Контрольная по физиологии. Список литературы
 Скачать 356.76 Kb.
|
Полостное и пристеночное пищеварение в тонкой кишке.В тонкой кишке выражены полостное и пристеночное пищеварение, но не исключено и внутриклеточное пищеварение. Полостное пищеварение в тонкой кишке осуществляется за счет пищеварительных секретов и их ферментов, поступивших в полость тонкой кишки (секрет поджелудочной железы, желчь, кишечный сок). Полостное пищеварение в тонкой кишке осуществляется как в жидкой фазе кишечного химуса, так и на границе фаз: на поверхности пищевых частиц, растительных волокон, сохраненных и разрушенных десквамированных энтероцитов, хлопьев (флокул), образовавшихся в результате взаимодействия кислого содержимого желудка и щелочного дуоденального химуса. В результате полостного пищеварения гидролизуются крупномолекулярные вещества и образуются в основном олигомеры. Последующий их гидролиз происходит в зоне, прилегающей к слизистой оболочке, и непосредственно на ней. Из полости тонкой кишки вещества поступают в слой кишечной слизи. Этот слой, образованный в основном секретом бокаловидных клеток и фрагментами слущивающегося кишечного эпителия, удерживается на пласте энтероцитов их гликокаликсом и за счет высокой вязкости секрета. Слой кишечной слизи непрерывно наращивается со стороны эпителиоцитов и убывает со стороны полости кишки, т. е. все время обновляется. Он обладает более высокой ферментативной активностью, чем жидкое содержимое полости тонкой кишки. В слое кишечной слизи адсорбированы ферменты из полости тонкой кишки (панкреатические и кишечные), из разрушенных энтероцитов и транспортированные в кишку из кровотока. Проходящие через слои слизи питательные вещества частично гидролизуются этими ферментами — «премембранное пищеварение» (Ю. М. Гальперин) и поступают в слой гликокаликса, где продолжается гидролиз питательных веществ по мере их транспорта вглубь пристеночного слоя. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственно мембранное пищеварение (в основном гидролиз димеров до стадии мономеров). Следовательно, пристеночное пищеварение последовательно осуществляется в трех зонах: в слое слизи, гликокаликсе и на апикальных мембранах энтероцитов. Образовавшиеся в результате пищеварения мономеры всасываются в кровь и лимфу. Полостное пищеварение в тонкой кишке имеет выраженный проксимодистальный градиент: гидролиз интенсивнее совершается в проксимальной, чем в дистальной, части тонкой кишки. Топография мембранного пищеварения несколько другая, но имеется проксимодистальный градиент распределения ферментов вдоль тонкой кишки. Эпителиоциты в разных частях кишечной ворсинки морфологически и функционально неоднозначны. Так, от крипты к вершине ворсинки секреторная активность эпителиоцитов убывает. Верхняя часть ворсинок преимущественно реализует мембранный гидролиз дипептидов, участки, расположенные ближе к основанию ворсинок — гидролиз дисахаридов. О функциональной специализации кишечных эпителиоцитов свидетельствует и распределение свойств тонкой кишки от проксимального к дистальному ее отделам. Это касается и гидролиза различных питательных веществ, и активности кишечных ферментов, и всасывания различных компонентов химуса. Проксимодистальные градиенты свойств тонкой кишки имеют существенные различия, зависят от возраста, питания, времени суток, приема пищи и т. д. Существует последовательность в гидролизе и всасывании продуктов гидролиза питательных веществ, сложные взаимные влияния гидролиза одних веществ на гидролиз других. Регуляция полостного и пристеночного пищеварения. Регуляция полостного пищеварения осуществляется путем изменения секреции пищеварительных желез, продвижения химуса по тонкой кишке, интенсивности пристеночного пищеварения и всасывания. Регуляция пристеночного пищеварения более сложна и во многом еще не изучена. Интенсивность пристеночного пищеварения зависит от полостного и, следовательно, от факторов, влияющих на него. На мембранное пищеварение влияют гормоны надпочечников (синтез и транслокация ферментов), диеты и другие факторы. Пристеночное пищеварение зависит также от моторики кишки, изменяющей переход веществ из химуса в исчерченную каемку, величины пор исчерченной каемки, ферментного состава в ней, сорбционных свойств мембраны (А. М. Уголев). Пищеварение у кур. Домашние птицы питаются преимущественно кормами растительного происхождения. Они не имеют зубов, поэтому у них отсутствуют процессы жевания. В ротовой полости корм смешивается со слюной, не задерживается и быстро проглатывается. Слюны у птицы выделяется мало, она содержит слизь и небольшое количество малоактивных ферментов - амилазу и глюкозидазу. Изо рта корм поступает в зоб, который у кур вмещает около 100 г зерна. Слизистая оболочка его не имеет желез, секретирующих ферменты, но под влиянием ферментов растительных кормов и микроорганизмов в нем перевариваются белки, углеводы и жиры. Твердые корма увлажняются и размягчаются. В зобе пища в среднем задерживается 3-4 ч. и затем переходит в желудок. Всасывания в зобе не происходит. Желудок птиц состоит из двух отделов: железистого и мышечного В железистом желудке выделяется желудочный сок, содержащий соляную кислоту и протеолитические ферменты. Полость его мала и в нем корм не задерживается. Желудочное пищеварение у птиц происходит в мышечном желудке. В нем расщепляются белки, углеводы и жиры. Мышечный желудок имеет мощные гладкие мышцы. В нем происходит механическое перетирание корма. Стенки мышечного желудка выстланы ороговевшей складчатой оболочкой. На ней открываются железы, продуцирующие особый коллоид, застывающий в роговую пленку, - кутикулу. Последняя предохраняет слизистую оболочку мышечного желудка от повреждений твердыми предметами. В полости этого желудка всегда находятся мелкие камешки, кусочки стекла и другие твердые предметы, усиливающие механический эффект работы желудка. Основное пищеварение происходит в кишечнике. Поджелудочный и кишечный соки птиц по составу и характеру воздействия на корм не отличаются от этих соков у млекопитающих. В кишечнике происходит и бактериальное расщепление корма, причем эти процессы происходят главным образом в слепых кишках. Кишечное пищеварение у птиц протекает весьма энергично, что связано с тем, что кишечник относительно короток и время пребывания корма в пищеварительном канале относительно непродолжительны, у кур не превышает суток, часто сокращаясь до 6-8 ч. Движения кишечника у птиц такие же, как и у млекопитающих, но у птиц наряду с перистальтическими происходят и антиперистальтические сокращения. В результате этого содержимое передвигается по кишечнику взад и вперед и нередко забрасывается в желудок. Кал у птиц полужидкий, зеленоватого цвета с беловатым налетом на поверхности, выделяется вместе с мочой. Важнейшие физико – химические свойства крови (осмотическое и онкоточеское давление, pH, буферные системы, щелочной резерв) и их значение. Функции крови во многом определяются ее физико-химическими свойствами, к которым относятся: цвет, относительная плотность, вязкость, осмотическое и онкотическое давление, коллоидная стабильность, суспензионная устойчивость, рН, температура. Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах соединений гемоглобина. Артериальная кровь имеет ярко-красную окраску, что зависит от содержания в ней оксигемоглобина. Венозная кровь темно-красная с синеватым оттенком, что объясняется наличием в ней не только окисленного, но и восстановленного гемоглобина и карбогемоглобина. Чем активнее орган и чем больше отдал кислорода тканям гемоглобин, тем более темной выглядит венозная кровь. Относительная плотность крови колеблется от 1050 до 1060г/л и зависит от количества эритроцитов, содержания в них гемоглобина, состава плазмы. Относительная плотность плазмы равна 1025-1034 г/л, эритроцитов -1090 г/л. Вязкость крови - это способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счет внутреннего трения. В связи с этим, вязкость крови - это сложный эффект взаимоотношений между водой и макромолекулами коллоидов с одной стороны, плазмой и форменными элементами - с другой. Поэтому вязкость плазмы в 1,7-2,2 раза, а крови - в 4-5 раз выше, чем воды. Чем больше в плазме крупномолекулярных белков (фибриногена), липопротеинов, тем ее вязкость больше. Вязкость крови возрастает при увеличении гематокритного числа. Повышению вязкости способствует снижение суспензионных свойств крови, когда эритроциты начинают образовывать агрегаты. При этом отмечается положительная обратная связь - повышение вязкости, в свою очередь, усиливает агрегацию эритроцитов. Поскольку кровь - неоднородная среда и относится к неньютоновским жидкостям, для которых свойственна структурная вязкость, постольку снижение давления потока, например, артериального, увеличивает вязкость крови, а при повышении давления крови из-за разрушения ее структурированности вязкость падает. Вязкость крови зависит от диаметра капилляров. При его уменьшении менее 150мк вязкость крови начинает снижаться, что облегчает ее движение в капиллярах. Механизм этого эффекта связан с образованием пристеночного слоя плазмы, вязкость которого ниже, чем у цельной крови, и миграцией эритроцитов в осевой ток. С уменьшением диаметра сосудов толщина пристеночного слоя не меняется. Эритроцитов в движущейся по узким сосудам крови становится по отношению к слою плазмы меньше, т.к. часть из них задерживается при вхождении крови в узкие сосуды, а находящиеся в своем токе эритроциты двигаются быстрее и время их пребывания в узком сосуде уменьшается. Вязкость венозной крови больше, чем артериальной, что обусловлено поступлением в эритроциты углекислого газа и воды, благодаря чему их размер незначительно увеличивается. Вязкость крови возрастает при раздепонировании крови, т.к. в депо содержание эритроцитов выше. Повышается вязкость плазмы и крови при обильном белковом питании. Вязкость крови влияет на периферическое сосудистое сопротивление, прямо пропорционально повышая его, а значит, и давление крови. Осмотическое давление крови - это сила, которая заставляет переходить растворитель (вода для крови) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Оно определяется криоскопически (по температуре замерзания). Осмотическое давление крови зависит от числа молекул растворенных в ней веществ. При этом свыше 60% от его величины создается NaCl, а всего на долю неорганических веществ приходится до 96%. Осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости, тканей приблизительно одинаково и является одной из жестких гомеостатическнх констант (возможные колебания 7,3-8 атм). Даже в случаях поступления излишних количеств воды или соли, осмотическое давление не претерпевает изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. Любой раствор, имеющий осмотическое давление, равное таковой плазмы, называется изотоническим. Соответственно раствор с более высоким осмотическим давлением называют гипертоническим, а с более низким - гипотоническим. Поэтому, если тканевая жидкость будет гипертонической, то вода будет поступать в нее из крови и из клеток, напротив, при гипотонической внеклеточной среде вода переходит из нее в клетки и кровь. Аналогичную реакцию можно наблюдать со стороны эритроцитов крови при изменении осмотического давления плазмы: при её гипертоничности эритроциты, отдавая воду, сморщиваются, а при гипотоничности набухают и даже лопаются. Последнее используется в практике для определения осмотической резистентности эритроцитов. Так, изотоничными к плазме крови являются: 0,85-0,9% раствор NaCl, 1,1% раствор КСl, 1,3% раствор NаНСОз, 5,5% раствор глюкозы и др. Помещенные в эти растворы эритроциты не изменяют формы. В резко гипотонических растворах и особенно дистиллированной воде эритроциты набухают и лопаются. Разрушение эритроцитов в гипотонических растворах - осмотический гемолиз. Если приготовить ряд растворов NaCl с постепенно уменьшающейся концентрацией и помещать в них взвесь эритроцитов, то можно найти ту концентрацию гипотонического раствора, в котором начинается гемолиз и разрушаются лишь единичные эритроциты. Эта концентрация NaCl характеризует минимальную осмотическую резистентность эритроцитов, которая у здорового человека находится в пределах 0,42-0,48% (раствор NaCl). В более гипотонических растворах все большее число эритроцитов гемолизируется и та концентрация NaCl, при которой все красные тельца будут лизированы, называется максимальной осмотической резистентностью. У здорового человека она колеблется от 0,34 до 0,30% (раствор NaCl). При некоторых гемолитических анемиях границы минимальной и максимальной стойкости смещаются в сторону повышения концентрации гипотонического раствора. Онкотическое давление – часть осмотического давления, создаваемое белками в коллоидном растворе, поэтому его еще называют коллоидно-осмотическим. Ввиду того, что белки плазмы крови плохо переходят через стенки капилляров в тканевую микросреду, создаваемое ими онкотическое давление удерживает воду в крови. Онкотическое давление в крови выше, чем в тканевой жидкости. Кроме плохой проницаемости барьеров для белков, меньшая их концентрация в тканевой жидкости связана с вымыванием белков из внеклеточной среды током лимфы. Онкотическое давление плазмы крови составляет в среднем 25-30 мм рт.ст., а тканевой жидкости 4-5 мм рт.ст. Поскольку из белков в плазме больше всего содержится альбуминов, а их молекула меньше других белков, а молярная концентрация выше, то онкотическое давление плазмы создается преимущественно альбуминами. Снижение их содержания в плазме ведет к потере воды плазмой и отеку тканей, а увеличение - к задержке воды в крови. В целом онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Коллоидная стабильность плазмы крови обусловлена характером гидратации белков, наличием на их поверхности двойного электрического слоя ионов, создающего поверхностный фипотенциал. Частью этого потенциала является электрокинетический потенциал - это потенциал на границе между коллоидной частицей, способной к движению в электрическом поле, и окружающей жидкостью, т.е. потенциал поверхности скольжения частицы в коллоидном растворе. Наличие электрокинетического потенциала на границах скольжения всех дисперсных частиц формирует на них одноименные заряды и электростатические силы отталкивания, что обеспечивает устойчивость коллоидного раствора и препятствует агрегации. Чем выше абсолютное значение этого потенциала, тем больше силы отталкивания белковых частиц друг от друга. Таким образом, электрокинетический потенциал является мерой устойчивости коллоидного раствора. Величина его существенно выше у альбуминов, чем у других белков. Поскольку альбуминов в плазме значительно больше, то коллоидная стабильность плазмы крови преимущественно определяется этими белками, которые обеспечивают коллоидную устойчивость не только других белков, но и углеводов и липидов. Суспензионная устойчивость крови связана с коллоидной стабильностью белков плазмы. Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, т.к. форменные элементы находятся в ней во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, например, в присутствии нестабильных в коллоидном растворе и с меньшим электрокинетическим потенциалом белков (фибриногена, гамма-глобулинов, парапротеина), несущих положительный заряд, то снижаются силы электрического отталкивания и эритроциты склеиваются, образуя «монетные» столбики. В присутствии этих белков суспензионная устойчивость уменьшается. В присутствии же альбуминов суспензионная способность крови увеличивается. Суспензионная стабильность эритроцитов оценивается по скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в неподвижном объеме крови. Суть метода заключается в оценке в мм/ч. отстоявшейся плазмы в пробирке с кровью, в которую предварительно добавляется цитрат натрия для предотвращения ее свертывания. Изменяется этот показатель и с возрастом. Наибольшее влияние на СОЭ оказывает фибриноген: при увеличении его концентрации более 4г/л ока повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности за счет значительного повышения в плазме уровня фибриногена, при эритропении, снижении вязкости крови и содержания альбуминов, а также при увеличении в плазме глобулинов. Воспалительные, инфекционные и онкологические заболевания, а так же анемии сопровождаются увеличением этого показателя. Уменьшение СОЭ типично для эритремии, а также для язвы желудка, острого вирусного гепатита, кахексии. Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН артериальной крови - 7,37-7,43 в среднем 7,4 (40 нмоль/л), венозной -7,35 (44 нмоль/л), т.е. реакция крови слабощелочная. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от интенсивности образования «кислых» продуктов метаболизма. Крайние пределы колебаний рН крови, совместимые с жизнью, - 7,0-7,8 (16-100 нмоль/л). В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты метаболизма (молочную, угольную кислоты), что должно привести к сдвигу рН в кислую сторону. Реакция же крови практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови, а также работой почек, легких, печени. Буферные системы крови следующие. 1. Буферная система гемоглобина - самая мощная, на ее долю приходится 75% всей буферной емкости крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин и его калиевую соль. 2. Карбонатная буферная система образована бикарбонатом натрия и угольной кислотой. По своей значимости занимает второе место после системы гемоглобина. В клинической практике карбонатный буфер используются для коррекции кислотно-щелочного резерва. , 3. Фосфатная буферная система представлена дигидрофосфатом натрия, который обладает кислотными свойствами, и гидрофосфатом натрия, который ведет себя, как слабое основание. 4. Буферная система белков плазмы поддерживает рН крови за счет их амфотерных свойств: в кислой среде они ведут себя как основания, а в щелочной - как кислоты. В эритроцитах функционируют все 4 буферные системы, в плазме 3 (отсутствует гемоглобиновый буфер), а в клетках различных тканей основную роль в поддержании рН играют белковая и фосфатная системы. Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При поступлении кислых и щелочных агентов раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлекторных зон, импульсы от которых идут в ЦНС (в частности, в продолговатый мозг) и рефлекторно включаются в реакцию периферические органы (почки, легкие, потовые железы и т.д.), деятельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Это обусловлено тем, что в процессе метаболизма образуется больше «кислых» продуктов и опасность закисления более велика. Щелочные соли слабых кислот, содержащихся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется тем количеством углекислого газа, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО3 равном 40 мм рт.ст. Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от возможных изменений рН, все же иногда при некоторых условиях наблюдаются небольшие сдвиги активной реакции крови. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидозом, в щелочную - алкалозом. Как ацидозы, так и алкалозы бывают дыхательные (респираторные) и недыхательные (нереспираторные или метаболические). При дыхательных сдвигах меняется концентрация углекислоты (понижается при алкалозе и повышается при ацидозе), а при недыхательных - бикарбоната, т.е. основания (снижается при ацидозе и повышается при алкалозе). Однако, нарушение баланса водородных ионов не обязательно приводит к сдвигу уровня рН, поскольку буферные системы и физиологические гомеостатические системы компенсируют изменения баланса водородных ионов. Компенсацией называют процесс выравнивания нарушения путем изменения в той системе, которая не была нарушена. Например, сдвиги уровня бикарбонатов компенсируются изменениями выведения углекислоты. Что такое общий и межуточный обмен? Какую роль выполняют в организме углеводы? Опишите углеводный обмену жвачных и его регуляцию. Роль витаминов и гормонов в углеводном обмене. Углеводы в организме животных играют многообразную роль. Они являются основным источником энергии, соединяясь с белками и липидами, образуют структурные компоненты клеток и их мембран. В организме животных углеводы существуют в виде глюкозы и других моносахаров, циркулирующих в крови, и в виде гликогена, отложенного в печени, мышцах и других тканях. Концентрация сахара в крови у большинства животных колеблется от 100 до 160 мг%, а у жвачных животных - от 40 до 60 мг%. Содержание гликогена в печени достигает 2-8% от ее массы, а в мышцах- около 0,5-1,0%. Углеводы всасываются в кровь из пищеварительного тракта а виде глюкозы, которая в печени и мышцах используется для синтеза гликогена. Последний может также образовываться из белков и жиров. Неиспользованная организмом часть глюкозы превращается в жировых депо в триглицериды. По мере убыли сахара в крови происходит расщепление гликогена (мобилизация гликогена), благодаря чему уровень сахара в крови поддерживается на постоянном уровне. У жвачных животных углеводный обмен имеет ряд особенностей. Углеводы у них всасываются из преджелудка преимущественно в виде летучих жирных кислот - уксусной, масляной и пропионовой. Уксусная кислота является предшественником молочного жира, используется организмом в качестве источника энергии и частично для синтеза глюкозы. Пропионовая кислота является основным источником глюкозы в организме жвачных. Использование масляной кислоты в обмене как источника энергии идет через стадию образования кетоновых тел. В норме в крови содержится 4- 6 мг%, в молоке 4-8, в моче 9-10 мг% кетоновых тел. При заболевании коров кетозом уровень кетоновых тел повышается в крови до 19-50 мг%, в молоке до 40, в моче до 200- 300 мг%. Несмотря на отсутствие в преджелудках жвачных собственных ферментов, здесь происходят интенсивные процессы расщепления корма ферментами, содержащимися в клетках растений (автолиз), и ферментами, которые вырабатываются микроогранизмами-симбионтами. В рационах основных видов сельскохозяйственных животных на долю углеводов приходится около 70% питательности корма. В растительных кормах содержится 40-80% углеводов. Это полисахариды — крахмал, инулин, целлюлоза, гемицеллюлоза, пектиновые вещества и дисахариды — сахароза, мальтоза, целлобиоза, целлотриоза. После смачивания слюной и пережевывания растительные корма подвергаются в преджелудках воздействию рубцовых микроорганизмов, которые расщепляют поли — и дисахариды до моносахаридов. Так, гидролиз целлюлозы (клетчатки) осуществляется под действием бактериального фермента целлюлазы, при этом образуются дисахариды целлобиоза и целлотриоза, которые в свою очередь под действием бактериальной глюкозидазы расщепляются до глюкозы. Полисахарид гемицеллюлоза под действием целлюлозолитических бактерий расщепляется до ксилобиозы, а затем под действием ксилобиазы до ксилозы. Конечными продуктами расщепления гемицеллюлозы могут быть также пентозы (рибоза, арабиноза, ксилулоза, рибулоза) и гексозы (глюкоза, галактоза, манноза, фруктоза). Крахмал расщепляется по схеме: крахмал — декстрины — мальтоза — глюкоза. Разрушение пектиновых веществ, входящих в состав межклеточного вещества, до галактоуроновой кислоты обеспечивает доступ ферментов к растительным клеткам. Микробиальные ферменты не выделяются во внешнюю среду, а локализованы на поверхности микроорганизмов, поэтому расщепление клетчатки происходит только при непосредственном контакте микроорганизмов с субстратом. В преджелудках жвачных переваривается менее 30-38% клетчатки, остальная часть переходит в нижележащие отделы пищеварительного аппарата, где и продолжается ее переваривание. Метаболизм углеводов в рубце зависит от многих причин: источника и уровня клетчатки в рационе (оптимальное ее содержание около 17%), вида корма; целлюлозолитической активности: наивысшей при скармливании зеленой травы, наименьшей — при даче веточного корма (березовые веники); уровня легкопереваримых углеводов. При высоком содержании крахмала и сахара гидролиз клетчатки снижается, так как микрооганизмы в первую очередь используют легкопереваримые углеводы. Вместе с тем, отсутствие легкопереваримых углеводов также уменьшает использование клетчатки из-за недостаточного развития микрофлоры; содержания в рационе аминокислот. В оптимальных дозах стимулируют переваривание клетчатки аминокислоты пролин, лизин, цистеин, метионин, однако высокие дозы метионина ингибируют расщепление клетчатки; наличия в рационе биологически активных веществ (микроэлементов, витаминов, антибиотиков). Так, включение в рацион крупного рогатого скота 30 мг хлористого кобальта на голову в сутки повышает активность целлюлозорасщепляющей микрофлоры на 35-40%. Низкие концентрации антибиотиков стимулируют активность микроорганизмов, тогда как высокие концентрации подавляют ее; степени лигнификации растений. Продукты полимеризации ароматических спиртов относятся к так называемым инкрустирующим соединениям. Лигнин структурно связан с целлюлозой и служит физическим барьером, препятствующим воздействию микроорганизмов рубца на клетчатку. По мере созревания растений количество лигнина в них увеличивается. С разрушением клеточной оболочки (лигнина) составные части растительной клетки становятся доступными для микрофлоры. Поэтому измельчение, пропаривание, обработанного грубого корма кислотами и щелочами повышают его переваримость. Знание причин, определяющих метаболизм углеводов, свидетельствует о возможности направленной регуляции метаболических процессов в преджелудках жвачных. Одновременно с расщеплением углеводов в рубце происходит синтез микробиальных полисахаридов, которые затем перевариваются в тонком кишечнике, как и у моногастричных животных. Процесс расщепления полисахаридов заканчивается стадией образования глюкозы, которая затем всасывается в кровь и используется для энергетических целей. Уникальная особенность жвачных состоит в том, что поступающие с кормом и образовавшиеся в результате микробного расщепления моно — и дисахариды в анаэробных условиях сбраживаются до летучих жирных кислот и некоторых других продуктов. Наличие анаэробной ферментации (брожения) углеводов в рубце существенно отличает метаболизм углеводов у жвачных. Известно, что процесс брожения энергетически невыгоден, так как образуются недоокисленные продукты; с этой точки зрения углеводный баланс у жвачных неэкономичен, поэтому при повышенной потребности в углеводах, например, при лактации, легко может возникнуть углеводная недостаточность. Сбраживание углеводов — основная причина низкой концентрации глюкозы в крови жвачных, так называемый гипогликемический тип обмена, при котором глюкоза расходуется исключительно экономно и почти целиком синтезируется в печени в процессе глюконеогенеза. Глюконеогенез — это образование глюкозы из эндогенного жира и белка. У жвачных потребность в глюкозе за счет поступления из пищеварительного тракта удовлетворяется не более чем на 10%, а остальные 90% удовлетворяются за счет глюконеогенеза. Энергетически невыгодный этап сбраживания углеводов у жвачных компенсируется возможностью переваривать трудно расщепляемые растительные корма. В ходе брожения освобождается энергия, необходимая для жизнедеятельности микроорганизмов, и образуются химические соединения, которые микроорганизмы используют для биосинтеза белков, липидов и других органических соединений. Известно несколько типов брожения: молочнокислое, маслянокислое, пропионовокислое, спиртовое и др. Каждый тип брожения вызывается особой группой микроорганизмов и дает специфические конечные продукты. В зависимости от исходного вещества, подвергающегося сбраживанию, различают целлюлозное, пектиновое брожение и др. Простые сахара в рубце сбраживаются с образованием органических кислот и газов — водорода, углекислого газа, метана. Все моносахариды вначале превращаются в пировиноградную кислоту (пируват), а затем, в зависимости от вида бактерий, из пировиноградной кислоты могут образоваться молочная кислота (лактат), муравьиная кислота, щавелево-уксусная кислота. Из муравьиной кислоты образуется уксусная кислота (ацетат), а из уксусной кислоты — валериановая и масляная (бутират) кислоты. Из молочной кислоты образуется пропионовая кислота (пропионат). Из щавелево-уксусной кислоты образуется янтарная кислота. Примерно 35-45% моносахаридов превращается в уксусную, пропионовую, масляную кислоты — которые покрывают потребности жвачных в энергии примерно на 40%. Из них больше всего образуется уксусной кислоты (60-70%). Уксусная кислота служит источником энергии и предшественником молочного жира, она ослабляет процесс депонирования жира и усиливает мобилизацию жирных кислот из жировых депо, которые используются молочной железой. Много уксусной кислоты образуется при высоком содержании в рационе клетчатки и корнеплодов, при кормлении животных сеном, луговой травой, силосом. Повышение в рационе жвачных количества крахмалистых кормов меняет направленность бродильных процессов, сопровождающихся снижением доли уксусной кислоты, следовательно, и падением жирности молока. Такая метаболическая ситуация нежелательна для лактирующих коров, но положительно отражается на продуктивности откормочного молодняка крупного рогатого скота, т. е. приросте мяса. Рационы, богатые крахмалом и сахаром, и концентраты способствуют образованию пропионовой кислоты (15-20%). Пропионовая кислота образуется организмом как основной предшественник глюкозы (глюконеогенез в печени) и используется в синтезе жиров, стимулируя привесы телят. Увеличение в рационе кормовых белков вызывает увеличение количества масляной кислоты (10-15%). По энергетической ценности масляная кислота в 2 раза превышает уксусную и пропионовую кислоты. Соотношение и количество кислот в значительной степени определяется видом и способом приготовления кормов. При недостатке углеводистых кормов кислый силос способствует уменьшению концентрации пропионовой и увеличению содержания уксусной и масляной кислот, что может привести к заболеванию типа кетозов, которое характеризуется расстройством пищеварения и обмена веществ. Концентраты при отсутствии грубоволокнистых кормов снижают уровень уксусной кислоты и повышают концентрацию пропионовой и масляной. Молочная кислота была открыта в 1780г. в кислом молоке, называлась также мясомолочной, так как содержится в мышечной ткани. Молочная кислота является промежуточным продуктом брожения и предшественником пропионовой. Особенно много молочной кислоты образуется при скармливании сахарной свеклы в больших количествах. Внезапный переход с сена и сочных кормов на концентрированные корма ведет к чрезмерному накоплению молочной кислоты. Если использование молочной кислоты превышает скорость ее использования, наблюдается угнетение пищеварительных процессов и даже отравление животных. В сутки в организме крупного рогатого скота образуется от 1,5 до 5 л (в среднем 4 л) кислот, у овец — около 0,5 л. Большая часть летучих жирных кислот всасывается в преджелудках. Механизм всасывания изучен недостаточно. Углеводный обмен регулируется нервной системой и гормонами, вырабатываемыми железами внутренней секреции. Центр углеводного обмена расположен в гипоталамусе. Кора больших полушарий также влияет на обмен углеводов. Гормон поджелудочной железы - инсулин способствует синтезу гликогена, благодаря чему уровень глюкозы в крови понижается. Под воздействием гормона поджелудочной железы глюкагона, гормонов надпочечников адреналина и глюкокортикоидов, адренокортикотропного гормона гипофиза и тироксина происходит распад гликогена и увеличение содержания сахара в крови. |