = Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum : обзорная статья. — Москва: Медиа Медика, 2000. Гарелик, П.В. Острый панкреатит / П.В.Гарелик // Журнал ГрГМУ. - 2004. - №4. - С.3-7. Ермолаев, В.М. Редкое осложнение острого панкреатита / В.М. Ермолаев // Хирургия. - 2003. - №1. |