10.4.3. Перестройка костей
10.4.3.1. Назначение и интенсивность перестройки костей
Назначе-
ние
пере-
стройки костей
|
Перестройка костей может решать следующие задачи:
замену грубоволокнистой костной ткани на пластинчатую в процессе эмбрионального остеогенеза, о чём говорилось выше;
приведение структуры кости к меняющимся нагрузкам,
обновление костного вещества,
поддержание постоянства содержания Са2+ и фосфатов в крови – за счёт усиления их отложения в костях или мобилизации из костей.
|
Интен-
сивность пере-
стройки костей
|
а) Последние три пункта приведённого перечня относятся, в основном, к постэмбриональному периоду жизни, в т.ч. к среднему и пожилому возрасту человека.
б) Так, в среднем возрасте за год обновляется примерно 8% (по массе) костного вещества, причём
для компактного вещества этот показатель ниже среднего – 4%,
а для губчатого значительно выше – 20%.
|
Основные процессы
|
Из предыдущего изложения ясно, что перестройка костного вещества включает два взаимосвязанных процесса:
резорбцию этого вещества остеокластами и
новообразование костного вещества активными остеобластами.
|
Возраст-
ные
измене-
ния
|
а) Примерно после 35 лет перестройка костей приобретает особенность:
резорбция начинает несколько преобладать над остеогенезом.
б) Это приводит к постепенному уменьшению массы костей, причём
у женщин данный процесс происходит с большей скоростью, чем у мужчин.
в) В результате часто развивается остеопороз – разрежение костного вещества.
|
10.4.3.2. Участники костной перестройки и её фазы
I. Клеточные комплексы, осуществляющие перестройку
Название
|
а) Итак, в перестройке кости участвуют остеокласты и активные остеобласты.
б) Считается, что остеокласты и преостеобласты (а также макрофаги) формируют специфические клеточные комплексы –
т.н. базисные многоклеточные единицы (БМЕ, по-английски – BME).
в) Всего у взрослого человека в костях – 35 млн таких комплексов.
|
Организа-
ция комплекса
|
По существующим представлениям, комплексы, образующие компактное вещество, имеют форму торпеды:
на передней конусообразной поверхности располагаются остеокласты и чуть дальше – макрофаги,
а по оси находится растущий кровеносный капилляр, окружённый преостеобластами (остеогенными клетками), часть которых со временем превращается в активные остеобласты.
|
II. Фазы перестройки кости
В процессе перестройки костного вещества (на любом этапе онтогенеза) различают 4 фазы.
|
Фаза
активации
|
В фазе активации происходит следующее:
подготовка поверхности костного вещества – например, трабекулы – путём удаления с неё покоящихся остеобластов (п. 10.3.1.2),
активация остеокластов,
образование комплексов БМЕ и прикрепление их к указанной поверхности.
|
Фаза
резорбции
|
а) В следующей фазе (фазе резорбции) в комплексах БМЕ начинают функционировать остеокласты.
б) В трабекулах губчатого костного вещества они образуют
резорбционные лакуны (углубления) - если будет формироваться губчатое костное вещество,
или резорбционные каналы (тоннели), если замещение идёт на остеонную структуру.
в) В перестраивающемся же компактном костном веществе остеокласты комплексов БМЕ образуют
преимущественно резорбционные каналы.
|
Фаза
реверсии
|
В третьей фазе (фазе реверсии)
лакуны (или каналы) “подчищаются” макрофагами,
а остеогенные клетки дифференцируются в активные остеобласты.
|
Фаза формиро-
вания
|
а) Наконец, в фазе формирования происходит образование нового костного вещества.
б) А именно: как и при первичном остеогенезе (прямом и непрямом), за счёт активности остеобластов
вначале образуется остеоид (органическая матрица),
а затем происходит его минерализация.
в) Но теперь комплексы БМЕ обеспечивают образование пластинчатой костной ткани – в виде трабекул или остеонов, причём
тип создаваемого костного вещества определяется структурой БМЕ.
|
III. Образование остеонов в фазе формирования
Роль
сосуда в составе БМЕ
|
а) В частности, при формировании остеонов функционируют комплексы БМЕ вышеописанной структуры:
в виде торпеды и
с растущим кровеносным сосудом в центре.
б) Поэтому остеобласты формируют вокруг сосуда серию концентрических костных пластинок, что и приводит к образованию остеона.
|
Порядок образова-
ния пластинок
|
а) По одним представлениям, остеонные пластинки появляются в направлении от сосуда к периферии:
вначале – самая внутренняя пластинка,
затем следующая и т.д.
б) По другим представлениям,
первой образуется самая наружная пластинка (примыкающая к стенке резорбционного канала),
а затем – пластинки всё уменьшающегося диаметра.
|
10.4.4. Факторы, влияющие на состояние костей
На состояние костной ткани оказывают влияние некоторые витамины и гормоны.
10.4.4.1. Витамины
I. Витамин С (аскорбиновая кислота)
Функция
|
Витамин С необходим для созревания проколлагена (участвует в гидроксилировании остатков пролина и лизина; тема 9), а значит
для образования коллагеновых волокон.
|
Авитами-
ноз C
|
а) При продолжительном отсутствии этого витамина в пище развивается цинга.
б) При этом поражаются все виды соединительной ткани: наблюдаются
кровоточивость дёсен,
точечные кровоизлияния в коже и внутренних органах,
остановка роста костей.
|
II. Витамин D
Преобразо-
вание в гормон кальци-
триол
|
а) Этот витамин имеет несколько форм.
б) Одна из его форм – витамин D3 (холекальциферол); он
может образовываться в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей,
а затем (путём последовательного гидроксилирования в печени и почках) превращается в гормон кальцитриол.
|
Действия кальци-
триола
|
а) Кальцитриол, во-первых, активирует в эпителиоцитах кишечника синтез Са2+-связывающего белка, который с Са2+-зависимой АТФазой участвует
во всасывании ионов Са2+ из просвета кишечника (что повышает содержание Са2+в крови)
б) Во-вторых, кальцитриол способствует
отложению солей Са в костях
|
Авитами-
ноз D
|
а) Резкая форма авитаминоза D – рахит.
б) При рахите
имеет место недостаточная кальцификация костей,
и это ведёт к их размягчению (остеомаляции), искривлению и замедлению роста.
|
Гипервита-
миноз D
|
а) Однако при гипервитаминозе D также происходит
деминерализация костей.
б) Причина в том, что в больших дозах кальцитриол
повышает активность остеокластов.
|
III.Витамин А
Действия
|
Витамин А оказывает разнообразные действия – и в том числе
усиливает функцию остеокластов.
|
Гипервита-
миноз А
|
Поэтому при гипервитаминозе А тоже наблюдается
деструкция (разрушение) и, как следствие, замедление роста костей.
|
10.4.4.2. Гормоны
I. Паратгормон и кальцитонин
Действия парат-
гормона
|
а) Паратгормон - гормон паращитовидных желёз.
б) Он
повышает содержание Са2+ в крови,
воздействуя на целый ряд органов: почки, желудочно-кишечный тракт, кости.
в) В частности, паратгормон способствует вымыванию Са2+ из костей – путём
активации остеокластов
и, возможно, торможения активности остеобластов.
|
Избыток парат-
гормона
|
При избытке паратгормона развивается фиброзный остит: происходит
резорбция (рассасывание) кости и
образование на её месте фиброзной ткани.
|
Действия кальци-
тонина
|
а) Кальцитонин - гормон щитовидной железы
б) Он является антагонистом паратгормона:
снижает концентрацию Са2+ в крови,
усиливая его поступление в кости.
в) Это осуществляется путём
стимуляции остеобластов и
снижения активности остеокластов.
|
Избыток кальци-
тонина
|
Соответственно, при избытке кальцитонина наблюдается
чрезмерная кальцификация костей.
|
II. Половые гормоны и гликокортикоиды
Действие половых гормонов
|
Половые гормоны (оказывая влияние на многие другие процессы) стимулируют
окостенение метаэпифизарной пластинки.
|
Раннее и позднее половое созревание
|
а) Поэтому при раннем половом созревании имеет место
преждевременная остановка роста костей.
б) А при позднем половом созревании
руки и ноги становятся непропорционально длинными.
|
Глюкокор-
тикоиды
|
а) Глюкокортикоиды - гормоны коры надпочечников.
б) Они
в небольших концентрациях стимулируют синтез коллагена,
а в больших дозах тормозят этот синтез и рост костей.
| |
Скачать 1.34 Mb.