Сурфактантная система легких.Факторы влияющие на созревание сурфактантной системы.. Сурфактантная система легких_Королькова_312леч. Сурфактантная система легких. Факторы влияющие на созревание сурфактантной системы студентка 3 курса 12 группы лечебное дело Королькова С. С

• Название: Сурфактантная система легких. Факторы влияющие на созревание сурфактантной системы студентка 3 курса 12 группы лечебное дело Королькова С. С
• Анкор: Сурфактантная система легких.Факторы влияющие на созревание сурфактантной системы
• Дата: 02.04.2022
• Размер: 1.75 Mb.
• Имя файла: Сурфактантная система легких_Королькова_312леч.pptx
• Тип: Документы; #435515

Сурфактантная система легких. Факторы влияющие на созревание сурфактантной системы.

Выполнила: студентка 3 курса 12 группы лечебное дело Королькова С.С.

Кафедра патологической физиологии имени профессора В.В.Иванова

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России

Определение

• Сурфактант  — смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая лёгочные альвеолы и бронхиальное дерево изнутри (то есть находящаяся на границе воздух-жидкость). Препятствует спадению (слипанию) стенок альвеол при дыхании за счёт снижения поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий. Сурфактант секретируется специальной разновидностью альвеолоцитов II типа из компонентов плазмы крови

Сурфактантная система легких

• КЛЕТКИ:

альвеолоциты II

Альвеолярные макрофаги

• СОБСТВЕННО СУРФКТАНТ

Функции легочного сурфактанта

• Обеспечивает механику дыхания
• Участвует в регуляции просвета воздухо-проводящих путей
• Защищает легкие от повреждения физическими и химическими агентами эндо- и экзогенной природы
• Обеспечивает врожденный и приобретенный локальный иммунитет легочной паренхимы

Физиологическая роль сурфактанта

• - увеличивается растяжимость легких (уменьшается совершаемая при выдохе работа);
• - обеспечивается стабильность альвеол (препятствует развитию ателектазов);
• - поверхность альвеол остается сухой (т.е. препятствует образованию трансудата, регулируя интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности);
• - обеспечивает расправление легкого при первом вдохе новорожденного;
• - обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления тканями легкого взрослого человека;
• - регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ
• - жидкость;
• - обладает бактериостатической активностью; - очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц.

ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Функции сурфактанта в норме

Последствие нарушения функций сурфактанта

1. Поддержание размеров и формы альвеол, диаметра терминальных бронхиол и альвеолярных ходов.

1. Уменьшение содержания ПАВл приводит к спадению просвета нижних воздухоносных путей (клапанный механизм - обструкция) и спадение альвеол - ателектаз, наблюдается и рестриктивный тип дыхательных нарушений.

2. Участвует в формировании легочного гистерезиса (отставание) – зависимости объема легких от давления в плевральной полости. Гистерезис обеспечивает задержку воздуха в альвеолах, т.е. увеличивает время газообмена на уровне альвеолярно-капиллярных мембран не смотря на возрастание давления в плевральной полости

2. Снижение активности сурфактантной системы резко снижает время пребывания воздуха в альвеолах, что вызывает недостаточно эффективное, частое и поверхностное дыхание - рестриктивный тип дыхательных расстройств.

Функции сурфактанта в норме

Последствие нарушения функций сурфактанта

3. Участвует в ауторегуляции дыхательной функции легких посредством реализации «закона перемежающей функциональной активности альвеол». В норме альвеолы функционируют попеременно: один из механизмов «включения» и «выключения» связан со старением сурфактанта (спадение альвеол) и последующим его восстановлением (расправление альвеолы).

3. Снижение ПАВл, нарушение процессов их синтеза, естественно сказывается отрицательно на функциональных адаптационных возможностях легких и может приводить к развитию ДН

4. Участвует в санации альвеолярной поверхности и нижних дыхательных путей за счет создаваемого ПАВл продольного градиента поверхностного давления. Это способствует перемещению в область мукоцилиарного клиренса частиц пыли, отмершего эпителия, микроорганизмов, слизи и др.

4. Дефицит ПАВл создает условия для:

обтурации дыхательных путей;

инфицирования легких, так как продукты распада ПАВл, отмерший эпителий и др. могут быть питательной средой для патогенной микрофлоры.

Функции сурфактанта в норме

Последствие нарушения функций сурфактанта

5. Участвует в регуляции водного и теплового гомеостазов. Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение и силы межмолекулярного взаимодействия на разделе фаз «газ - жидкость». Вследствие этого облегчается испарение воды, при этом молекулы Н20 легче проходят межфазный раздел, что ведет к увеличению теплоотдачи. Кроме того, снижение сил поверхностного натяжения препятствует образованию транссудата в альвеолах (развитию отека легких), так как данные «силы» вызывают не только спадание альвеол, но и «засасывают» в них жидкость из капилляров.

5. Недостаточность сурфактанта (гипоксия, тяжелая и интенсивная мышечная работа и др.) могут привести к задержке Н20 и тепла в организме, т.е. к развитию гипергидратации, гипертермии и угрозе развития отека легкого.

ПРЕПАРАТЫ ЛЕГОЧНОГО СУРФАКТАНТА

• Surfacten (Surfactant TA, Tokyo Tanabe, Japan)
• Exosurf (Glaxo-Wellcome, Inc., Research Triangle Park, NC, USA)
• ALEC (Artificial Lung Expanding Compоund), (Pumactant, Britannia Pharmaceutical, Redhill, Surray, UK)
• Surfaxin (KL4, Discovery Laboratories, Doylestown, PA, USA)*
• Venticute (Byk Gulden, Kinslum; Atlanta Pharma, Konstanz, Germany)*
• Surfactant-HL-10, (Leo Pharma, Denmark)*
• Survanta (Beractant, Abbot Ltd, Ross Laboratories, Columbus, OH, USA)
• Curosurf (Poractant-alfa, Chiesi Farmaceutichi S.p.A., Parma, Italy)
• Alveofact (SF-RI 1, Thomae GmbH, Biberach/Riss, Germany)
• Infasurf (Calfactant, Forrest Labs, St.Louis, MO, USA)
• Сурфактант-БЛ (Биосурф, С-Петербург, Россия)

* - не разрешен для применения

Согласно современным представлениям, обобщенное раннее название «сурфактантная система» (учитывая новые научные данные) заменено на: сурфактантную и антисурфактантную системы.

Сурфактантная система – включает в себя два структурно-функциональных компонента:

-

Альвеолоцит II типа

Мембрана альвеол

Монослой ПАВл

Гипофиз

Альвеола

Мицеллы ПАВл в гипофизе

Ламелярные тельца

Миелиновые фигуры в гипофизе

А

клетки-продуценты поверхностно-активных веществ легких (ПАВл);

выстилающий комплекс на поверхности альвеол.

Клетки-продуценты ПАВл:

• альвеолиты II типа (АЦ-П) - располагаются

в межальвеолярных перегородках (защита от 02),

обладают высокой способностью к регенерации.

В цитоплазме обнаруживаются большое количество

ламеллярных телец (предшественники ПАВл).

После выхода их в альвеолы формируют монослой ПАВл;

• клетки Клара (бронхиальные, уровень терминальных

бронхиол);

• альвеолярные макрофаги.

Выстилающий комплекс.

Это основной функциональный компонент сурфактантной

системы. Находится в альвеолах, дыхательных

бронхиолах 1-3 порядка и состоит из:

• монослоя ПАВл

• гипофазы

Монослой включает в себя - липиды (90%), белки (9%) и

• полисахариды (1%). Состав липидов - фосфолипиды (85%),
• фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, холестерин,
• жирные кислоты.

Основная задача монослоя ПАВл - снижать внутрилегочное

поверхностное натяжение.

Гипофаза - это коллоидная система состоящая из Н20 и

находящихся в ней миелиновых фигур и пластинчатых телец

(мицеллы ПАВл). Это ламеллярные тельца вышедшие из АЦ-II

находящиеся в различных состояниях (резерв зрелого

сурфактанта). Гипофаза заполняет неровности клеточной

альвеолярной выстилки, образуя матрикс для монослоя ПАВл.

• Между монослоем ПАВл и гипофазой существует

динамическое равновесие.

Грудная клетка новорожденных и первых месяцев жизни находится в состоянии максимального вдоха – «экспираторная» грудная клетка – ребра расположены примерно под прямым углом по отношению к позвоночнику.

Поэтому компенсация ДЦ с помощью углубления дыхания значительно ограничена (практически невозможно увеличить дыхательный объем).

Это полиэтиологический процесс, характеризующийся острой дыхательной недостаточностью и артериальной гипоксемией, развивающейся у младенцев в первые часы и дни жизни.

Причины развития:

• неинфекционная патология легких - пневмопатии ( 60%);
• пневмонии ( 25%);
• внутричерепное кровоизлияния и кровоизлияния в спиной мозг (15-20%);
• аномалии развития легких (4-5%).

К пневмопатиям относят:

К пневмопатиям относят:

• аспирационный синдром;
• болезнь гиалиновых мембран;
• ателектаз легкого;
• отечно-геморрагический синдром;
• пневмоторакс, пневмомедиастинум;
• синдром Вильсона-Микити.

Патогенетической основой пневмопатий является - внутриутробная и интранатальная гипоксия, которая способствует:

• недостаточному созреванию легочной ткани;
• недостаточности сурфактанта;
• повышению проницаемости легочных микрососудов;
• развитию гипертензии в малом круге кровообращения;
• формированию отека легких.

Особенности возникновения и течения пневмоний у детей раннего возраста

Этиология: – вирусные

– бактериальные

– смешанные (вирусно-бактериальные)

– внутриутробные

– постнатальные

Структурно-функциональные особенности:

• Незрелость иммунной системы, ЦНС, ферментативных систем/печени и др.

Характер течения пневмоний

• Нередко на первый план (особенно у недоношенных) выступают признаки (симптомы) общих нарушений:

– токсикоз

– недостаточная прибавка массы тела

– снижение массы тела

• Малая выраженность одышки (ДЦ↓)
• Субфебрилитет, N или даже снижена температура тела

Вагинальное рождение

Кесарево сечение

1. Грудная клетка ребенка при прохождении через родовые пути

подвергается концентрическому сдавлению. Это способствует освобождению дыхательных путей от жидкости, слизи

1. Отсутствие данного механизма способствует задержки жидкости и слизи в дыхательных путях ребенка, затрудняется прохождение воздуха (ателектаз) и возрастает вероятность возникновения аспирационной пневмонии

2. При естественном родоразрешении, по мнению ряда ученых, большую роль в рассасывании аспирационной жидкости и околоплодных вод играют трансплацентарные гормональные воздействия (их деятельность проявляется во время родовой деятельности)

2. Значение данного механизма незначительно, либо вообще отсутствует

Вагинальное рождение

Кесарево сечение

3. При выходе из родовых путей происходит освобождение от сдавления грудной клетки – она и легкие расправляются (эффект пружины). При этом, нервные окончания находящиеся в дыхательных мышцах, легком раздражаются и мощный поток нервных импульсов поступает в ДЦ – он начинает активно работать

3. Отсутствие импульсации при данном родоразрешении негативно сказывается на работе ДЦ. Его возбудимость остается низкой в течении нескольких дней. Кроме того, оперативное вмешательство подразумевает применение лекарственных средств

КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Грудная клетка

Дыхательные мотонейроны

спинного мозга

МОСТ

ПНЕВМОТАКСИЧЕСКИЙ

ЦЕНТР

АПНЕЙСТИЧЕСКИЙ

ЦЕНТР

Продолговатый мост

ЦЕНТР ВДОХА

ЦЕНТР ВЫДОХА

гаспинг-центр

возбуждающий

вдох

рецепторы

легких

каротидные и

аортальные

рецепторы

легочные

рецепторы

растяжения

барорецепторы

Структурно-функциональная характеристика ДЦ новорожденных и начального периода грудного возраста ребенка

Характеристика

Возможные нарушения

1. Невысокая возбудимость, низкая лабильность

1. Чрезмерное раздражение ДЦ может вызвать парадоксальную реакцию – торможение ею деятельности (отсутствие дыхания)

2. Любое, даже незначительное напряжение ДЦ, может вызвать его истощение

2. Родовая травма (ЦНС), наркоз матери, применение лекарственных средств (обезболивающих, усиливающих родовую деятельность) – все это способствует истощению ДЦ новорожденного и проявляются в виде «гаспинг-дыхания» (судорожные редкие вдохи-выдохи).«Хватающие дыхательные движения»

Патологические типы дыхания

Тип дыхания

Кривая дыхания

Причина

Нормальное дыхание

Дыхание Чейн-Стока

Дыхание Биота

Дыхание Куссмауля

Гаспинг дыхание

Недоношенность, повреждение мозга

Нераспираторный (метаболический ацидоз)

Повреждение мозга, повышение внутричеропного давления

Гипоксия во сне, отравление

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ПЕРИОДИЧЕСКОГО ДЫХАНИЯ У ЗДОРОВЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА

• Возникает в основном при снижении двигательной активности (сон),что приводит к уменьшению потока афферентных импульсов к ДЦ
• Сонное торможение(во время сна) иррадиирует с коры головного мозга на покорку,захватывая при этом,область ДЦ,снижая и так его низкую возбудимость

Факторы, влияющие на созревание сурфактантной системы

• В первую очередь следует выделить факторы, ускоряющие биохимическую дифференцировку сурфактантной системы. К ним относятся глюкокортикоидные и тиреоидные гормоны, эстрогены, β-адренергические препараты, героин, эпидермальный фактор роста. Ускорение созревания эпителия в развивающемся легком при их воздействии проявляется в увеличении синтеза ФЛ и дифференцировке клеток II типа.
• Некоторые авторы считают, что эффект связан с прямым действием гормонов на синтез сурфактанта. Полагают, что механизм стимулирующего влияния связан с увеличением выделения фибробластами веществ, которые непосредственно активируют эпителиоциты.

• Катализирующее действие некоторых раздражителей на созревание сурфактантной системы нельзя свести к какому-то одному фактору. Например, установлено, что длительное охлаждение юных морских свинок способствует ускорению созревания системы сурфактантов, что, по-видимому, обусловлено адаптационной реакцией на охлаждение, сопровождающейся выбросом не только гормонов коры надпочечников, но и других биологически активных веществ.
• Вторая группа факторов: инсулин, метапирон, фенобарбитал, а также перенашивание беременности, адреналэктомия, гипотиреоз и другие удлиняют созревание фетальных легких или снижают поверхностную активность сурфактанта.
• В последнем случае определенное значение может иметь не только инактивация сурфактанта аспирационными массами, но и гипоксия тканей легких.

Спасибо за внимание!