Задача к билету 1

• Название: Задача к билету 1
• Дата: 02.06.2020
• Размер: 96.71 Kb.
• Имя файла: situatsionnye_zadachi_s_otvetami.docx
• Тип: Задача; #127584
• страница: 1 из 5

Задача к билету №1 Изменение функционального состояния центральной нервной системы у животных (бром, кофеин) ведет к формированию неврозов по тормозному и возбудительному типам. а. Назовите основные принципы экспериментального моделирования неврозов. б. Какую роль играет тип высшей нервной деятельности в происхождении неврозов? в. Какое значение имеет функциональное состояние центральной нервной системы в механизмах развития неврозов? г. Раскройте патонейрофизиологические и патопсихологические механизмы развития неврозов. Патоневрологические механизмы развития невроза характерны как для животных, так и для человека. Человек - явление биологическое и он подчиняется всем биологическим законам. В то же время человек живет в обществе и является не только биологическим, но и социальным явлением. У человека в развитии неврозов основную роль играют социаль-ные мотивации. Таким образом, основой развития неврозов с участием патопсихологиче-ского механизма является социальный фактор. Этот механизм характерен именно для неврозов человека.

Задача к билету №2 В эксперименте установлено и клиникой подтверждено, что различные нарушения центральной и периферической нервной системы (неврозы, травмы, инфекции), повреждение желёз внутренней секреции (воспаление, опухоли, аллергия), нарушение утилизации гормонов приводят к различным эндокринным заболеваниям. Эти факты явились основой для создания центральных. первичных и периферических механизмов эндокринопатий. 1. Раскройте патофизиологическую сущность центрального механизма эндокринопатий (корково-гипоталамо-гландулярного). Покажите роль нарушения функции коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза, нервно-проводникового пути в этих механизмах. 2. Объясните, через какие механизмы опухоли желёз внутренней секреции приводят к эндокринопатиям. Приведите примеры, доказывающие это. 3. У больных с патологией печени (гепатиты, циррозы печени, нарушение желчеотделения) развиваются различные эндокринные заболевания. Объясните механизмы эндокринопатий при заболеваниях гепатобилиарной системы. 4. При некоторых эндокринных заболеваниях, указывающих на признаки гипофункции желёз внутренней секреции, концентрация соответствующих гормонов в крови, как правило, не снижается. Введение таким больным с лечебной целью гормонов не сопровождается терапевтическим эффектом. Объясните, почему на фоне нормального (или даже избыточного) количества гормонов развиваются эндокринные заболевания с признаками гипофункции желёз внутренней секреции? Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм Нарушается взаимоотношение между корой головного мозга и гипоталамусом. Причины: неврозы, стрессы, черепно-мозговая травма, нейроинфекции. В гипоталамусе нарушается выработка рилизинг-факторов. Это вызывает нарушение функции аденогипофиза, страдают периферические железы внутренней секреции. По этому механизму развивается тиреотоксикоз. При стрессе у некоторых мужчин снижается выработка в аденогипофизе фолликулостимулирующего гормона. В этом случае нарушается сперматогенез, развивается бесплодие. Одни опухоли растут, сдавливая железы (хромофобная опухоль гипофиза). Нарушается выработка тропных гормонов, развивается гипофизарная кахексия. Часть опухолей секретирует гормоны. При эозинофильной аденоме гипофиза увеличивается секреция СТГ. В этом случае у взрослых развивается акромегалия, у детей - гигантизм. При базофильной аденоме гипофиза активируется выработка АКТГ, развивается болезнь Иценко-Кушинга. При патологии печени (гепатиты, цирроз) в начальных стадиях процесса гормоны накапливаются в организме, развиваются явления гиперфункции. Но через некоторое время по закону обратной связи избыток гормонов вызывает снижение функции ряда желез Блокада рецепторов приводит к развитию эндокринопатий. Функция рецепторов нарушается при интоксикациях, при их генетическом дефекте. Например, при блокаде мембранных рецепторов, реагирующих с СТГ, развивается болезнь карликового роста.

Задача к билету №3 При поступлении в гастроэнтерологическое отделение больным А, В, C, D провели желудочное зондирование с использованием стимуляторов секреции желудка, результатом которого явилось получение следующих данных, позволяющих достоверно оценить секреторную деятельность желудка (были определены — базальная секреция, общая кислотность, свободная, связанная соляная кислота, пепсин до и после пробного завтрака) которые представлены в таблице. Желудочный сок Больные A B C D Базальная секреция (мл) 35 30 150 40 Общая кислотность (ммоль/л) 28 25 70 8 Свободная HCl (ммоль/л) 10 10 48 0 Пепсин (г/л) 0,1 0,15 0,2 0 После пробного завтрака: Секреция 100 90 165 70 Общая кислотность 85 50 110 9 Свободная HCl 70 20 95 0 Пепсин 0,6 0,5 0,65 0,1 Охарактеризуйте секреторную функцию желудка каждого больного. Примечание: Нормальные величины химического исследования желудочного содержимого: в условиях базальной секреции — базальная секреция 50-100 мл, общая кислотность — 40-60 ммоль/л, свободная HCI — 20-40 ммоль/л, концентрация пепсина — 0-0,21г/л; после проведения пробного завтрака — субмаксимальной стимуляции гистамином: секреция — 100-140 мл, общая кислотность — 80-100 ммоль/л, свободная HCI — 65-85 ммоль/л, концентрация пепсина — 0,5-0,65 г/л.

Задача к билету №4 рН-метрия желудка — это определение концентрации свободных водородных ионов у самой стенки желудка с помощью зонда (in vivo). рН-метрия отражает кислотообразующую функцию желудка у различных больных в период исследования и дает ценные сведения, объясняющие патогенез и клинические симптомы, а также определяет патогенетическую терапию. В обычных условиях кислотообразование обеспечивается как нейрорефлекторным, так и гуморальным влиянием на желудок. Атропиновый тест дает возможность их дифференцировать и выявить преобладающий механизм воздействия в каждом конкретном случае. Различают нормальное кислотообразование в желудке с положительным атропиновым тестом и нарушенное кислотообразование с различными видами атропинового и гистаминового тестов. а. Дайте характеристику возможным нарушениям кислотообразования в желудке с различными видами атропинового и гистаминового тестов. Лабораторные методы исследования секреторной функции желудка Гиперацидные и гипоацидные состояния по происхождению могут быть функционального и органического характера. Для дифференцировки гиперацидных состояний используется атропиновый тест. Если ввести атропин и кислотность желудочного сока снижается, то это свидетельствует о функциональных изменениях желудочных желез (положительный атропиновый тест) (I). Если после введения атропина кислотность желудочного сока не изменится, то это свидетельстывует об органических поражениях желудка (отрицательный атропиновый тест) (II) - при гастритах, язвенной болезни желудка. Гипоацидные состояния по происхождению также могут быть функциональные и органические. Используется гистаминовая проба. Если при введении гистамина кислотность желудочного сока растет (положительный гистаминовый тест), то это указывает на функциональные изменения секреции желудочного сока (I). При органических поражениях желудка изменений кислотности при введении гистамина не наблюдается (отрицательный гистаминовый тест) - опухоли желудка, атрофический гастрит (II).

Задача к билету №5 Одним из частых видов расстройств пищеварения является нарушения функций тонкого и толстого кишечника (секреторной, всасывательной, двигательной, барьерной), что приводит к возникновению определённых симптомов и синдромов. Нарушение секреторной функции кишечника проявляется гипер-, гипосекрецией, ферментативной недостаточностью, нарушением полостного и пристеночного пищеварения; нарушение всасывательной функции — гипо-, гиперфункцией; нарушение моторики — гипермоторикой (поносами), гипомоторикой (запорами, кишечной непроходимостью); нарушение барьерной функции — кишечной аутоинтоксикацией, коли-сепсисом, дисбактериозом). а. Раскройте механизмы развития кишечной непроходимости. б. Объясните механизмы развития кишечной аутоинтоксикации. кишечная непроходимость: нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятсвия или нарушения его ф-й, может быть врожденной-следвие неправильного развития кишечной трубки, и приобретенной. Механическая непроходимость- закрытие просвета кишки опухолью, каловыми камнями ( копростаз), гельминтами, инородными телами, или сдавление кишок извне опухолью, может быть обтурационной-закрыт просвет кишки, но кровообращение не нарушено, странгуляционная- сдавление кишечной стенки и резко страдает ее кровоснабжение. Ответ. кишечная аутоинтоксикация: у здорового чел-ка в толстом кишечнике очень разнообразная микрофлора, она вызывает в кишечнике брожение и гниение, токсические в-ва обезвреживаются и выводятся. Но при застое в кишечнике каловых масс усиливаются процессы гниения- если эти в-ва в большом кол-ве то они всасываются в кровь, и по воротной вене поступает в печень. Если процессы гниения долго то печень не справляется с антитоксической ф-й, и ядовитые в-ва циркулируют в крови.

Задача к билету №6 При поступлении в клинику у больного А с хронической почечной недостаточностью были обнаружены петехиальные и «синячковые» кровоизлияния, положительные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 120109/л. При поступлении в гематологическое отделение больного В была обнаружена микроциркуляторно-гематомная кровоточивость, время кровотечения составило 3 мин., время свёртывания крови 20 мин., резкое снижение активности VIII фактора свёртывания крови, отрицательные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 220109/л. а. Предположите вид и синдром нарушения гемостаза у больных А и В. б. Объясните пусковой патогенетический механизмы формирования этих синдромов. Ответ. 1) у больного А тромбоцитопения ( количество тромбоцитов 120 при норме 180-300 у больного В гемофилия А 2) снижение количества тромбоцитов в крови от 150 и ниже свидетельствует о нарушении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и развитии тромбоцитопении что может быть обусловлено: -повышением тромбоцитопоэза -повышенным разрушением тромбоцитов -массированным потреблением тромбоцитов При тромбоцитопении развивается петехиально-синячковый или микроциркуляторный тип кровоточивости. При дефиците фактора 8 нарушается первичная стадия коагуляционного гемостаза – образование протромбиназы. Следствием этого являются нарушения образования тромбина и развитие геморрагического синдрома. Тяжесть синдрома строго коррелирует со степенью дефицита фактора 8 в плазме крови. Для гемофилии характерен гематогенный тип кровоточивости удлинение времени свертывания крови, время кровотечения соответствует норме( тк нарушен механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и не изменена резистентность сосукдистой стенки)

Задача к билету №7 Одним из грозных и опасных осложнений различных патологических состояний является развитие острого ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), в основе которого лежит диссеминированное и часто повсеместное свёртывание крови в сосудистом русле, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей и тканевому ацидозу с глубоким нарушением функций органов. Суть синдрома заключается в тяжёлой катастрофе, при которой неожиданно циркулирующая кровь повсеместно свёртывается и блокирует микроциркуляторное русло рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, а затем, исчерпав коагуляционный потенциал и вследствие активации фибринолитической системы крови, перестаёт свертываться, что приводит к профузным, не контролируемым кровотечениям. Хронический ДВС-синдром является частым спутником заболеваний сердечно-сосудистой системы, лёгких, желудочно-кишечного тракта, крови и др. и характеризуется более доброкачественным течением и чаще не приводящем к летальному исходу. а. Перечислите основные патогенетические факторы инициирующие генерализованный микротромбоз в микроциркуляторной сети при ДВС-синдроме. Ответ. Основными патогенетическими факторами инициирующими генерализованный микротромбоз в микроциркуляторной сети при Двс синдроме являются генерализованное повреждение кровеносных сосудов, недостаточность микроциркуляции, повышение тромбогенного потенциала крови, снижение противосвертывающей и фибринолитической активности крови.

Задача к билету №8 Нарушения коагуляционного гемостаза являются одной из наиболее частых причин формирования гипер- и гипокоагуляционного синдромов нарушения системы гемостаза. В основе нарушений коагуляционного гемостаза лежат наследственные и приобретённые формы патологии каскадного процесса на всех этапах активации факторов свёртывания крови: нарушение первого этапа коагуляционного гемостаза — активации X фактора, протромбиназы (гемофилия А, В, С), второго этапа — образования тромбина (гиповитаминоз витамина К), третьего этапа — образования фибрина (обширные оперативные вмешательства на внутренних органах). Значительную роль в нарушениях коагуляционного гемостаза играет изменение активности противосвёртывающей системы (антикоагулянтов — антитромбина-III, гепарина) и реакций фибринолиза (плазмина). а. Раскройте механизмы нарушения коагуляционного гемостаза. Ответ. Нарушения первой фазы коагуляционного гомеостаза(активация тканевой и плазменной протромбиназы) возможны вследствие приобретенной недостаточности факторов свертывания крови(заболевания печени) наследственного дефицита плазменных факторов свертывания крови: VIIIфактора (гемофилия А) 9 фактора(гемофилия В) 11 фактора(гемофилия С) что приводит к микроциркуляторно-гематогенной кровоточивости. Нарушения второй фазы коагуляционного гомеостаза (образование тромбина) возникает в результате гиповитаминоза вит К заболеваний печени с формированием микроциркуляторно гематогенной кровоточивости. Патология третьей фазы коагуляционного гемостаза(образование фибринполимера) возможна в результате обширных оперативных вмешательств на легких, матке с высвобождением фибринолизинов, нарушений в системе сократительных белков - тромбастенинов, с развитием гипокоагуляционного синдрома.

Задача к билету №9 Одной из причин формирования основных патологических симптомов нарушения системы гемостаза является нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. В основе нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза лежит изменение количества, функциональной активности тромбоцитов, нарушение их функций (ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной) и снижение резистентности капилляров. Выделяют наследственные (синдром Элерса-Данлоса, Бернара-Сулье, болезнь Виллебранда, Гланцманна-Негелли) и приобретённые (при уремии, спленомегалии, эритремии) формы нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. а. Охарактеризуйте механизмы нарушения основных функций тромбоцитов: ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной, лежащих в основе патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Ответ. Нарушения ф-ий тромбоцитов возникают в результате наследственных и приобретенных форм тромбоцитопений или тромбоцитопатий. Нарушение ангиотрофической ф-ии тромбоцитов приводит к дистрофии сосудистого эндотелия повышенной ломкости сосудов и развитию петехиальной кровоточивости. Нарушение адгезивно-агрегационной ф-ии вызывает изменение процессов адгезии и агрегации тромбоцитов. Нарушение ангиоспастической ф-ии тромбоцитов приводит к недостаточности вазоконстрикции что способствует развитию кровоточивости. Патология концентрационно-транспортной ф-ии тромбоцитов вызывает нарушение концентрации и транспорта плазменных факторов свертывания крови что приводит к снижению активности тромбоцитарного фактора 3 (ТФ-3)

Задача к билету №10 Портальная гипертензия — это повышение давления крови в воротной вене выше 11 мм рт.ст. В происхождении портальной гипертензии имеют большое значение внутрипеченочные (цирроз) и внепеченочные (тромбоз, опухоли) факторы. Важными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных узлов, лёгочные кровотечения, расширение подкожных вен («голова медузы»), а также формирование эндогенной аммиачной интоксикации, спленомегалии и асцита. а. Раскройте внутрипеченочные механизмы развития портальной гипертензии б. Объясните внепеченочные механизмы развития портальной гипертензии в. Дайте патогенетическую характеристику основных симптомов портальной гипертензии ответ. Портальная гипертензия - повышение давления в портальной вене 2. Внепеченочные факторы: блокада оттока крови возникает при тромбозе вены, сдавлении ее опухолью, рубцами, при пороках сердца, сопровождающихся правожелудочковой недостаточностью. Все эти факторы приводят к застою крови в нижней полой вене. . Среди внутрипеченочных факторов основную роль играют цирроз печени, внутрипеченочные опухоли, врожденные дефекты портального русла в печени. Повышение давления в портальной системе вызывает расширение вен пищевода, желудка, кишечника, сопровождающееся нередко разрывом сосудов и кровотечением. При циррозе печени возможно расширение вен на передней брюшной стенке в виде "головы медузы". Повышение давления в портальной системе вызывает увеличение селезенки - спленомегалию. Портальная гипертензия сопровождается накоплением жидкости в брюшной полости – асцитом, эндогенной аммиачной интоксикацией

Задача к билету №11 Патология печени приводит к развитию печёночной недостаточности, проявляющейся нарушениями не только желчеобразовательной, но и метаболической, регуляторной и защитной функций печени. а. Как проявляется нарушение метаболической функции печени (белкового, углеводного и жирового обмена) при печёночной недостаточности? б. Как проявляется нарушение регуляторной функции печени при печёночной недостаточности? в. Как проявляется нарушение защитной функции печени при печёночной недостаточности? \ Ответ. 1) нарушение белкового обмена- сопровождается азотемией и азотурией. Характерно нарушение синтеза мочевины, задержка ее в кровь и мочу. Так свойственна гипопротеинемия- нарушение состава белков сыворотки крови- понижение содержания альбуминов, уменьшается содержание в крови протромбина и фибриногена. Так же изменяется аминокислотный баланс. Нарушение углеводного обмена- нарушается синтез гликогена из моносахаридов, истощается гликогеновый запас, нарушается способность организма к поддержанию нормального уровня сахара в крови . Нарушение жирового обмена-проявляется в виде ожирения, из-за нарушения синтеза липопротеидов. Жировая инфильтрация печени может быть следствием недостаточно интенсивного распада жиров в ней при отравлениях, повышенного синтеза жиров из углеводов при избыточном их содержании в пище. При алкоголизме развивается ожирение печени, Ур-нь холестерина может резко изменятся в крови в условиях повреждения паренхимы печени. 2) Недостаточность этой ф-ции проявляется стимуляцией опухолевого роста. 3) проявляется в расстройстве антитоксической и антимикробной ф-ции.. При антитоксического процесса развивается самоотравление, кишечная аутоинтоксикация. Страдает система микросомального окисления. При поражении печени нарушается образование цитохрома Р-450, развивается интоксикация , накапливаются свободные радикалы. печни,. При нарушении антимикробная ф-ии развивается бактериемия и сепсис.

Задача к билету №12 Больная С., 45 лет, поступила в клинику с диагнозом: «Опухоль головки поджелудочной железы, механическая желтуха. Холемия». Кожа и склеры жёлтой окраски. На коже множественные подкожные кровоизлияния. Кожный зуд. Пульс 54 уд/мин, АД 95/65 мм рт.ст., Эр=2,5×109/л. Кал ахоличен. Стеаторея. а. Объясните механизмы развития брадикардии при холемии б. Объясните механизмы развития анемии при холемии в. Объясните механизмы развития гипотонии г. Объясните механизм повышенной кровоточивости при холемии. д. Объясните механизмы развития кожного зуда Холемия - мочекровие, патологический синдром, характеризующийся накоплением в крови желчных кислот. В норме содержание кислот в крови составляет 5-25 мМ/литр. если их количество увеличивается, развивается холемия. Желчные кислоты оказывают вначале раздражающее действие, а затем токсическое действие на различные системы организма. Они угнетают функцию ЦНС, нарушают функцию сердечно-сосудистой системы (развивается брадикардия, гипотензия, снижение сократимости миокарда), системы дыхания (развивается одышка, периодическое дыхание). Желчные кислоты влияют на систему крови (происходит гемолиз эритроцитов, развитие анемии), наблюдается снижение свертываемости крови в связи с образованием комплекса желчных кислот и кальция - образование нерастворимых соединений холатов.

Задача к билету №13 Общим для надпечёночной (гемолитической), печёночной (гепато-целлюлярной) и подпечёночной (механической) желтух является гипербилирубинемия; однако механизмы её развития и пути циркуляции билирубина при различных типах желтух неодинаковы. Опишите печёночно-кишечный и печёночно-почечный пути циркуляции билирубина при: гемолитической желтухе; печёночной желтухе; механической желтухе. ..Гемолитическая. В результате избыточного гемолиза в крови увеличивается содержание Б-1. Этот билирубин поступает в печень и с участием глюкуронилтрансферазы в избытке превращается в Б-2. Из билирубина-2 образуются уробилиноген и стеркобилиноген, которые в большем количестве, чем в норме, всасываются в кровь и выводятся из кишечника. В моче повышается содержание уробилиновых тел. Возрастает содержание стеркобилина в кале. Билирубин-1, который накапливается в крови при гемолитической желтухе, является токсическим веществом. ..Печеночная. гемолиз эритроцитов происходит с обычной скоростью и образуется нормальное количество Б-1. Этот билирубин, поступая в печень, превращается в Б-2. Однако при поражении печени повреждаются клетки печени - гепатоциты. Билирубин-2 поступает через желчные пути не только в кишечник, но и через поврежденные мембраны гепатоцитов в кровь. В крови при этой форме желтухи, наряду с Б-1, обнаруживается и Б-2.Билирубин-2 способен проходить почечный барьер и появляться в моче. Таким образом, при этой форме желтухи гипербилирубинемия возникает за счет Б-2 и билирубин-2 обнаруживается и в крови, и в моче ..механическая При этой желтухе образовавшийся в печени Б-2 не может поступить в кишечник. В связи с этим происходит накопление желчи и, в частности, Б-2 в печени. Повышается внутрипеченочное давление и гепатоциты разрушаются, что ведет к поступлению Б-2 в кровь. Так же как и при печеночной желтухе, гипербилирубинемия обусловлена накоплением а крови Б-2. Одновременно Б-2 появляется в моче. Нарушение поступления билирубина-2 в кишечник приводит к тому, что в кишечнике не образуются уробилиноген и стеркобилиноген. Поэтому в моче отсутствуют уробилиновые тела, а реакция кала на стеркобилин отрицательная.

Задача к билету №14 У группы альпинистов на высоте 3800 м проведено исследование кислотно-основного состояния крови и мочи и обнаружено, что величина pH=7,5, показатели PaCO2, AB, SB, ТКМ, соли аммония в моче оказались сниженными, величина BB и BE остались без изменения. а. Какая форма нарушений кислотно-основного состояния развивается при горной болезни? б. Покажите роль экскреторных реакций в механизмах компенсации газового алкалоза. в. Обоснуйте патофизиологические принципы лечения представленной формы нарушений кислотно-основного состояния. 1. развился газовый алкалоз Пусковым механизмом развития газового алкалоза является гипокапния - уменьшение напряжение СО2 в артериальной крови. В норме выведение СО2 из организма составляет 200 мл/мин. Снижение РаСО2 вызывает уменьшение образования АВ и SВ. Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит буферных оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации ВВ снижается, величина ВЕ умеренно отрицательная. В почках уменьшается секреция водородных ионов, что вызывает снижение титрационной кислотности мочи и содержание солей аммония в моче. Нарушаются процессы ионообмена между внеклеточным пространством и катионами костной ткани. Развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению сердечной деятельности. Развивается гипокальциемия, наблюдается повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания), судороги. При газовом алкалозе происходит спазм мозговых сосудов. Это приводит к развитию ишемии головного мозга, обморочным состояниям. Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Вдыхание карбогена (5% СО2 + 95% 02).

Задача к билету №15 У больной сахарным диабетом при очередном исследовании крови и мочи в стационаре обнаружены следующие изменения показателей КОС: pH=7,28; PaCO2=35 мм рт.ст.; AB=16 ммоль/л; SB=20 ммоль/л; BB=39 ммоль/л; BE=27 ммоль/л; ТКМ=68 мэкв/сут; соли аммония в моче — 58 мэкв/сут. а. Какая форма нарушений КОС развивается при сахарном диабете. б. Обоснуйте механизмы компенсации этой формы нарушений КОС по представленным показателям. в. Обсудите патофизиологические принципы лечения негазового ацидоза. 1. при сахарном диабете развив метаболический ацидоз. Компенсация метаболического ацидоза: активируются процессы детоксикации кислых веществ в печени. В желудке усиливается секреция водородных ионов, уменьшается выведение бикарбонатов с кишечным соком. Избыток водородных ионов связывается буферными системами. Активируются механизмы ионообмена: в костную ткань поступают ионы водорода, из костной ткани выходят катионы Са2+ , Nа+ , К+ . Развивается гиперкалиемия, что приводит к сердечной недостаточности, аритмиям. Потеря ионов Са2+ вызывает декальцинацию костей, развитие остеопороза и остеомаляции. Происходит вазоконстрикция мозговых сосудов. Это приводит к ишемии головного мозга. Лечение: устранение причины, вызвавшей ацидоз, трансфузия щелочных растворов.

Задача к билету №16 В послеоперационном периоде у пациента появился цианотичный оттенок кожных покровов. При исследовании крови: pH=7,34; PaCO2=60 мм рт.ст.; AB=30 ммоль/л; SB=32 ммоль/л; показатели BB и BE остались без изменения. Титрационная кислотность мочи — 40 мэкв/сут; соли аммония в моче — 45 мэкв/сут. Данные исследования свидетельствовали о развитии газового ацидоза. а. Назовите причины, способствующие развитию газового ацидоза. б. Раскройте роль буферных и экскреторных механизмов компенсации этой формы нарушения КОС. в. Предположите основные принципы лечения газового ацидоза. Примечание: нормальные показатели КОС в артериальной крови: pH=7,4; PaCO2=40 мм рт.ст.; AB=21 ммоль/л; SB=23 ммоль/л; BB=48 ммоль/л; BE=1,5 ммоль/л; титрационная кислотность мочи — 25 мэкв/сут; содержание солей аммония в моче — 40 мэкв/сут. Причины: заболевания органов дыхания, бронхоспазм, избыточное поступление в организм углекислого газа, расстройства гемодинамики в малом круге кровообращения, отек легких. Все эти причины вызывают затруднение выведения углекислого газа из организма, возрастает напряжение СО2 в артериальной крови, развивается гиперкапния. Это приводит к увеличению бикарбонатов (АВ и SВ). Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации - уменьшение дефицита оснований. В организме накапливают-ся Н+ -ионы. При выраженной гиперкапнии секреция этих ионов увеличивается. Происходит умеренное возрастание титрационной кислотности мочи. При газовом ацидозе происходит вазодилатация мозговых сосудов, наблюдаются головные боли, головокружение, спутанность сознания, повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга. Накопление углекислого газа оказывает наркотическое действие - развивается сонливость. Наблюдается бронхоспазм, развивается дыхательная недостаточность. Лечение: устранение причины, вызвавшей газовый ацидоз, восстановление газообмена, при-менение бронходилататоров.

Задача к билету №17