Задача к билету 1
 Скачать 96.71 Kb.
|
|
Задача к билету №39 Нервно-эмоциональное перенапряжение, физические перегрузки, расстройства функции эндокринных желёз и аллергические процессы нередко вызывают поражение сердца и его сосудов, что может проявляться ишемической болезнью сердца. В патогенезе ИБС выделяют коронарогенные (морфогенетические, коронароспастические — центрогенные и рефлекторные) и некоронарогенные (метаболические, гемодинамические) механизмы повреждения миокарда. а. Обоснуйте патогенетическую зависимость метаболических механизмов ИБС от психо-эмоционального перенапряжения. Ответ. При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной системы. Освобождаются катехоламины-адреналин, который влияет на Б1-адренорецепторы миокарда, усиливается работа сердца, увеличивается обмен в-в, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция: адреналин влияет на Б2-адренорецепторы коронарных артерий, вызывает их расширение. Коронарный кровоток усиливается, возрастает доставка кислорода. Но увеличение доставки кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию ИБС. |
| Задача к билету №40 «В отдалённую эпоху, когда наши предки находились в зоологической стадии развития, на все раздражения они реагировали почти исключительно мускульной деятельностью. А мышечная деятельность теснейшим образом связана с деятельностью сердца и сосудов. Современный человек ... приучается скрывать свои мышечные рефлексы и только изменение сердечной деятельности ещё может нам указывать на его переживания. Оттого так легко поражается сердце у лиц свободных профессий, несущих обычно лёгкий мышечный труд, зато чрезмерно подверженным жизненным треволнениям» (И.П.Павлов). По современным данным эмоциональный стресс (в 50% случаев) приводит к ишемической болезни сердца (ИБС). а. Обоснуйте патофизиологическую зависимость активации нейрогенных (центрогенных) механизмов коронароспазма от нервно-эмоционального перенапряжения. Ответ. Центральный механизм-при действие стресса, происходит активация гипоталамуса, стимуляция снс, освобождается норалреналин, он влияет на А-адренорецепторы сосудов, возрастает нейрогенный тонус. Метаболические механизмы-развиваются при стрессе, происходит возбуждение гипоталамуса, и снс, освобождаются катехоламины-адреналин, влияет он на Б1-адренорецеторы миокарда, усиливает работу сердца, и возрастает потребность миокарда в кислороде. |
| Задача к билету №41 Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным. 1. Раскройте центральный механизм развития лихорадки. Ответ. В основе этого механизма лежит перестройка функции терморегуляторного центра, который находится в заднем отделе гипоталамуса. Там же находятся тормозные вставочные нейроны, на которые воздействуют лейкопирогены. Под влиянием пирогенов меняется также реактивность холодовых и тепловых рецепторов ЦНС, происходит изменение соотношения процессов теплообразования и теплоотдачи в организме. При этом меняется реактивность тормозных вставочных нейронов, и установочный уровень температуры, который в исходном состоянии находился в пределах нормальных колебаний температуры (около 36,60 С), смещается на новый, более высокий установочный уровень. Таким образом, под влиянием пирогенов формируется новая установочная температурная точка. В развитии лихорадки по центральному механизму большую роль играет ретикулярная формация. Через ретикулярную формацию в ЦНС поступает информация с периферических адренорецепторов. В зависимости от функционального состояния ретикулярной формации (активация или угнетение) наблюдается развитие или торможение лихорадочного процесса. Большую роль в развитии лихорадки играет ЦНС. При возбуждении ЦНС при воздействии стресса развивается эмоциональная лихорадка. |
| Задача к билету №42 Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным. 1. Раскройте рефлекторный механизм развития лихорадки. Ответ. В основе рефлекторного механизма лежит нарушение соотношения процессов теплопродукции и теплоотдачи. В I стадии, стадии повышения температуры участвуют термочувствительные (холодовые и тепловые) рецепторы и нетермочувствительные (адренорецепторы и холинорецепторы). На этой стадии изменяется реактивность тепловых и холодовых рецепторов. Повышается активность холодовых рецепторов. Происходит это в результате рефлекторного спазма периферических артериол с участием -адренорецепторов. Процессы теплоотдачи уменьшаются. Увеличивается различие температуры между внешней поверхностью организма (кожей) и внутренней средой. Это вызывает рефлекторное сокращение мышц (активируется сократительный термогенез), повышается теплообразование, возникает мышечная дрожь (озноб). Возникновению озноба и образованию вторичной теплоты способствует активация холинорецепторов (под влиянием ацетилхолина). Возбуждение -адренорецепторов способствует окислению бурого жира и образованию первичной теплоты. Все это приводит к преобладанию процессов теплопродукции и повышению температуры. Во II стадии повышается активность тепловых рецепторов. Происходит расширение артериол с участием -адренорецепторов при воздействии адреналина, развивается гиперемия. II стадия характеризуется жаром. На этой стадии устанавливается новый уровень температуры по сравнению с исходным. В III стадии снижается активность холодовых рецепторов, а активность тепловых рецепторов остается на высоком уровне. Угнетаются процессы теплообразования, активируется теплоотдача. Эта стадия характеризуется снижением температуры, усиливается потоотделение. На этой стадии затормаживаются вазоконстрикторы и преобладают адренергические и холинергические реакции, которые способствуют расширению сосудов. |
| Задача к билету №43 Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным. 1. Раскройте клеточно-метаболический механизм развития лихорадки. Ответ. При участии этого механизма происходит накопление тепла в организме за счет увеличения теплопродукции. Увеличение теплопродукции происходит при окислении белков, жиров и углеводов в присутствии кислорода. Примерно 50% энергии образуется при выработке АТФ, а 50% - при свободном окислении Выработка АТФ происходит при окислительном фосфорилировании. Часть АТФ расходуется на химические реакции - на несократительный термогенез. Другая часть энергии АТФ расходуется на сократительный термогенез, сокращение мышц. В результате этих реакций образуется вторичная теплота. Кроме вторичной теплоты, в повышении температуры участвует и первичная теплота. Она образуется в результате свободного окисления и интенсивно протекает в жировой ткани, в частности, при окислении бурого жира. Образование первичной и вторичной теплоты способствует повышению температуры, развитию лихорадки. Образование первичной теплоты повышает потребность тканей в кислороде, что менее благоприятно для организма. При преимущественном образовании первичной теплоты может возникнуть дефицит кислорода. В условиях гипоксии образуются кислые метаболиты, которые нарушают функцию тканей и органов. Развивается тепловая альтерация тканей. Поэтому лихорадка с преобладанием первичной теплоты сопровождается интоксикацией. Это часто наблюдается у детей, у которых преобладают процессы химической терморегуляции, но может возникать и у взрослых, если лихорадочный процесс протекает длительно и с высокой температурой. Существует ряд пирогенов, которые влияют на образование первичной или вторичной теплоты. Так, образование первичной теплоты активируется при воздействии дифтерийного токсина, тироксина. Тироксин вызывает разобщение окислительного фосфорилирования, при этом потребляется большое количество кислорода. На выработку вторичной теплоты большое влияние оказывает пирогенал, некоторые штаммы кишечной палочки |
| Задача к билету №44 При всем многообразии клинических проявлений аллергических реакций в развитии как замедленной, так и немедленной аллергии можно обнаружить общие механизмы развития — патоиммунные, патохимические, патофизиологические, завершающиеся формированием типовых патологических процессов: воспаления, лихорадки, шока. а. Объясните патоиммунные механизмы повышенной чувствительности замедленного типа: какую роль в этом процессе играют А-клетки? Расскажите о первичной реакции иммунокомпетентных клеток на антигенное раздражение, приводящее к формированию сенсибилизации. б. Раскройте патофизиологическую сущность образования иммуноагрессивных Т-цитотоксических лимфоцитов при вторичной реакции на антигенное воздействие. Антиген реагирует с макрофагом (А-клеткой). Неполный фагоцитоз макрофагом антигена приводит к тому, что частицы аллергена выходят на поверхность клетки А. Они взаимодействуют с Тх при участии интерлейкина-1. Активация Тх усиливает его влияние на Тл через интерлейкин-2. Тл становятся сенсибилизированными (Т-эффекторами). Т-эффекторы - это антигенчувствительные лимфоциты, имеющие на своей поверхности специфические рецепторы. Т-эффекторы дают клон клеток: 1)Т-памяти - это долгоживущие клетки. Они определяют аллергическую конституцию и способны отреагировать на антиген. 2) Т-цитотоксические лимфоциты. Они повреждают любую клетку, где есть антиген (даже при первичном попадании антигена). При повторном поступлении антигена Т-памяти превращаются в Тц-лимфоциты. 3) При первичном воздействии антигена в организме образуются также Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-толерантные лимфоциты. Т-супрессоры тормозят развитие аллергии, а Т-толерантные лимфоциты участвуют в механизмах гипосенсибилизации (снижении повышенной чувствительности). |
| Задача к билету №45 Пролиферативный воспалительный процесс имеет свои особенности развития и характеризуется компенсаторной регенерацией (грануляционная ткань, рубец) и патологической регенерацией (гранулёма, полипы, атеросклероз, опухолевый процесс). Необходимо вмешаться и не допустить развития процессов патологической регенерации. Расскажите о роли медиаторов воспаления. Какова роль стимуляторов и ингибиторов пролиферации? Гуморальные медиаторы представлены различными белка-ми Они повышают сосудистую проницаемость, ститмулируют фагоцитоз. Источником комплемента является плазма крови. 1.брадикинин Он способствует расширению сосудов, повышает их проницаемость, влияет на нейрорецепторы и оказывает болевой эффект.. Большую роль в воспалении играет гистамин Он освобождается из тучных клеток под влиянием воспалительного агента и вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, падение артериального давления. Серотонин обладает теми же свойствами, но активность его ниже, чем у гистамина. ПГ Е2 Он способствует повышению чувствительности нейрорецепторов к брадикинину, вызывает развитие отека, повышает температуру участка воспаления, повышает сосудистую проницаемость. Лейкотриены повышают сосудистую проницаемость, способствуют выработке Тромбоксана А2 , участвующего в тромбообразовании. Нейропептиды - вещество Р - участвует в формировании боли. Нейромедиаторы: ацетилхолин вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости. 2 Стимуляторами пролиферации являются: 1. Трофогены - они представляют собой макромолекулы, образуются в нейронах, тка-невых клетках; обеспечивают трофическую функцию. 2. Фактор роста - он освобождается при раздражении пневмоцитов, клеток эпи-дермального происхождения; он обеспечивает эпителизацию тканей. 3. Раневые гормоны - освобождаются при альтерации, стимулируют митотическую ак-тивность фибробластов. 4. цГМФ - стимулирует процессы пролиферации. Ингибиторами пролиферации являются кейлоны. Они освобождаются из макрофагов, тормозят деление клеток и разрастание тканей. |
| Задача к билету №46 На стадии венозной гиперемии активируются важные явления для дальнейшего развития воспалительного процесса. Усиливаются внутрисосудистые реакции (экссудация, краевое стояние, эмиграция лейкоцитов) и внесосудистые (окклюзионный механизм, десмосомный, фагоцитоз) Раскройте механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза. Объясните роль реактивности организма в развитии воспаления. Объясните особенности воспаления в онто- и филогенетическом аспекте. Механизмы экссудации обусловлены следующими факторами: 1) повышением проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов воспаления, в частности, гистамина; 2) увеличением кровяного давления в сосудах очага воспаления, 3) возрастанием осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате дистрофических процессов. |
| Задача к билету №47 Альтерация при воспалении проявляется местным раздражением и повреждением ткани, сопровождающимся расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Различают первичную альтерацию, запускающую воспалительный процесс, и вторичную альтерацию, определяющую характер, интенсивность воспалительного процесса. Охарактеризуйте классические признаки воспаления и механизмы их развития. Дайте понятие о первичном и вторичном повреждении ткани при воспалении. Раскройте механизмы нарушения тканевого обмена при развитии воспаления. Клинические признаки воспаления: краснота (rubor), принухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laese) Первичная альтерация возникает при непосредственном действии повреждающего фактора, самого воспалительного агента (например, ожог). Вторичная альтерация является следствием первичной альтерации и возникает в результате выхода из клеток лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления и метаболитов Усиливается потребление кислорода. Затем потребление кислорода снижается, уменьшается интенсивность метаболических процессов, особенно в центре воспалительного очага. Нарушаются все виды обмена веществ. Происходит распад гликогена до глюкозы. При дефиците кислорода нарушается ее окисление, накапливаются кислые метаболиты (лактат, пируват), развивается ацидоз повреждения. |
| Задача к билету №48 В настоящее время можно утверждать, что процесс оживления невозможен без первоочередного восстановления кровообращения и газообмена. Для восстановления этих важнейших функций в комплексном методе оживления применяют центрипетальное внутриартериальное нагнетание крови, искусственное дыхание и массаж сердца. а. Поясните механизм восстановления дыхания и сердцебиения при искусственном дыхании. б. Поясните механизмы восстановления сердечной деятельности при внутриартериальном нагнетании крови и массаже сердца. 1.Происходит растяжение легких, раздражение легочных рецепторов и рефлекторная стимуляция дыхательного центра. Восстановление деятельности дыхательного центра является решающим в восстановлении функции мозга и сосудодвигательного центра. 2. Механизмы: 1. Кровь поступает в аорту, захлопываются аортальные клапаны, открываются устья коронарных артерий. Восстанавливается питание миокарда. 2. Происходит раздражение ангиорецепторов и рефлекторно восстанавливается функция дыхательного и сосудодвигательного центра. 3. Улучшается питание ЦНС. 4. Быстро восстанавливается объем крови, повышается артериальное давление . (При асистолии) |
| Задача к билету №49 Известно, что под понятием танатогенеза понимают механизмы умирания. Различают мозговой и соматический типы умирания. Механизм умирания организма по мозговому типу связан с быстрым первичным угасанием функций ЦНС, тогда как в основе механизма угасания жизни по соматическому типу лежит первичное угасание функций внутренних органов (сердца, лёгких, печени и др.). а. Назовите основные критерии смерти мозга у взрослых. б. Назовите основные критерии живорожденности. в. Поясните, в какой последовательности происходит отключение нейронов различных отделов головного мозга при гипоксии и какие патологические синдромы при этом развиваются. 1. КРИТЕРИИ СМЕРТИ МОЗГА 1. Отсутствие биоэлектрической активности мозга 2. Артерио-венозная разница по кислороду равна нулю 3. Увеличение лактата в спинномозговой жидкости в десять и более раз. 2. живорожденность новорожденных. 1. Наличие непроизвольных движений 2. Пульсация пуповины 3. Наличие сердечной деятельности 4. Наличие дыхания 3. –кора 5 минут(декортикация) - подкорк центры 15 минут(децеребрация) - ствол 30 мин - спинной мозг 45 – вегет ганглии 60 |
| Задача к билету №50 В зависимости от характера и особенностей основного патологического процесса, остановка сердечной деятельности во время угасания жизненных функций организма наступает по типу асистолии или фибрилляции. При инфаркте миокарда, электротравме и др. непосредственной причиной остановки сердца является фибрилляция. Фибрилляцию сердца можно воспроизвести в эксперименте при действии на организм электрического тока. а. Раскройте значение медленной диастолической деполяризации в механизмах фибрилляции сердца. б. Какое происхождение имеют эктопические очаги возбуждения в миокарде в механизмах фибрилляции сердца? в. Дайте патофизиологическую характеристику ионного обмена в механизмах развития фибрилляции. г. Покажите патофизиологическое отличие механизмов развития фибрилляции и асистолии. |