Главная страница

Отчёт. отчет 1 сем 2. Свойстварабочегомиокарда


Скачать 0.93 Mb.
НазваниеСвойстварабочегомиокарда
АнкорОтчёт
Дата30.03.2021
Размер0.93 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаотчет 1 сем 2.doc
ТипДокументы
#189524
страница6 из 6
1   2   3   4   5   6

Т.е. методом Рива-Роччи мы можем определить только систолическое давление.


  1. Метод Короткова получил наибольшее распространение в клинике,он универсальный.Приборыдля измерения - тонометры, все их много раз видели.


Суть: манжеткой, наложенной на плечо, пережимается артерия. Затем воздух начинаем «стравливать», первые звуки – систолическое давление (прорываются первые порции крови через пережатую артерию, движение турбулентное, кровь бьет о стенку сосуда); по мере спускания воздуха

из манжетки турбулентное движение крови сменяется на ламинарное, и когда звуки исчезают – это диастолическое давление.
ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Венозное давление зависит от тонуса венозных сосудов, от емкости венозного русла.
Мы можем получить косвенное представление о тонусе венозных сосудов измеряя АД: мы берем испытуемого, помещаем в горизонтальное положение на установку и крутим с определенной скоростью, а потом быстро переводим в вертикальное положение.
При нормальном тонусе вен АД изменится незначительно (где-то на 5-10 мм рт. ст. изменится систолическое и на 5 мм рт. ст. – диастолическое), а если тонус вен понижен, то систолическое АД падает резко, поскольку оно зависит от венозного притока к сердцу, а диастолическое АД остается на прежнем уровне. При этом пульсовое давление становится менее 20 мм рт. ст.
Венозное давление равно в положении «лежа» в локтевой вене у людей среднего возраста оно составляет от 50 до 150 мм водного столба! В больших венозных стволах вблизи сердца венозное давление отрицательное (вспоминаем номограмму).


  • отличие от артериального, венозное давление не зависит от пола и возраста, но резко меняется при изменении положения тела в пространстве.


________________________________________________________________________________________________________________________

  1. Регуляция уровня артериального давления


Все способы регуляции АД мы условно можем разделить на 3 группы.
САМОРЕГУЛЯЦИЯ (АУТОРЕГУЛЯЦИЯ) - при повышении АД гладкая мускулатура сосудов немного расслабляется - релаксация. Если АД падает, то происходит, наоборот, небольшое сокращение гладких мышц сосудов - обратная релаксация.
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ АД


  • стенке крупных кровеносных сосудов (в дуге аорты, в месте бифуркации сонной артерии) находятся рецепторы - прессорецепторы или барорецепторы, эти рецепторы реагируют на изменение, так называемого, трансмурального давления - это разность давления между наружной и внутренней средой кровеносного сосуда. Импульсы от этих барорецепторов поступают в сосудодвигательный центр (СДЦ). Следуя из определения нервных центров, сосудодвигательный центр – это «сайт», это достаточно сложная структура, которая включает различные отделы ЦНС и все эти отделы участвуют в регуляции АД.




  • сосудодвигательном центре различают структуры:




  1. Спинальный отдел (находится в спинном мозге) - еще 1877 году И.П. Павлов одним из первых сформулировал понятие «спинального вазомоторного центра», было показано что если перерезать спинной мозг под продолговатым мозгом в эксперименте на животном УЗ-скальпелем, то АД сохраняется на достаточно высоком уровне и где-то через час возвращается к норме. Это значит, что спинной мозг, независимо от вышележащих отделов ЦНС может осуществлять рефлексы по поддержанию тонуса кровеносных сосудов.




  1. Бульбарный отдел - основной отдел СДЦ. Профессор Овсянников в 1871 году показал, что главный центр, регулирующий уровень АД находится на 1-2 мм ниже четверохолмия.


Согласно современным представлениям этот центр включает прессорные и депрессорные отделы, они не имеют четких границ (они расположены диффузно на дне 4-го желудочка и взаимно перекрывают друг друга). Это автоматически саморегулирующийся центр, который обеспечивает нормальное давление в магистральных артериальных сосудах, сюда поступает информация, в первую очередь, от тех прессорецепторов. Здесь формируются срочные ответы ССС при гипоксии, гипокапнии, при усилении мышечной работы.
Свое влияние на тонус сосудов бульбарный отдел осуществляет через ядра ЧМН или симпатические нейроны спинного мозга. Т.е. главными нервами, которые иннервируют кровеносные сосуды и по которым идет информация с СДЦ, являются симпатические нервы - они всегда вазоконстрикторы (сокращение гладких мышц сосудов). Роль парасимпатических нервов значительно менее важная в регуляции АД и ограничивается региональным компонентом.


  1. Гипоталамический отдел. В покое гипоталамус активно не участвует в регуляции АД и подключается к его стабилизации только при снижении тонуса бульбарного отдела СДЦ. При этом гипоталамус обеспечивает тонкий, фазный и тонический контроль за бульбарным отделом.В гипоталамусе тоже есть прессорные идепрессорные зоны. Он имеет прямое отношение к регуляции АД при различных поведенческих реакциях.




  1. Корковый отдел регуляции. Раздражение очень многих отделов коры ГМ сопровождается реакциями со стороны ССС. В наибольшей степени при этом участвуют 2 области коры: неокортекс (особенно в районе

моторной и премоторной зон) и палеокортекс. Показано, что при раздражении областей неокортекса возникают преимущественно прессорные реакции, при раздражении двигательных зон коры могут возникать реакции, весьма сходные с реакциями при состоянии тревоги.
Интересно, что при раздражении областей, вызывающих сокращение определенных групп скелетных мышц, локально увеличивается кровоток именно в этих мышцах.Это может значить,что двигательныереакции и соответствующие им вегетативные реакции (изменение кровоснабжения) запускаются корой практически одновременно.



Итак, в СДЦ два отдела: прессорный и депрессорный. Импульсы от прессорецепторов активируют депрессорный отдел, который уменьшает количество импульсов, идущих от бульбарного отдела СДЦ к гладким мышцам сосудов. Эти импульсы идут по симпатическим нервам, но их становится меньше, значит, сокращение сосудов уменьшается, тонус гладких мышц сосудов снижается, они расслабляются, и просвет сосудов увеличивается. Таким образом, расслабление сосудов здесь идет через уменьшение сужения.
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ АД
Это регуляция веществами, которые растворены в крови.
Ренин-альдестерон-ангиотензивная система





  • почках вырабатывается фермент ренин, в печени вырабатывается вещество ангиотензиноген. Когда эти два вещества встречаются в кровотоке, ренин отщепляет от ангиотензиногена 11 аминокислот и превращает его в ангиотензин I. Ангиотензин I в капиллярах легких под влиянием ангиотензинпревращающего фактора превращается в ангиотензин II. И уже ангиотензин II повышает уровень АД, так как:




  1. Ангиотензин II сам является мощным вазоконстриктором.




  1. Ангиотензин II пролонгирует эффект симпатических нервов (они всегда вазоконстрикторы).




  1. Ангиотензин II повышает выработку альдостерона (гормон коры надпочечников), котоый увеличивает реабсорбцию воды в почках. Чем больше воды, тем больше ОЦК. Чем больше ОЦК, тем выше АД.

Влияние адреналина и норадреналина
Это гормоны мозгового вещества надпочечников.
Адреналин циркулирует в крови и вызывает,главным образом,снижение периферическогосопротивления в результате возбуждения бета-адренорецепторов.Но адреналин связывается садренорецепторами, которые находятся на поверхности гладких мышц сосудов. Адренорецепторы бывают разные (альфа-, бета-) и соотношение этих рецепторов на гладкой мышце сосудов тоже разное. Так вот связываясь с одними, адреналин вызывает сокращение этих гладких мышц (повышение АД), связываясь с другими адреналин вызывает, напротив, релаксацию (снижение АД).
Норадреналин -повышает АД,но концентрация его для этого должна быть надпороговая,т.е.большефизиологической нормы.
Антидиуретический гормон (вазопрессин)
Это гормон передней доли гипоталамуса, аксонным транспортом переносится в нейрогипофиз и в нейрогипофизе сбрасывается в кровь. С током крови АДГ подносится к почкам, к извитым канальцам 2-го порядка и там усиливает реабсорбцию воды, т.е. увеличивает ОЦК. Чем больше АДГ, тем выше АД.
Сравнительно недавно был открыт предсердный натрийуретический гормон, он секретируется кардиомиоцитами предсердий, при их растяжении (т.е. чем больше предсердия растягиваются, тем больше выбрасывается этого гормона). Такое может иметь место при физической нагрузке, при изменении положения тела, при гипертонии. Натрийуретический гормон подавляет эффект ангиотензина II, тормозит выработку ренина


  • альдостерона, тормозит выработку АДГ в гипоталамусе. Кроме того, этот гормон усиливает фильтрацию натрия

  • воды в клубочках почек, противодействует их реабсорбции. Очень классно снижает АД.




    • середине 80-х годов было установлено, что клетки эндотелия сосудов могут секретировать и синтезировать пептиды, оказывающие вазоконстрикторное действие. В частности, известен такой пептид, как эндотелин: концентрация его в крови очень маленькая, чтобы вызвать какие-то значимые эффекты, но он может локально резко повышаться и вызывать спазм сосудов в определенном органе.


________________________________________________________________________________________________________________________

  1. Капиллярный кровоток, микроциркуляция (из лекций предыдущих лет)


Термин «микроциркуляция» охватывает процессы, связанные с внутриорганным кровообращением.
Микроциркуляция призвана обеспечить тканевой метаболизм, распределение и депонирование крови.
Она включает: малые кровеносные сосуды с диаметром меньше 2 тыс. мкм (мелкие артерии, артериолы, метаартериолы, прекапилярные сфинктеры, сами капиляры, посткапилярные венулы, мелкие вены, артериовенозные аностамозы). Поскольку эта компания ввиду маленького диаметра оказывает сопротивление кровотоку, то это влечет за собой падение давления в этом отделе кровеносного русла. Как у нас капилляр работает? С точки зрения метаболизма капилляр главное действующее лицо.
Истинный капиляр имеет разный диаметр на входе и на выходе, на выходе он больше. Потому различают артериальный и венозный конец. Очень условно примерно на середине мы можем этот капилляр разделить. На артериальном конце из капилляра в окружающую ткань выходят вода, кислород, питательные вещества. На венозном конце в него входят вода, углекислый газ и продукты обмена. Всегда рядом с капилляром находится слепоконечный лимфатический сосуд, который подбирает то, что не уходит в капилляр на венозном конце.
Клиницистов интересует вода. От того сколько выйдет или сколько вернется воды, зависит будет ли отек или ткань будет обезвожена. Оценить вот эти потоки воды позволяет уравнение Старлинга:

Н а гидростатическое давление в капилляре подействовать можно, назначая
1   2   3   4   5   6


написать администратору сайта