Перхуненко. Акушерсько-гінекологічний сепсис.. "Сучасні аспекти патогенезу, діагностики, лікування акушерськогінекологічного сепсису"
Скачать 1.72 Mb.
|
Запорізький державний медичний університет Кафедра госпітальної хірургіїДоповідь на тему: ”Сучасні аспекти патогенезу, діагностики, лікування акушерсько-гінекологічного сепсису” Куратор: асистент Зубрик І.В Підготувала студентка 6-го курсу , 1-го медичного,18 групи Перхуненко Влада Миколаївна Запоріжжя 2021 План1. Вступ 2. Визначення та класифікація 3. Етіологія сепсису в акушерсько-гінекологічній клінікі. 4.Джерела післяпологової інфекції. Фактори ризику розвитку сепсису 5. Патогенез 6. Клініка.Діагностика 7. Лікування. ВступВступ Незважаючи на певні успіхи сучасної медицини, частота запальних захворювань у жінок не знижується, а інфекційні ускладнення продовжують займати провідне місце в структурі акушерської та гінекологічної патології. Більш того, маємо тенденцію до зростання частоти таких грізних ускладнень, як септичний шок. За останні 25 років уже тричі змінилося саме визначення сепсису і септичного шоку; кожні чотири роки йде оновлення міжнародного протоколу інтенсивної терапії за участю десятків провідних організацій і експертів. Таким чином, актуальність проблеми очевидна і вимагає від лікарів усіх спеціальностей сучасних знань щодо раннього виявлення і своєчасної, ранньої цілеспрямованої терапії сепсису і септичного шоку в акушерстві. Так за даними деяких авторів інфекційні ускладнення займають третє місце в структурі материнської летальності і складають приблизно 15 % . У Росії материнська смертність, пов'язана з сепсисом становить 3,4 % . У США сепсис є лідируючою причиною смерті серед пацієнтів відділень інтенсивної терапії. Незважаючи на значні фінансові кошти , що вкладаються в заходи щодо боротьби з патологією , щорічно реєструється понад 750 тисяч випадків сепсису. Зросла актуальність проблеми виникнення резистентності до антибіотиків , що значно підвищує ризик розвитку септичних ускладнень. Важливу роль відіграє підвищення якості надання медичної допомоги, зокрема поява нових можливостей ранньої і точної діагностики сепсису. Сьогодні в багатьох авторитетних літературних джерелах можна зустріти дані про те, що незважаючи на всі відмінності в системах надання медичної допомоги в розвинених країнах і країнах що розвиваються, методах лікування, і класифікаціях при постановці діагнозу, відношення кількості встановлених випадків сепсису до кількості випадків смертності від цієї патології серед вагітних становить 72 %. Проте очевидно, що у вагітних пацієнток результат захворювання і його прогноз більш оптимістичні, а ризик розвитку летального результату набагато нижче в порівнянні з іншими категоріями хворих, і становить за різними оцінками від 30 до 60 %. Цей факт може бути пояснений відсутністю в багатьох випадках поєднаних і фонових захворювань, більш молодим віком хворих, анатомічними і фізіологічними особливостями функціонування органів малого таза, що є потенційними вогнищами інфекції при розвитку сепсису. 2. Визначення та класифікація2. Визначення та класифікація З позицій сучасних уявлень - сепсис - це типовий патологічний процес, що ускладнює перебіг різних захворювань інфекційної природи, основним змістом якого є неконтрольований викид ендогенних медіаторів з подальшим розвитком генералізованого запалення і органо-системних ушкоджень, віддалених від первинного вогнища. Синдром системної запальної відповіді - генералізована запальна відповідь організму на різні пошкодження . Післяпологовий сепсис (визначення ВООЗ) : Інфекція генітального тракту , зареєстрована в будь-який момент між розривом плодових оболонок або початком пологів і до 42 дня післяпологового періоду , що супроводжується підвищенням температури тіла , а також одним або більше ознаками : 1 . Тазовий біль 2 . Патологічні виділення з піхви 3 . Патологічний запах виділень 4 . Субінволюція матки Класифікація післяпологових септичних захворюваньСучасна класифікація післяпологових септичних захворювань передбачає їх поділ на умовно обмежені і генералізовані форми. До умовно обмежених відносяться нагноєння післяпологової рани, ендометрит, мастит. Генералізовані форми представлені перитонітом, сепсисом, септичним шоком. Найбільш визнана в світі класифікація сепсисуАмериканська асоціація анестезіологів (Американський коледж пульмонологів - ACCP), запропонувала таку класифікацію септичних станів, яка визнається більшістю вчених: Синдром системної запальної відповіді (ССВЗ, СВО) сепсис важкий сепсис септичний шок Синдром поліорганної недостатності (наявність гострого порушення функції більше двох органів і систем) 3. Етіологія3. Етіологія Основними збудниками акушерських септичних ускладнень є асоціації грампозитивних і грамнегативних аеробних і анаеробних бактерій, при цьому переважає умовно патогенна флора. В останнє десятиліття також певну роль у цих асоціаціях стали грати інфекції, що передаються статевим шляхом: хламідії, мікоплазми, віруси та ін Мікроорганізми , що зазвичай зустрічаються при інфекціях жіночих статевих органів. Аероби Грам- позитивні бактерії:Streptococcus, groups A, B et D. , Enterococcus, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes, Pneumococcus Грам- негативні бактерії : Escherichia coli , Klebsiella , Proteus species ,, Gardnerella vaginalis, Hаemophilus influenzae Анаероби Peptococcus species , Peptostreptococcus species , група Bacteroides fragilis , Clostridium species , Fusobacterium species , Mobiluncus species Інші Mycoplasma species , Chlamydia trachomatis , Neisseria gonorrhoeae 5. Патогенез5. Патогенез В даний час запропоновано використовувати таке поняття як "синдром системної запальної відповіді» (ССВО - SIRS), і розглядати його як універсальну відповідь імунної системи організму на вплив сильних подразників, в тому числі і інфекцію. При інфекції такими подразниками є токсини (екзо і ендотоксини) і ферменти (гіалуронідаза, фібринолізин, колагеназа, протеіназа), які виробляються патогенними мікроорганізмами. «Материнська запальна відповідь» (MSIR - материнська системна запальна реакція) Швидке прогресування септичного процесу може бути обумовлено материнської толерантністю - зниженням активності клітинної ланки імунітету (зміною співвідношення Th1/Th2), що призводить до більшої сприйнятливості до інфекційних агентів, збільшенню кількості лейкоцитів, рівня Д-димеру, дисфункції ендотелію судин, зниження рівня антитромбіну III, протеїну С, протеїну S і активності фібринолізу, зростанню рівня прозапальних цитокінів в пологах, наявності запальної реакції при ускладненнях вагітності (прееклампсія, еклампсія, передчасні пологи). Виділяють три стадії розвитку SIRS1-ша стадія - локальної продукції цитокінів - у відповідь на вплив інфекції прозапальні медіатори виконують захисну роль, знищують мікроби і беруть участь в процесі загоєння рани. 2-га стадія - викид малої кількості цитокінів в системний кровотік - контролюється про- і протизапальними медіаторними системами, антитілами, створюючи передумови для знищення мікроорганізмів, загоєння рани і збереження гомеостазу. 3-тя стадія - генералізованої запальної реакції - кількість медіаторів запального каскаду в крові максимально збільшується, їх деструктивні елементи починають домінувати, що призводить до порушення функцій ендотелію з усіма наслідками. 4. Можливими екстрагенітальними джерелами післяпологової інфекції можуть бути:1) інфекції верхніх дихальних шляхів - особливо в разі використання загальної анестезії; 2) інфікування епідуральних оболонок; 3) тромбофлебіт: нижні кінцівки, таз, місця катетеризації вен; 4) інфекція сечових шляхів (безсимптомна бактеріурія, цистит, пієлонефрит); 5) септичний ендокардит; 6) апендицит і інші хірургічні інфекції. 1. Кесарів розтин. Присутність шовного матеріалу і наявність ішемічного некрозу інфікованих тканин, поряд з розрізом на матці створюють ідеальні умови для септичних захворювань. 2. Тривалі пологи і передчасний розрив навколоплідних оболонок, що ведуть до хоріонамніоніта. 3. Травматизація тканин при вагінальних пологах: - Епізіотомія; - Ручне видалення плаценти; - Повторні вагінальні дослідження під час пологів; - Накладення акушерських щипців; - Внутрішньоматкові маніпуляції (внутрішній поворот); 4. Інфекції репродуктивного тракту. 5. Недотримання рекомендацій партограми. 6. Низький соціальний рівень у поєднанні з поганим харчуванням і незадовільною гігієною Сприятливі фактори розвитку післяпологових інфекційних ускладнень неправильна хірургічна тактика і неадекватний обсяг хірургічного втручання; неправильний вибір обсягу і компонентів антибактеріальної, дезінтоксикаційної і симптоматичної терапії; знижена або змінена імунореактивність макроорганізму; наявність важкої супутньої патології; наявність антибіотико-резистентних штамів мікроорганізмів; зміна етіологічної структури збудника гнійної інфекції; відсутність проведення будь-якого лікування. Причини генералізації інфекції 6. Клініка Синдром системної запальної відповіді маніфестується двома чи більше ознаками:1) температура тіла більше 38 ° С або нижче 36 ° С; 2) ЧСС більше 90 уд / хв; 3) Частота дихання більше 20 в хвилину або РаСО2 нижче 32 мм рт.ст; 4) кількість лейкоцитів понад 12х10 ^ 9 / л або менше 4х10 ^ 9 / л, незрілих форм більше 10%. Чим характеризується сепсис? Сепсис - системна відповідь на достовірно виявлену інфекцію при відсутності інших можливих причин для змін, характерних для ССЗВ(SIRS). Наявність вогнища інфекції і двох або більше ознак синдрому системної запальної відповіді При тих же симптомах, що і в разі системної запальної відповіді, в одній з стерильних в нормі тканин (в крові, цереброспінальній рідині, в сечі) виявляють один з відомих мікробних патогенів, виявляють ознаки перитоніту, пневмонії та інших місцевих запальних процесів. Виявляється тими ж клінічними ознаками, що і ССЗВ. Тяжкий сепсис Сепсис, що поєднується з органною дисфункцією, гіпотензією, порушеннями тканинної перфузії (підвищення концентрації лактату, олігурія, гостре порушення свідомості). Важкий сепсис характеризується приєднанням до перерахованих симптомів ССЗВ додаткових ознак: порушення функції органів; гипоперфузия тканин (гіперлактатемія, олігурія, порушення свідомості - збудження, ейфорія); артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст. або зниження на 40 мм рт.ст. від вихідного рівня); тромбоцитопенія менш 100 тис / л, яку не можна пояснити іншими причинами; підвищення рівня прокальцитоніну понад 5,5 нг / мл ; позитивний посів крові на виявлення циркулюючих мікроорганізмів позитивний тест на ендотоксин . Септичний шок Септичний шок визначається як важкий сепсис з ознаками тканинної та органної гіпоперфузії і артеріальної гіпотензії, не усувається за допомогою інфузійної терапії і вимагає призначення катехоламінів. До ознак важкого сепсису при септичному шоці приєднуються: артеріальна гіпотензія, що не піддається корекції адекватними поповненням рідини; тахікардія> 100 уд / хв .; тахипное> 25 подихів у хвилину; порушення свідомості (апатія, втрата свідомості); олігурія (діурез менше 30 мл / год); гіпоксемія (PaО2 менше 75 мм рт.ст. при диханні атмосферним повітрям); SpО2 менше 90%; петехіальний висип, некроз ділянок шкіри. Додаткові визначення Синдром поліорганної недостатності (синдром поліорганної дисфункції) - наявність гострого порушення функції двох і більше органів і систем. Рефрактерний септичний шок - зберігається артеріальна гіпотензія, незважаючи на адекватну інфузію, застосування інотропної і вазопресорної підтримки. Локальне запалення, сепсис, важкий сепсис і поліорганна недостатність - ланки одного ланцюга в реакції організму на запалення внаслідок мікробної інфекції. Важкий сепсис і септичний шок складають істотну частину синдрому системної запальної реакції організму на інфекцію і стають наслідком прогресування системного запалення з розвитком порушення функцій систем і органів. Симптоми SIRS (сепсиса) Ранні симптоми генералізації інфекції: гіпертермія (дуже рідко гіпотермія); тахікардія; гіпервентиляція (частота дихання більше 20 в хвилину); лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво (незрілих форм більше 10%). Ознаки пізніх стадій сепсису: недостатність функції нирок (олігурія, азотемія); дисфункція печінки (гіпербілірубінемія, порушення активності аминотрасфераз, жовтяниця) синдром ДВС; дисфункція ЦНС (дезорієнтація, збудження, психоз). Загальні методи діагностики клінічних форм сепсису моніторинг: артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску, лейкоцитів і формули крові; підрахунок частоти дихання, оцінка рівня газів крові, SpО2; погодинної контроль діурезу; вимір ректальної температури тіла мінімум 4 рази на добу для співставлення з температурою тіла в пахвових ділянках; посіви сечі, крові, виділень з цервікального каналу та інших можливих джерел інфекції (треба мати на увазі, що бактеріємія є можливим, але не обов'язковою ознакою сепсису, позитивні результати посівів крові навіть при важкому сепсисі не перевищують 25%); Загальні методи діагностики клінічних форм сепсису визначення кислотно-лужної рівноваги крові та насичення тканин киснем; підрахунок кількості тромбоцитів та визначення вмісту фібриногену та мономерів фібрину (розчинний фібрин); ЕКГ з метою виявлення ступеню метаболічних порушень або ішемії міокарда; УЗД органів черевної порожнини з метою виявлення можливих абсцесів; рентгенографічне обстеження органів грудної порожнини з метою підтвердження гострого респіраторного дистрес-синдрому або пневмонії. NB! У пацієнток з інфекційним вогнищем необхідно оцінювати ознаки поліорганної недостатності, а у пацієнток з ознаками поліорганної недостатності необхідно оцінювати явну або підозрювану інфекцію. Це слугує основою ранньої діагностики та максимально раннього початку лікування сепсису лікарями всіх спеціальностей. Характерні зміни крові при сепсисі Нейтрофільний лейкоцитоз (більш 12х10 ^ 9 / л), із зсувом лейкоцитарної формули вліво або лейкопенія (4 x10 менш ^ 9 / л) анемія; морфологічні зміни нейтрофілів (токсична зернистість, вакуолізація); Тромбоцитопенія (менше 100 тис); лімфопенія; зміни лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ = 2-3 (обмежене запалення), ЛІІ = 4-9 (значна ендогенна інтоксикація). концентрація прокальцитоніну в плазмі крові (підвищення вище 0,5-1 нг / мл специфічно для сепсису, 5,5 нг вище / мл - для важкого сепсису). 7.Лікування Негайна госпіталізація до відділень інтенсивної терапії. Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення адекватної інфузійної терапії, ізотропної, вазопресорної, стероїдної терапії і з постійним моніторингом геодинаміки. Підтримка адекватної вентиляції та газообміну. Хірургічна санація вогнища інфекції. Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування. Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем. Основні принципи інтенсивної терапії сепсису NB! У відділенні інтенсивної терапії повинна використовуватися шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). Шкала SOFA дозволяє визначити у кількісному вираженні важкість органної дисфункції. Нульове значення за цією шкалою вказує на відсутність органної дисфункції. SOFA має на сьогодні найбільш повноцінне клінічне підтвердження інформаційної значимості при мінімумі складових параметрів . Поза палатою інтенсивної терапії (акушерське відділення) або для швидкої оцінки на догоспітальному етапі використовується спрощена шкала SOFA – шкала qSOFA (quick Sequential Organ Failure Assessment). Кількість балів за шкалою qSOFA 2 і більше – сильний предиктор несприятливого результату, і пацієнтка вимагає переведення до відділення анестезіології та інтенсивної терапії Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем. Екстракорпоральне очищення крові (детоксикація) є перспективним напрямком в корекції порушень гомеостазу при розвитку сепсису. З цією метою застосовують: гемодіаліз, ультрафільтрацію, гемофільтрацію, гемодіафільтрації, плазмаферез. Застосування екстракорпоральних методів на тлі органної недостатності підвищує летальність хворих . Показання до лапаротомії та видалення матки при сепсисі • відсутність ефекту від проведення інтенсивної терапії (24 години); • ендоміометрит, який не піддається консервативному лікуванню (24-48 годин); • маткова кровотеча; • гнійні утвори у ділянці придатків матки; • виявлення при ультразвуковому дослідженні наявності залишків плаценти. Коли необхідно вирішити питання про збереження матки ? Верифіковане та сановане вогнище інфекції будь якої локалізації, що визначає тяжкість стану (менінгіт, пневмонія, отит, флегмони, абсцеси, синусит, пієлонефрит, панкреонекроз, перитоніт тощо) – це може слугувати показанням для родорозрішення, але не для видалення матки. 2. Не прогресує поліорганна недостатність – системні прояви септичного процесу. 3. Немає клініки септичного шоку. 4. Не прогресує запальна реакція – ефективна консервативна терапія. 5. Живий плід. Антибіотикотерапія Чекаючи ідентифікації збудника інфекції застосовують емпіричну антибіотикотерапію, беручи до уваги характер первинного вогнища інфекції, функціональний стан печінки, нирок, імунної системи хворого, фоновий стаціонарних інфекційних збудників. Емпірична терапія повинна починатися протягом першої години (40-60 хв) після встановлення діагнозу. Чим раніше, тим більше виживання. Якщо лихоманка триває протягом 24-48 годин після початку лікування, слід запідозрити резистентність збудника до застосовуваних антибіотиків. До 50% відзначається випадки резистентності до антибіотиків. Необхідно кожні 24 години визначати ефективність антибактеріальної терапії. Необхідний короткий курс антибіотикотерапії протягом 3-5 днів максимальними дозами. Лікування антибіотиками має тривати ще 48 годин після зникнення гіпертермії та інших симптомів. АнтибіотикотерапіяВиходячи з необхідності пригнічення росту всього передбачуваного спектра збудників акушерської інфекції (грамнегативних і грампозитивних аеробних і анаеробів) при емпіричній протимікробній терапії застосовують такі схеми: комбінована потрійна антимікробна терапія: наприклад бета-лактами, пеніциліни (амоксицилін) або цефалоспорини ІІІ покоління (цефотаксим) + аміноглікозиди (гентаміцин, амікацин, ізепаміцін) + імідазолу (метронідазол). подвійна антибіотикотерапія: фторхінолони (левофлоксацин, ципрофлоксацин), + аміноглікозиди (гентаміцин, амікацин, ізепаміцін) Моноантібіотікотерапія: призначають тільки цефалоспорини ІV покоління (цефепім) або тільки карбопенеми (тиенам, іміпенем, меропенем, інванз). Антибіотики проникають в грудне молоко і можуть бути потенційно небезпечними для дитини. Які годують груддю породіллям, можна призначати такі антибіотики: пеніциліни, цефалоспорини, макроліди, аміноглікозиди. Протипоказані при годуванні грудьми: тетрациклін, фторхінолони, сульфаніламіди, метронідазол, тинідазол, кліндаміцин, карбопенеми. При необхідності можна використовувати ці антибіотики, припинивши годування грудьми на час лікування. Вибір антибактеріального препарату при Гр(+) нозокоміальній інфекції: ● глікопептиди (ванкоміцин, тейкопланін); ● гліцилцикліни (тігацил); ● оксазолідинони (лінезолід, зівокс); ● цефалоспорини V покоління (цефтолозан). Вибір антибактеріального препарату при Гр(-) нозокоміальній інфекції: ● карбапенеми (меропенем, дорипенем, імапенем, ертапенем); ● гліцилцикліни (тігацил); ● цефалоспорини IV покоління + аміноглікозиди; ● фторхінолони ІІ–VI; ● захищені цефалоспорини (цефоперазон/сульбактам). Корекція гемодинамічних порушень при сепсисі Оцінюючи артеріальний тиск, пульсовий АТ, ЦВД, діурез, ЧСС, визначають обсяг інфузійної терапії. Визначення ЦВТ в динаміці дає можливість контрольованої інфузії кристалоїдних і колоїдних розчинів з оцінкою обсягів введеної та втраченої рідини, препаратів крові. Проводять інфузію кристалоїдів (0,9% розчин NaCl або збалансовані кристалоїди стерофундін, розчини Рінгера, Хартмана) і колоїдів (модифікований рідкий желатин - гелофузин, гідроксіетильованого крохмалі - рефортан, стабизол, Венофундин, волювен) в співвідношенні 2: 1. Є думка, що ГЕКі не слід застосовувати, обмежившись лише збалансованими кристалоїдів. Не рекомендують розчинів глюкози. Не рекомендується застосування декстрану (реополіглюкіну), 5% розчину альбуміну, ГЕКі з великою молек. масою (> 200 кДа). З метою корекції гіпопротеїнемії призначають тільки 20-25% розчин альбуміну. Застосування 5-10% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих . В інфузію необхідно включати свіжозаморожену плазму 600-1000 мл, через наявність в ній антитромбіну. Використання глюкози у хворих в критичних станах підвищує продукцію лактату та СО2, збільшує ішемічне пошкодження головного мозку та інших тканин. Інфузія глюкози використовується тільки у випадках гіпоглікемії. Інотропна та вазопресорна терапія при сепсисі Інотропна підтримка застосовується в разі, якщо ЦВТ залишається низьким. Вводять допамін в дозі 5-10 мкг / кг / хв (максимум до 20 мкг / кг / хв) або добутамін - 5-20 мкг / кг / хв. При відсутності стійкого підвищення артеріального тиску вводять вазопресори - норадреналіну гідротартрат 0,1-0,5 мг / кг / хв, одночасно зменшуючи дозу допаміну до 2-4 мкг / кг / хв. . Профілактика тромботичних ускладнень з використанням низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, фрагмін, клексан, ін). Поліпшення мікроциркуляції і реологічних властивостей крові (пентоксифілін, трентал). Антимедіаторна іммуноорієнтовна терапія (донорські імуноглобуліни - інтраглобін, пентаглобин), рекомбінантні цитокіни людини (гамма-інтерферон, ронколейкін). Хірургічна санація вогнища інфекції. з'ясувати локалізацію вогнища інфекції якомога швидше (протягом перших 6 годин); спланувати тактику хірургічного лікування вогнища інфекції (видалення вогнища інфекції, дренування абсцесу, санація тканин); Дякую за увагу!90> |