ставропольский государственный аграрный университет
 Скачать 3.84 Mb.
|
Патогенетические моменты в этиологии бронхопневмонииПонятие бронхопневмония объединяет разнообразные по этиологии, клинике и патогенезу воспалительные изменения, приводящие к разрушению легочной ткани. Н.Б. Никулина, В.И. Федюк, В.М. Аксенова, считают, что основным фактором в возникновении бронхопневмонии животных является падение резистентности организма к разнообразным неблагоприятным воздействиям внешней среды в результате несоблюдения технологии содержания и кормления животных [Федюк В. И., Лысухо А. С., 1997; Аксенова В. М., 2016; Никулина Н. Б., Гурова С. В., 2011]. Подтверждено, что переохлаждение телят приводило к падению концентрации общих иммуноглобулинов в сыворотке крови и процессу развития заболеваний дыхательной системы у 59-69 % молодняка. Также фактором развития бронхопневмонии молодняка животных может быть изменение баланса между организмом и окружающей средой, что может привезти к развитию заболевания [Федюк В. И. с соавт., 1997]. Доказана достоверная корреляция зависимость между выбросами в атмосферу углеводородов, оксида углерода и заболеваемостью бронхитом и пневмонией у непродуктивных животных. Кроме того, зарегистрировано возрастание не только заболеваемости, но и смертности животных от респираторной патологии в городах с повышенным уровнем загрязнения воздуха [Chalmers J. D., Rother C., Salih W., et al., 2014]. В своей работе схему этиологии респираторных заболеваний телят С. В. Шабунин в 2015 году представил по-своему (рисунок 1). 22   Внутриутробная гипоксия Нарушение кальций-магниевого гомеостазаНарушение регуля- ции кислотно- основного состоя- ния и транспорта О2 Преждевременные дыхательные движения Угнетение дых-го центра Аспирация околоплодных вод Нарушение мукоцилиарного клиренса Гипоиммуно- глобулинемия гипопротеинемия Неполное расправление и Снижение мышечного тонуса Нарушение сосательного рефлекса Нарушение формирования сурфактанта Длительное (более 48 часов после рождения) ацидотическое состояние низкая аэрация легких, ателектазы Дефицит витаминов и микроэлементов Нарушения параметров микроклимата, санитарного состояния, стрессы Нарушение всасывания колостральных иммуноглобулинов  Образование реактивных форм кислорода в больших количествах Первичные иммунодефициты: селективный, дефицит адгезии лейкоцитов Теленок Нарушение функционирования Ig Изменение белков и липидов окислительного характера Циркулирующие возбудители: вирусы, патогенные и условно-патогенные бактерии, микроскопические грибы Респираторная патология: вирусные, бактериальные, вирусно- бактериальные инфекции, микозы; риниты, фарингиты, ларингиты, трахеиты, бронхиты, бронхопневмонии Нарушение лейкоцитарного фагоцитоза Рисунок 1 – Концептуальная схема этиологии и патогенеза респираторных патологий телят (по С. В. Шабунину и др., 2015). Результаты исследований Н. Б. Никулиной, С. В. Гуровой, В. М. Аксеновой (2011) подтверждают, что сочетанное воздействие разных факторов окружающей среды отразилось на увеличении заболеваемости телят бронхопневмонией. Развитие бронхопневмонии непосредственно связано с состоянием защитных систем бронхов и легких, и обусловлено поражением организма бактериальной микрофлорой в связке с факторами, ослабляющими иммунитет [Settler A., 1998; Steinbach G., Koch H., 1999; Flasshoff J., 2000; Пахомов Г.А., 2003]. Существует несколько путей попадания микроорганизмов в респираторную систему животного. Основным из них представляет микроаспирация секрета ротоглотки, которая может возникнуть у 70% здоровых животных в период сна, но при этом благодаря кашлевому рефлексу и быстрому местному иммунному ответу (макрофагальная активность, секреторные Ig и мукоцилиарный клиренс, обеспечивающий эффективное удаление контаминированного секрета из дыхательных путей) [Flasshoff J., 2000]. Менее часто отмечается ингаляция аэрозолей, содержащих возбудитель, что обычно возникает при инфицировании «атипичными» микроорганизмами Mycoplasma pneumonia, Legionella pneumophila, Chlamydophila pneumonia [Dee G., 1997]. Изредка наблюдается гематогенное распространение возбудителей из внелегочного очага заражения и непосредственная экспансия бактерий из соседних пораженных тканей. Этиологическими агентами при этих патогенетических вариантах пневмонии могут быть семейство Staphylococcus spp., грамотрицательные бактерии, анаэробные микроорганизмы [Garry F. B., 1999]. Разрушив защитные барьеры легких, микроорганизмы достигают безусловно альвеол или оседают в терминальных бронхах, начинают усиленно множиться и наступает процесс местного воспаления [В. Е Абрамов, 2017]. Под воздействием условно-патогенных микроорганизмов происходит воспаление бронхов, бронхиол и альвеол, сопровождающееся скоплением экссудата и других составляющих патологического процесса. На первый взгляд, происходят локальные нарушения в легких, а с другой стороны – существенные перемены функционального состояния центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы и других органов [Магомедов М. З., Сулейманов С. М., 2006; Золотарев А. И. и др., 2014; Hogg J. C. et al., 2004; Chang K. F. et al., 2004]. Начальная стадия острого воспаления легких сочетается усилением концентрации биологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина, катехоламинов, кининов, серотонина) в ткани, что сопровождается повышением активности ферментов катаболизма и развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС - синдром) в системе легочной циркуляции. Нарушение крово- и лимфотока в пораженном участке легкого приводит к появлению кислородного голодания и дыхательной недостаточности. Альвеолоциты 2 типа, раньше других клеток изменяющие метаболический ответ на действие гипоксии, усиливают поглощение кислорода. В митохондриях наблюдается падение активности цитохромоксидазы, которое прямо коррелирует с уровнем окисления глюкозы. Происходит активирование гликолиза и гликогенолиза: в легочной ткани в два раза увеличивается содержание глюкозы и молочной кислоты, уровень гликогена сокращается в шесть раз. Повышение продукции лактата тканью лёгкого на фоне кислородной недостаточности представляет результатом не только усиления окисления глюкозы, но и катаболизма аминокислот. К тому же, при гипоксии в легких снижается утилизация свободных жирных кислот, этерификация гексадекановой кислоты в фосфатидилэтаноламине, триглицеридах, и фосфатидилхолине. Жирные кислоты скапливаются в легочной ткани, но окисление их сокращается, что провоцирует к падению поверхностной активности сурфактанта [Титов В. Н, 2004; Nuytten J. et al., 1985; Gross N. J., 2001]. Таким образом, результаты представленных исследований позволяют утверждать, что различные варианты несоблюдения правил содержания и кормления молодняка как отдельно, так и в комплексе могут формировать основу ослабленного иммунитета, повышения чувствительности к микрофлоре окружающей среды и развития бронхопневмонии. Следовательно, бронхопневмония является полиэтиологичным заболеванием, требующим комплекса определённых условий для возникновения и развития. |