МБ КР4. Стрептококки грамположительны, форма клеток шаровидная или овоидная, в диаметре 0,61,0мкм. В мазках из патологического материала образуют длинные цепочки
 Скачать 23.78 Kb.
|
|
2.Стрептококки - возбудители гнойно-воспалительных заболеваний: морфология, биологические особенности, резистентность, факторы патогенности Род стрептококков включает в себя несколько десятков видов бактерий, одни могут являются как представители нормальной микрофлоры человека и животных, другие , патогенные - возбудители заболеваний различной степени тяжести. Стрептококки – грамположительны, форма клеток шаровидная или овоидная, в диаметре 0,6-1,0мкм. В мазках из патологического материала образуют длинные цепочки. Клеточная стенка стрептококков содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии. Патогенные стрептококки образуют капсулу, однако этот признак не является постоянным. Как правило, стрептококки неподвижны, исключением являются представители серогруппы D. Стрептококки -неспорообразующие. Характерное отличие стрептококков отсутствие каталазной активности, способность большинства видов лизировать эритроциты. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Оптимальная температура 37°С, но нижний и верхний предел варьируется от 15°С до 45°С. рН среды стрептококков в пределах 7,2-7,6. Для культивирования используют сахарный бульон или кровяной агар. На плотной среде образуют колонии трех типов: мукоидные, шероховатые и гладкие. По характеру роста на кровяном агаре различают альфа-гемолитические, бета-гемолитические, негемолитические стрептококки. Стрептококки термоустойчивы к низким температурам, достаточно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде, таких как кровь, гной и слизь. Данные клетки способны сохранять жизнеспособность в периоде до нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до 56°С погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °С в течение 1 часа. 3-5% раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин. Стрептококки являются представителями нормофлоры организма человека и животных. Источник инфекции – больные люди, носители, значительно реже больные животные. Поскольку стрептококки, как и все Условно-патогенные микроорганизмы, не имеют органного тропизма, то для стрептококковых инфекций характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи, хотя доминирует аэрогенная передача воздушно-капельным путем. Инфекционный процесс, вызываемого стрептококками, начинается с адгезии микроорганизма на эпителии слизистых оболочек. Основные адгезинами являются липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза и стрептокиназа - основные факторы патогенности стрептококков. Фимбриальный белок или Белок М - главный фактор патогенности. Он обладает фагоцитарным действием ,связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации, адсорбируя их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов. Стрептококки продуцируют ферменты агрессии (стрептолизины S и O, гиалуронидаза, стрептокиназа) и эритрогенные токсины. Основной фактор вирулентности пневмококков – капсула, защищающая бактерию от фагоцитоза и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны и встречаются редко. Важное значение имеет субстанция С-холиносодержащая тейхоевая кислота клеточной стенки, специфически реагирующая с С-реактивным белком. Следствие подобного реагирования является активация комплимента и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления. 6.Возбудитель коклюша: морфология, биологические особенности, резистентность, факторы патогенности Коклюш - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, характеризующееся приступообразным спазматическим кашлем без выраженных явлений интоксикации и катара верхних дыхательных путей. Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis, Нaemophylus pertussis или палочка БордеЖангу – грамотрицательная коккобактерия. Коклюшная палочка является строгим аэробом, малоустойчивым к влиянию внешней среды. Очень чувствительна к солнечному свету, повышению температуры, всем дезинфектантам. В мокроте сохраняется не более 2 часов. Возбудитель коклюша требователен к питательным средам. Для выделения коклюшной палочки применяется картофельно-казеиновый агар с добавлением сыворотки крови человека или животных, а также казеиново-угольный агар (среда КАУ). Коклюшная палочка растет мелкими, величиной около 0,5 мм, блестящими колониями, напоминающими капельки ртути. Бордетеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки овоидной формы (коккобациллы) размером 0,2-0,3х0,4-1,2 мкм. Клетки располагаются отдельно или группами. При окраске толуидиновым синим они окрашиваются биполярно за счет зерен волютина. Клетки возбудителей коклюша и паракоклюша неподвижные Бордетеллы являются облигатными аэробами. Оптимальная температура для их выращивания 35-36 0С. Возбудитель коклюша весьма требователен к питательным средам. Классическими средами для культивирования возбудителя коклюша являются казеиново-угольный агар (КУА), картофельно-глицериновый агар с кровью и пенициллином или цефалоспорином (среда Борде - Жангу), угольно-кровяной агар (среда Реган-Лоу), молочно-кровяной агар. Кровь и активированный уголь являются сорбентами метаболитов (ненасыщенных жирных кислот, сульфидов, перекисей), накапливающихся в процессе роста микробных клеток. Антибиотики препятствуют размножению посторонней микрофлоры. Возбудитель коклюша – облигатный паразит, поэтому вне организма он быстро погибает (в течение нескольких часов). В сухой мокроте он сохраняется в течение нескольких часов, в капельках аэрозоля – в течение 20-23 часов. Он обладает высокой чувствительностью к действию ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих веществ и температуры. Под влиянием прямых солнечных лучей возбудитель погибает в течение 1 часа, при воздействии рассеянного солнечного света – в течение 2 часов. При 50-55ОС коклюшный микроб погибает через 10-30 минут, при кипячении - мгновенно. Возбудитель коклюша обладает чувствительностью к полимиксину, стрептомицину, тетрациклину, биомицину, но устойчив к пенициллину и сульфаниламидам. Факторы патогенности возбудителя коклюша можно условно разделить на следующие группы:1. Факторы адгезии:- фимбриальные агглютиногены (Fim, нитевидные выросты на поверхности бактерий, к которым вырабатываются специфические антитела - агглютинины);- филаментозный гемагглютинин (FHA, волокнистый гемагглютинин,поверхностный белок палочковидной формы, молекулярная масса 22 кД);- белок наружной мембраны пертактин (PRN, молекулярная масса 69 кД);- белок наружной мембраны BrkА (Bordetella resistance to killing А);- белок наружной мембраны BrkВ (Bordetella resistance to killing В). 2. Токсины бордетелл:- пертуссис-токсин (РТ, термолабильный белковый коклюшный экзотоксин -КТ);- внеклеточная аденилатциклаза (АЦТ, аденилатциклазный токсингемолизин);- трахеальный цитотоксин (TCF, ТЦТ, трахеальный колонизирующий фактор);- термолабильный дермонекротический токсин (ТДТ);- термостабильный эндотоксин (LPS, ЛПС). 3. Ферменты патогенности:- гиалуронидаза;- плазмокоагулаза;- лецитиназа. 16.Возбудители сифилиса: морфология, биологические свойства, источники инфекций, пути передачи, патогенез. Диагностика и профилактика. Возбудитель сифилиса Трепонемы представляют собой тонкие спиралевидные длинные микроорганизмы, имеющие 8-12 завитков. Длина клеток составляет 8-20 мкм, диаметр 0,25-0,35 мкм. Завитки расположены на равном расстоянии друг от друга. Трепонемы подвижны, их движения плавные, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Бледная трепонема не образует спор и капсул. Однако в организме человека и экспериментальных животных возбудитель может синтезировать бесструктурное слизеобразное (капсулоподобное) вещество (чехол) мукополисахаридной природы. Цикл развития бледной трепонемы составляет 30-33 часа. Размножение трепонем происходит путем поперечного деления. По Граму трепонемы окрашиваются в розовый цвет (грамотрицательные), но очень слабо. Дифференциальным методом окраски является метод РомановскогоГимзы, при котором трепонемы окрашиваются в бледно-розовый цвет, в результате чего трепонемы называют “бледной спирохетой или бледной трепонемой” В окружающей среде трепонемы быстро погибают. При 60°C они инактивируются в течение 15 минут, при 100°С - моментально. При низкой температуре они сохраняются до 50 суток, при замораживании – до года. Трепонемы быстро гибнут при действии дезинфицирующих веществ, чувствительны к антибиотикам (пенициллину, эритромицину, карбенициллину и др.). Во влажном отделяемом бледная трепонема живет до 12 и более часов. На предметах домашнего обихода трепонемы сохраняют патогенные свойства до высыхания отделяемого. Длительное время (до 110 дней) сохраняются в тканях трупа. Заражение от трупа возможно в первые двое суток. Основные факторы патогенности бледной трепонемы: 12 - белки внешней мембраны Tromp1 и Tromp2 (Treponema pallidum rare outer membrane protein 1, 2 – редкие белки наружной мембраны), способствующие адгезии возбудителя на клетках хозяина; - гиалуронидаза, облегчающая распространение возбудителя по тканям и периваскулярную инфильтрацию тканей; - ускользание от фагоцитоза за счет образования на своей поверхности слоя фибронектина; - периплазматические жгутики (фимбрии), обеспечивающие хемотаксис и способность внедряться в межклеточное пространство эндотелия; - формирование полимембранных фагосом, обеспечение незавершенного фагоцитоза и длительное сохранение трепонем в организме. Источник инфекции – больной сифилисом человек. Наибольшую опасность представляют больные с активными проявлениями сифилиса в первичном и вторичном периодах. Больные с поздними формами сифилитической инфекции мало контагиозны. Механизм передачи – контактный. Основной путь передачи – половой, реже - контактно-бытовой и трансплацентарный. Возбудитель не способен проникать через плаценту в первом триместре беременности, поэтому лечение матери в эти сроки препятствует инфицированию плода. В диагностике сифилиса используются следующие методы: - прямые методы - выявление возбудителя микроскопией в темном поле, заражением животных, молекулярно-биологическими методами детекции ДНК возбудителя; - непрямые серологические методы - определение специфических антител. Культуральные методы (посев материала на питательные среды и выделение чистой культуры возбудителя) в диагностике сифилиса не используются в связи с тем, что возбудитель практически не растет на питательных средах. Профилактика сифилиса заключается в раннем выявлении и лечении источников инфекции, половой гигиене, тестировании донорской крови. Специфических средств профилактики сифилиса не разработано. 20.Возбудители сибирской язвы. Морфология, биологические свойства, резистентность, эпидемиология, патогенез. Принципы лабораторной диагностики, Сибирская язва – зоонозное заболевание. Среди животных наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость человека носит выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие, работники перерабатывающих предприятий, скотобоен). Сибирская язва распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Источником инфекции для человека являются больные животные (крупный рогатый скот, лошади, свиньи, олени, овцы и др.), инфицированные продукты питания и кожевенно-меховое сырье, полученное от больных животных. Возможно также заражение человека через инфицированную почву или загрязненные инфицированной почвой предметы. Больные животные выделяют бациллы с фекалиями, мочой, слюной, кровянистым отделяемым. Особенно много микробов в кровянистой пенистой жидкости, вытекающей из естественных отверстий агонизирующих животных в последние минуты жизни и в первые часы после смерти. Возбудитель сибирской язвы представляет собой крупную неподвижную палочку. Микроб способен образовывать три формы: - вегетативную бескапсульную палочку; - вегетативную капсульную палочку; - спору. Размеры вегетативных клеток составляют 1-1,5х6,0-10,0 мкм, спор – 0,8- 1,0х1,5 мкм. Для окраски спор используют методы Ауески (Ожешки), Пешкова, ЦиляНельсена. При окраске по Цилю-Нельсену вегетативные клетки окрашиваются в синий (фиолетовый) цвет, а споры - в красный. Сибиреязвенный микроб относится к факультативным анаэробам. Оптимальная температура культивирования - 34-37ОС, рН 7,2-7,5. Возбудитель сибирской язвы хорошо растет на простых питательных средах (МПБ, МПА, МПЖ). На плотных питательных средах уже через 24 часа инкубирования возбудитель образует крупные шероховатые матовые колонии Rформы сероватого или серовато-белого цвета. Основными факторами патогенности сибиреязвенного микроба являются капсула и трехкомпонентный экзотоксин. Входными воротами для возбудителя сибирской язвы в большинстве случаев служит кожа, имеющая микроповреждения (порезы, ссадины). Значительно реже входными воротами являются слизистые оболочки желудочнокишечного тракта и дыхательных путей. После попадания в организм человека споры сибиреязвенного микроба фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы. Факторами передачи возбудителя могут быть источники водоснабжения, загрязненные сточными водами кожевенных заводов, забойных пунктов, предприятий, перерабатывающих животное сырье, корма животного происхождения (мясокостная мука, кровяная и мясная мука), инфицированные предметы ухода за животными, бытовые вещи, мясо больных животных, кожевенно-меховое сырье. Методы лабораторной диагностики сибирской язвы: 1. Бактериоскопический метод (окраска по Граму, Ожешко, Бурри-Гинсу). Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) 2. Бактериологический метод (посев на МПА, МПБ, КА, тест жемчужного ожерелья, чувствительность к бактериофагу). 3. Биологический метод (биопроба на морских свинках, белых мышах и кроликах). 4. Аллергопроба с антраксином (ретроспективная диагностика после выздоровления). Бактериоскопическое исследование проводится для выявления в исследуемом материале возбудителя. При этом используются разные методы окраски: окраска по Граму – для выявления вегетативных клеток, окраска по БурриГинсу, Ребигеру, Михину, Ольту, Гинсу, Романовскому-Гимзе, синькой Лёффлера – для обнаружения капсулы, окраска по Ожешко – для обнаружения спор, сибиреязвенной люминесцирующей сывороткой (антисоматической или антиспоровой, в зависимости от вида пробы) – для выявления возбудителя. При бактериоскопическом исследовании материала от больного обнаруживаются капсульные вегетативные клетки. |