Задача к билету 1
 Скачать 96.71 Kb.
|
Объясните механизмы изменений показателей КОС при различных видах ацидозов и алкалозов.
Условные обозначения: — увеличение; — уменьшение; — незначительные изменения; — компенсированные формы; — декомпенсированные формы. азовый ацидоз: гиперкапния, увеличение AB, SB, незначительное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче. Негазовый ацидоз: значительное уменьшение AB, SB, уменьшение PaCO2, BB, избытка оснований (BE), значительное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче. Газовый алкалоз: гипокапния, уменьшение AB, SB, титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче. Негазовый алкалоз: значительное увеличение AB, SB, увеличение PaCO2, BB, избытка оснований (BE), уменьшение титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче. Ты ж там вроде шаришь в химии | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Задача к билету №18 При внепанкреатической инсулиновой недостаточности развиваются симптомы сахарного диабета: гипергликемия, глюкозурия, кетонемия, полидипсия, полифагия. а. Объясните механизмы развития инсулинорезистентности при этой форме сахарного диабета. б. Раскройте контринсулярные механизмы развития внепанкреатического сахарного диабета. Клетки имеют инсулиновые рецепторы. Они определяют активность перехода глюкозы в клетку. Инсулиновые рецепторы могут быть ареактивны. Они могут быть блокированы жирными кислотами. При избыточном питании углеводами рецепторы могут разрушаться и становиться аутоаллергенами. Аутоаллергены вызывают выработку аутоантител (Ig G) и, как следствие, образование патоиммунного комплекса, который блокирует рецепторы. Может быть генетический дефект рецепторов. Контринсулярный механизм В этом механизме играют роль гормоны противоположные по своему действию инсулину. Это - СТГ, АКТГ, тироксин, кортизол, глюкагон, адреналин. Адреналин, глюкагон и тироксин стимулируют распад гликогена до глюкозы (процесс гликогенолиза). Развивается гипергликемия. Избыточное образование глюкозы также возможно из аминокислот (процесс гликонеогенеза) вследствие стимуляции этого процесса под влиянием СТГ, АКТГ, кортизола. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Задача к билету №19 Острая кровопотеря является одной из наиболее частых причин развития шоковых состояний организма. Начальные механизмы развития шока могут быть различными, однако в последующем включаются общие неспецифические механизмы патогенеза, к которым относятся гипоксия, гиповолемия, гипотензия, нарушение микроциркуляции, расстройство обменных процессов. а. Перечислите основные нарушения микроциркуляции при шоке. б. Назовите патофизиологические принципы терапии геморрагического шока. Развитие шока характеризуется нарушением микроциркуляции: ухудшаются реологические свойства крови, происходит истощение факторов свертывания крови, формируется синдром Sludge, образуются микротромбы, возникает стаз. Нарушение системы свертывания крови в ряде случаев приводит к развитию синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром). Патофизиологические принципы коррекции острой кровопотери и шока 1. Ликвидация причины, вызвавшей кровопотерю и шок 2. Устранение болевого синдрома 3. Восстановление объема циркулирующей крови 4. Ликвидация гипоксии Одновременно проводят комплексное специфическое лечение в зависимости от вида шока. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Задача к билету №20 В здоровом организме человека и животных при нормальном количестве инсулина глюкоза из крови легко проникает через клеточные мембраны в жировые и мышечные клетки и только тогда включается в метаболические внутриклеточные процессы. При дефиците инсулина механизмы блокируются, нарушается внутриклеточное окисление глюкозы. а. Объясните механизмы нарушения транспорта глюкозы в клетки организма при дефиците инсулина. Какую роль в этих процессах играют натрий-ионные механизмы, недостаток АТФ, белки-переносчики глюкозы? б. Объясните механизмы формирования при инсулиновой недостаточности: гипергликемии; кетоацидоза; жировой дистрофии печени, расстройств обмена гликогена. Нарушение трансмембранного переноса глюкозы Глюкоза поступает в клетку благодаря специфическому белку-переносчику, активность которого зависит от ионов натрия и Nа+-К+ -насоса. Этот процесс энергозависим: играет роль Nа+ -К+ -зависимая АТФаза. Перенос глюкозы в клетку обеспечивается также инсулином. При дефиците инсулина нарушается процесс переноса глюкозы в клетку и глюкоза остается в крови, развивается гипергликемия. При дефиците инсулина на 40% снижается активность цикла Кребса, в результате чего образуются промежуточные кислые метаболиты - лактат и пируват. Развивается внутриклеточный ацидоз. При инсулиновой недостаточности в 5 раз уменьшается активность пентозофосфатного цикла и НАДФ.Н. В связи с этим под влиянием липазы активируется распад жиров до жирных кислот. В этих условиях АцКоА преимущественно идет на образование холестерина и кетоновых тел. Развивается гиперкетонемия (свыше 100 Моль/литр) и гиперкетонурия (свыше 1000 Моль/литр). Накопление в крови кетоновых тел вызывает развитие кетоацидоза. Развитие кетоацидоза характерно при сахарном диабете у детей. При избыточном образовании холестерина развиваются атеросклеротические изменения микрососудов глазного дна. Развивается диабетическая ретинопатия, происходит снижение зрения. При сахарном диабете повышается сосудистая проницаемость, происходит нарушение соотношения плазменных белков, что приводи к гиалинозу. В результате всех этих процессов может развиваться ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, почечная недостаточность. В ряде случаев при сахарном диабете может наблюдаться жировая дистрофия печени. Это возникает в том случае, когда при уменьшении содержания гликогена в печени активируется СНС, освобождаются катехоламины, в частности, адреналин. Он активирует тканевую липазу и способствует распаду жиров до жирных кислот. Образовавшиеся нейтральные жирные кислоты поступают в печень, способствуя развитию жировой дистрофии печени. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Задача к билету №21 На тяжесть течения острой кровопотери влияют различные внутренние и внешние факторы (функциональное состояние центральной нервной системы, возраст, пол, особенности питания, перегревание, переохлаждение, ионизирующая радиация). Одновременно было доказано, что особенности развития геморрагического шока зависят от скорости кровопотери. а. Что определяет тяжесть течения острой кровопотери? б. Рассчитайте объём потерянной крови у больного при повреждении лучевой артерии, если длительность кровопотери 5 мин, а объёмная скорость кровотока 52 мл/мин. Оцените патофизиологическое значение данной кровопотери в зависимости от возраста больного. Ответ: 1) при повреждении аорты и крупных артериальных сосудов наблюдается быстрая скорость кровопотери, поскольку кровяное давление (напор крови) в артериальных сосудах значительно выше, чем в венах и капиллярах. Артериальное кровотечение является наиболее угрожающим жизни организма. Следовательно тип кровопотери (острая, хроническая) вид кровопотери(артериальное вензное капиллярное) калибр кровеносного сосуда(аорта крупные артерии сосуды внутренних огрганов) существенно влияют на скорость кровотечения. 2) в данном примере оббьем кровопотери составил 260 мл крови что для взрослого человека является донорской(не более 15%) а для ребенка 1 года служит показанием для неотложной медицинской помощи. Тип кровопотери- острая, вид кровотечения- артериальное, калибр кровеносного сосуда – крупная артерия. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Задача к билету №22 Возникающие при геморрагическом шоке разнообразные функциональные расстройства обусловлены развитием в организме кислородной недостаточности циркуляторно-анемического типа. В зависимости от стадии шока (эректильная, торпидная и терминальная) в организме формируются разнообразные защитно-приспособительные реакции и патологические явления. а. Перечислите защитно-приспособительные реакции организма при геморрагическом шоке. б. Объясните механизмы формирования основных защитно-приспособительных реакций при этом виде патологии. в. Раскройте механизмы развития патологических явлений при геморрагическом шоке. Все защитно-приспособительные механизмы делятся на: 1. Общие механизмы 2. Системные механизмы Они отражают процесс адаптации организма к действию шокогенных факторов. Общие механизмы адаптации Под влиянием пусковых механизмов возрастает активность всех систем, стимулируется обмен веществ, преобладают гипербиотические процессы. Активация компенсаторных реакций в первую очередь обусловлена повышением тонуса ЦНС, симпатической нервной системы, активацией системы "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников" Все эти изменения характеризуют развитие эректильной фазы шока. Общие механизмы адаптации характеризуются также развитием гипобиотических процессов. В ЦНС развивается охранительное торможение, снижается уровень гормональной активности, происходит перестройка обмена веществ на анаэробный путь. Гипобиотическая форма адаптации снижает чувствительность организма к действию шокогенных факторов. Преобладание тормозных процессов в ЦНС постепенно приводит к развитию торпидной фазы шока. Системные механизмы адаптации К этим механизмам относятся: 1. Дыхательные механизмы 2. Гемодинамические механизмы 3. Гемические механизмы 4. Метаболические механизмы Дыхательные механизмы Усиливается вентиляция легких, развивается одышка. При гипервентиляции в организм поступает кислород, ликвидируется дефицит кислорода в тканях. Из организма выводятся кислые продукты в виде углекислого газа. Однако при длительной избыточной гипервентиляции развивается газовый алкалоз Гемодинамические механизмы Развивается тахикардия, увеличивается сердечный индекс, происходит ускорение тканевого кровотока. Увеличивается потребление кислорода миокардом, возрастает сократительная функция сердечной мышцы. Гемические механизмы Сразу же после кровопотери наряду с развитием гидремической реакции вследствие вазоконстрикции наблюдается выброс в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов, что приводит к поддержанию на достаточном уровне кислородной емкости крови Метаболические механизмы Активируются дыхательные ферменты цикла Кребса. Стимуляция митохондриального окисления ликвидирует биоэнергетическую недостаточность, усиливается экстракция кислорода из крови тканями. Стимулируется гликогенолиз. Патологические механизмы 1. Массивная кровопотеря вызывает угнетение ЦНС, нарушение функции эндокринной системы. 2. Со стороны системы дыхания: дыхание становится поверхностным, развивается дыхательная недостаточность, 3. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы: уменьшение объема циркулирующей крови вызывает снижение венозного возврата крови к сердцу. Нарушение системы свертывания крови в ряде случаев приводит к развитию синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром). 4. На стадии патологических расстройств развивается острая почечная недостаточность сначала преренального, а затем ренальная происхождения. Формируется "шоковая" почка. В конечном итоге развивается гиперазотемия и уремия. Постепенно развивается печеночная недостаточность, усиливаются процессы аутотоксикоинфекции. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Задача к билету №23 Лейкопении, сопровождающие целый ряд заболеваний организма, становятся причиной различных осложнений, снижения резистентности организма, повышения чувствительности к инфекции и другим неблагоприятным факторам внешней среды. Механизмы развития лейкопений разнообразны и связаны с угнетением лейкопоэза (гипорегенераторный механизм), повышенным разрушением лейкоцитов, их перераспределением в сосудистой системе. а. Объясните механизмы угнетения лейкопоэза при воздействии бензола, ионизирующей радиации, приёме в пищу продуктов из зёрен перезимовавших злаков. б. Обоснуйте патофизиологические механизмы повышенного разрушения лейкоцитов при: 1) длительном применении лекарственных препаратов, 2) спленомегалии. в. Раскройте роль нарушений нейрогуморальной регуляции в механизмах развития перераспределительных лейкопений. г. Объясните патофизиологические механизмы развития лейкопении вследствие повышенного выведения лейкоцитов из организма. Ответ. 1)развитие лейкопении при воздействии на организм бензола обусловлено денервацией костного мозга и нарушением микроциркуляции что приводит к угнетению лейкопоэза. Воздействие ионизирующей радиации вызывает образование свободных радикалов, нарушение синтеза тиоловых ферментов нуклеиновых кислот репликации ДНК, что приводит к угнетению лейкопоэза. При приеме в пищу продуктов приготовленных из перезимовавших в поле зерен хлебных злаков(алиментарно токсическая лейкопения) развитие лейкопении связано с наличием в этих продуктах токсических веществ типа кумарина, действие которого аналогично действию бензола, Т акая лейкопения сопровождается сепсисом язвенно-некротической ангиной, развитием стоматита геморрагий. 2) при длительном применении лекартвенных препаратов повышенное разрушение лейкоцитов обусловлено активизацией патоимунного механизма ( по типу лекарственной аллергии). При спленомегалии активируется ф-ия макрофагов селезенки что приводит к лейкоцитолизу. 3ПОВЫШЕННАЯ ПОТЕРЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗ ОРГАНИЗМА ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ КИШЕЧНИКА. ПРИ ЭТОМ ПОВЫШАЕТСЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ КИШЕЧНОГО БАРЬЕРА И ЛЕЙКОЦИТЫ ТЕРЯЮТСЯ С КИШЕЧНЫМ СОКОМ. Потеря лейкоцитов возникает также при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях. (бронхолегочная форма). Потеря лейкоцитов в этом случае происходит при избыточной секреции бронхиальных желез, с мокротой | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Задача к билету №24 Лейкоцитозы развиваются как защитно-приспособительные и/или патологические реакции при разнообразных заболеваниях и некоторых физиологических состояниях организма. Большое значение в возникновении лейкоцитоза принадлежит перераспределительному механизму. Перераспределение лейкоцитов может происходить с участием нервной системы, ряда гуморальных факторов. Объясните механизмы развития перераспределительного лейкоцитоза. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||