Задача к билету 1
 Скачать 96.71 Kb.
|
|
Ответ. Перераспределительный лейкоцитоз развивается при возбуждении СНС. В этом случае происходит спазм сосудов и лейкоциты из пристеночного пула поступают в циркулирующую кровь. Лейкоциты так же поступают в переферическую кровь из тканей под влиянием фактора перераспределения(мобилизатора) |
| Задача к билету №25 Лейкозы характеризуются опухолевым перерождением кроветворной ткани и появлением в периферической крови незрелых и созревающих клеток. Особенности клеточного состава крови определяют различные виды лейкозов. а. Назовите клеточные элементы, встречающиеся при миэлолейкозе. б. Перечислите клеточные элементы крови, характерные для лимфолейкоза. Ответ. 1) при остром миелобластном лейкозе в периферической крови и пунктате костного мозга обнаруживаются миелобласты и промиелоциты при хроническом миелолейкозе – миелоциты, метамиелоциты , палочкоядерные нейтрофилы 2) ПРИ ОСТОМ ЛИМФОБЛАСТНОМ ЛЕЙКОЗЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ПУНКТАТЕ КОСТНОГО МОЗГА ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ЛИМФОБЛАСТЫ ПРОЛИМФОциты и большое количество лимфоцитов , при хоническом лимфолейкозе – лимфоциты и клетки Боткина-Гумпрехта. |
| Задача к билету №26 В развитии лейкозов, наряду с внутриклеточными механизмами, большую роль играют внеклеточные механизмы опухолевой прогрессии, обусловливающие процессы гиперплазии лейкозной ткани. Эти механизмы тесно связаны с расстройством регуляторной функции нервной системы, гормональным дисбалансом, нарушением иммунного контроля. Объясните роль нарушений регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной) в механизмах опухолевой прогрессии. Ответ. Повышение активности цГМФ активация нервных факторов гиперсекреция СТГ тироксина, эстрогенов, инсулина, при уменьшении выработки АКТГ и глюкокортикоидов, снижение активности Т и В цитотоксических лимфоцитов Активация Т супрессоров и блокирующих иммуноглобулинов IgG стимулируют механизмы опухолевой прогрессии и пролиферативные процессы. |
| Задача к билету №27 В процессе образования злокачественной опухоли кроветворной ткани начальным этапом её развития является процесс трансформации нормальной бластной клетки в лейкозную (опухолевую), связанный с экспрессией клеточного регуляторного гена X и образованием онкобелков. Объясните механизмы экспрессии регуляторного гена X в процессах опухолевой трансформации клеток. Ответ. Под влиянием мутагенных (физических, химических и биологических) факторов в клетках 2 и 3 классов происходит экспрессия регуляторного гена Х. приводящая к активации системы ДНК-Рнк синтезу пролиферирующих белков и образованию лейкозной клетки. |
| Задача к билету №28 К группе наследственных гемолитических анемий (с внутриклеточной локализацией гемолиза) относятся анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии — серповидно-клеточная анемия), с наследственным дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, гексокиназы и др.). а. Раскройте механизмы развития серповидно-клеточной анемии. б. Обоснуйте патофизиологические механизмы развития эритроэнзимопатии при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Ответ. 1)заболевание возникает при наследовании патологического гена, в котором гидрофильная глутаминовая кислота в 6-м положении бета цепи глобина замещена на валин. Это приводит к образованию патологического HbS изменению суммарного заряда молекулы гемоглобина уменьшению его растворимости, кристаллизации гемоглобина и появлению эритроцитов серповидной формы. Тип наследования – аутосомно-рецессивный. 2) при дефиците в эритроцитах фермента Гл-6-фдг подавляется активность надфн2, блокируется глюкозо-6-фосфат в пентозофосфатном цикле, уменьшается образование восстановленной формы гдутатиона. Сульфгидрильные группы глобина превращаются в дисульфидные группы. Такие эритроциты легко подвергаются действию различных окислителей(фтивазид, хинин, свободные радикалы, пероксиды, аспирин) и гемолизируются. Тип наследования – доминантный, сцепленный с полом. |
| Задача к билету №29 Большую группу анемий составляют анемии, связанные с нарушением кровообразования. Уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови отмечено при черепно-мозговой травме, угнетении функций симпатической нервной системы, снижении активности ряда гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, тироксина, андрогенов), недостатке специфических гуморальных факторов (эритропоэтина, витамина B12, фолиевой кислоты). При дефиците в организме витамина B12 развивается B12-фолиеводефицитная анемия, которая характеризуется снижением активности нормобластического типа эритропоэза и появлением в крови клеток патологической регенерации (мегалобластов, мегалоцитов). Объясните патофизиологические механизмы развития B12-фолиеводефицитной анемии. Ответ. При дефиците вит В12 (нарушение усвоения витамина, избыточное его потребление) угнетается активность комплекса «кобаламин-фолиевая кислота», нарушается образование тетрагидрофолиевой кислоты, синтез тимидиномонофосфата, образование пуриновых и пиримидиновых оснований, синтез Днк. Тормозится дифференцировка эритробластов(4 класс гемолитических клеток) возрастает неэффективный эритропоэз. Активируется мегалобластический тип эритропоэза. |
| Задача к билету №30 Острые и хронические кровопотери сопровождаются развитием анемии. Она характеризуется уменьшением концентрации гемоглобина и содержания эритроцитов и качественными (регенеративными и дегенеративными) изменениями клеток красной крови. При острых постгеморрагических анемиях в крови определяются клетки физиологической регенерации (нормоциты, ретикулоциты). При хронических постгеморрагических анемиях преобладают изменения эритроцитов дегенеративного типа (анизо-, пойкилоцитоз, гипохромия). а. Объясните механизмы активации нормобластического типа эритропоэза при острой постгеморрагической анемии. б. Раскройте механизмы появления дегенеративных форм эритроцитов при хронической постгеморрагической анемии. Ответ. 1) развитие гемической гипоксии при кровопотере стимулирует образование эритропоэтина в юкстагломерулярном аппарате почек, активирует иРНК и репликацию Днк. При этом ускоряютсмя процессы пролиферации эритропоэтинчувствительных клеток вызывая появление в периферической крови эритроцитов физиологической регенерации (ретиколоцитов, полихроматофилов, нормабластов) 2) малые частые кровопотери приводят к уменьшению содержания железа в организме, снижению транспорта железа в костный мозг, уменьшению включения его в эритропоэтичувствительные клетки, нарушению синтеза гема, |
| Задача к билету №31 Гипербарической медицине более 300 лет. И каждое столетие прилагало гигантские усилия, чтобы понять сущность лечебного действия сначала «сгущённого воздуха», а затем кислорода под повышенным давлением. Ещё до открытия кислорода в XVII веке для лечения больных использовали «сгущённый» воздух. Со времени открытия кислорода Дж.Пристли (1774) прошло 200 лет. В работе «Эксперименты по изучению дыхания животных и изменения, которые претерпевает воздух при прохождении через легкие» Лавуазье (1774) описал действие кислорода и его участие в процессах дыхания и горения. а. В чем заключается сущность адаптационно-метаболической теории ГБО? Ответ. Согласно адаптационно-метаболической теории кислород под избыточным давлением — агрессивный фактор с широким адаптогенным и патогенным действием на здоровый и больной организм. Гипербарический кислород обладает фундаментальными (стимулирующим, ингибирующим и заместительным) свойствами и способен оказывать универсальное регуляторное (адаптационно-функциональное, адаптационно-метаболическое и адаптационно-морфогенетическое) влияние на гомеостаз больного организма. |
| Задача к билету №32 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается при прогрессирующих болезнях почек (хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, нефросклероз и др.), когда число функционирующих нефронов сокращается до 30% и ниже и резко понижается концентрационная способность почек. Уремия является тяжёлой формой почечной недостаточности и характеризуется развитием ретенционной гиперазотемии, выделительного ацидоза, гиперкалиемии и остеодистрофии («уремического рахита» при хронической почечной недостаточности). а. Объясните механизмы происхождения остеодистрофии при уремии (ХПН). Ответ. Состояние хпн характеризуется медленно прогрессирующей утратой ф-й почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью, процесс является необратимым. Уремия- или мочекровие,синдром возникающий при почечной недостаточности, характеризуется накоплением в организме различных токсинов и расстройством структуры и ф-й многих органов. Так, задержка в крови фосфатов, способствует появлению ацидоза, сопровождается усиленным связыванием ионов кальция, что ведет к гипокальциемии и развитию вторичного гиперпаратиреоидизма, следствием чего может быть остеомаляция и спонтанные переломы |
| Задача к билету №33 В развитии острой почечной недостаточности (ОПН) выделяются преренальные, ренальные и постренальные патофизиологические факторы. а. Выделите ведущий критерий ОПН по изменению величины клубочковой фильтрации. б. Покажите главное патогенетическое звено развития преренальной, ренальной и постренальной острой почечной недостаточности. в. Обоснуйте различия патофизиологических механизмов ретенционной и продукционной гиперазотемии. г. Как будет изменяться клиренс креатинина при ретенционной и продукционной гиперазотемии. Что это блять за хуйня!!!!!!!!!!! |
| Задача к билету №34 При обследовании больных в пульмонологической клинике было обнаружено: у больного А ЖЕЛ — 3,6 л, ФОЕ — 2,8 л, ОФВ1 (проба Тиффно) — 1,8 л, работа дыхания — 0,8 кГм/мин, ДСЛ — 20,1 мл O420/мин/ мм рт.ст., альвеолярная вентиляция (V'a) — 3,5 л/мин, лёгочный кровоток (Q') — 5 л/мин; у больного Б ЖЕЛ — 2,8 л, ФОЕ — 2,2 л, проба Тиффно — 2,0 л/с, работа дыхания — 0,6 кГм/мин, ДСЛ — 15,2 мл/мин/мм рт.ст., V'a — 3,0 л/мин, Q' — 4,5 л/мин. Изменение газового состава крови у обоих больных указывают на наличие гипоксемии и гиперкапнии. а. Определите тип нарушений альвеолярной гиповентиляции у больных А и Б. б. Рассчитайте относительный объём форсированного выдоха за 1 с (в %) для каждого больного по формуле:  в. Рассчитайте вентиляционно-перфузионные отношения у данных больных. Примечание: в норме ЖЕЛ — 3,5-5,0 л, ФОЕ — 30% от общей ёмкости лёгких (ОЕЛ), ОФВ1 — 70-80% от ЖЕЛ, работа дыхания — 0,1-0,5 кГм/мин, ДСЛ — 20-30 мл O2/мин/мм рт.ст., V'a — 4,0 л/мин, Q' — 5,4 л/мин, V'a/Q' — 0,8. Ответ. 1) А – гиповентиляция обструктивного типа Б- гиповентиляция рестриктивного типа 2) А- 50% Б- 71% |
| Задача к билету №35 Артериальные гипертензии возникают как следствие нарушения баланса между прессорной и депрессорной системами регуляции АД. Так, при недостаточности депрессорных механизмов преобладает прессорный эффект. Недостаточность нейрогенного депрессорного механизма связана с угнетением депрессорных рефлексов, центральным звеном которых являются рецепторы лимбики, продолговатого мозга и др. мозговых структур. Снижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов) ведёт к повышению активности симпатической нервной системы и артериальной гипертензии. Снижение чувствительности механорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон), их адаптация к повышенному АД сопровождается снижением депрессорного рефлекса и повышению АД (П.К.Анохин). Недостаточность гуморальных депрессорных механизмов (системы противогипертензин (простагландин Е)-прогестерон, кинин-калликреин, снижение активности ангиотензиназы) приводит к артериальной гипертензии. а. Какова патогенетическая роль активности опиоидных нейропептидов (энкефалинов, эндорфинов) в развитии артериальных гипотензий и гипертензий? б. Объясните механизмы развития рефлексогенной артериальной гипертензии (П.К.Анохин). в. Раскройте значение нарушений гуморальных депрессорных механизмов в возникновении артериальной гипертензии (недостаточность системы противогипертензин-прогестерон, кинин-калликреин, снижение активности ангиотензиназы). г. Поясните методику воспроизведения экспериментальной модели «гипертонии растормаживания». Ответ. Центрогенный механизм- в цнс есть структуры, которые вызывают депрессорный эффект. Это-опиатная система. В нее входят эндорфины и энкефалины. Эта система является антиадренергической. При снижении активности опиоидной системы активируется симпатическая нс, усиливается выработка катехоламинов, что ведет к повышению ад. Рефлексогенные механизмы-в синокаротидной зоне дуги аорты локализованы депрессорные зоны, представленные рецепторами, которые регулируют уровень ад. При повышении ад происходит возбуждение рецепторов и рефлекторно снижается сосудистый тонус и ад. Включение этих рецепторов приводит к повышению ад. Это может возникать при воспалительных процессах, атеросклеротических изменениях, при денервации, при адаптации рецепторов ( снижение чувствительности рецепторов на действие высокого ад). Развивается гипертония растормаживания. |
| Задача к билету №36 При патологии почек (нефритах, пиелонефритах, кистах почек), а также при сужении почечных артерий у больных обнаруживается артериальная гипертензия («ренальная гипертония»). В эксперименте было показано, что путём дозированного сужения почечных артерий у собак развивается хроническая артериальная гипертензия. а. Объясните почечные механизмы развития артериальной гипертензии. б. Объясните механизмы развития симптоматической артериальной гипертензии при почечных заболеваниях. в. Назовите механизмы развития реноваскулярной гипертензии. Вторичная артериальная гипертензия развивается при заболеваниях почек. При нарушении их функции (воспалительные процессы, нарушение почечного кровотока) стимулируется юкстагломерулярный аппарата (ЮГА) почек. Происходит выработка ренина, который через ангиотензин-1 (АТ-1) превращается в ангиотензин-2 (АТ-2). АТ-2 повышает миогенный сосудистый тонус. Кроме того, АТ-2 стимулирует выработку альдостерона и активирует эндокринный механизм. |
| Задача к билету №37 Патология эндокринных желёз, проявляющаяся гиперфункцией гипофиза и надпочечников, сопровождается усилением выработки АКТГ, СТГ и вазопрессина, повышающих миогенный (базальный) тонус сосудов и АД. а. Раскройте механизмы развития артериальной гипертензии при активации гипоталамо-гипофизарной системы. б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии при гиперфункции надпочечников. Избыточная выработка в гипоталамусе вазопрессина вызывает повышение миогенного тонуса и возрастание АД. Повышение артериального давления связано с возбуждением аденогипофиза и гиперсекрецией АКТГ и СТГ. Эти гормоны вызывают повышение АД опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников Надпочечники: среди гормонов коры надпочечников большую роль играет альдостерон. Альдостерон задерживает натрий в организме и способствует его поступлению в сосудистую стенку. Она набухает за счет накопления воды. Внутренний диаметр сосуда уменьшается, что ведет к повышению АД. Кроме того, натрий повышает чувствительность стенки к действию тироксина и катехоламинов даже в их физиологической концентрации. На их фоне поступление в организм поваренной соли стимулирует повышение АД. Увеличение в организме ионов натрия приводит к задержке воды в организме, что вызывает дополнительную нагрузку на сердце и ведет к повышению АД |
| Задача к билету №38 Нейрогенные (центрогенные) механизмы регуляции АД включаются в общий патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие различных форм гипертонической болезни: гиперкинетической с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с первичным нарушением сосудистого тонуса. а. Объясните механизмы развития гиперкинетической формы артериальной гипертензии. б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии сопротивления. Ответ. Эти механизмы являются ведущими в патогенезе гипертонической болезни. Психоэмоциональный стресс нарушает корково-подкорковые отношения, наблюдается расстройство нейродинамики, Повышается возбудимость гипоталамуса. Этому способствует также ишемия головного мозга, гипоксия, черепно-мозговая травма.. Повышается активность гипоталамических структур, симпатической нервной системы, что вызывает избыточную выработку катехоламинов - адреналина и норадреналина. Адреналин вызывает возбуждение 1-адренорецепторов миокарда, что приводит к его гиперфункции, увеличению сердечного выброса и повышению систолического АД. Это - гипердинамическая форма артериальной гипертензии. При повышенной секреции норадреналина реагируют альфа-адренорецепторы сосудов, возрастает диастолическое АД. Это - гипертония сопротивления. Освобождение адреналина и норадреналина вызывает повышение систолического и диастолического АД. Это - смешанная форма артериальной гипертензии. |