Главная страница

Электронный атлас. Тема 10 Скелетные соединительные ткани. Тема 10. Скелетные соединительные ткани 10 Введение в группу скелетных соединительных тканей входят хрящевые


Скачать 1.34 Mb.
НазваниеТема 10. Скелетные соединительные ткани 10 Введение в группу скелетных соединительных тканей входят хрящевые
АнкорЭлектронный атлас. Тема 10 Скелетные соединительные ткани.doc
Дата04.10.2017
Размер1.34 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЭлектронный атлас. Тема 10 Скелетные соединительные ткани.doc
ТипРеферат
#9173
КатегорияМедицина
страница6 из 6
1   2   3   4   5   6



10.4.3. Перестройка костей



10.4.3.1. Назначение и интенсивность перестройки костей

Назначе-
ние
пере-
стройки костей

Перестройка костей может решать следующие задачи:

замену грубоволокнистой костной ткани на пластинчатую в процессе эмбрионального остеогенеза, о чём говорилось выше;

приведение структуры кости к меняющимся нагрузкам,

обновление костного вещества,

поддержание постоянства содержания Са2+ и фосфатов в крови – за счёт усиления их отложения в костях или мобилизации из костей.

Интен-
сивность пере-
стройки костей


а) Последние три пункта приведённого перечня относятся, в основном, к постэмбриональному периоду жизни, в т.ч. к среднему и пожилому возрасту человека.

б) Так, в среднем возрасте за год обновляется примерно 8% (по массе) костного вещества, причём

для компактного вещества этот показатель ниже среднего – 4%,

а для губчатого значительно выше – 20%.

Основные процессы


Из предыдущего изложения ясно, что перестройка костного вещества включает два взаимосвязанных процесса:

резорбцию этого вещества остеокластами и

новообразование костного вещества активными остеобластами.

Возраст-
ные
измене-
ния


а) Примерно после 35 лет перестройка костей приобретает особенность:

резорбция начинает несколько преобладать над остеогенезом.

б) Это приводит к постепенному уменьшению массы костей, причём

у женщин данный процесс происходит с большей скоростью, чем у мужчин.

в) В результате часто развивается остеопороз – разрежение костного вещества.



10.4.3.2. Участники костной перестройки и её фазы

I. Клеточные комплексы, осуществляющие перестройку

Название

а) Итак, в перестройке кости участвуют остеокласты и активные остеобласты.

б) Считается, что остеокласты и преостеобласты (а также  макрофаги) формируют специфические клеточные комплексы –

т.н. базисные многоклеточные единицы (БМЕ, по-английски – BME).

в) Всего у взрослого человека в костях – 35 млн таких комплексов.

Организа-
ция комплекса


По существующим представлениям, комплексы, образующие компактное вещество, имеют форму торпеды:

на передней конусообразной поверхности располагаются остеокласты и чуть дальше – макрофаги,

а по оси находится растущий кровеносный капилляр, окружённый преостеобластами (остеогенными клетками), часть которых со временем превращается в активные остеобласты.


II. Фазы перестройки кости

В процессе перестройки костного вещества (на любом этапе онтогенеза) различают 4 фазы.

 




Фаза
активации

В фазе активации происходит следующее:

подготовка поверхности костного вещества – например, трабекулы – путём удаления с неё покоящихся остеобластов (п. 10.3.1.2),

активация остеокластов,

образование комплексов БМЕ и прикрепление их к указанной поверхности.

Фаза
резорбции


а) В следующей фазе (фазе резорбции) в комплексах БМЕ начинают функционировать остеокласты.

б) В трабекулах губчатого костного вещества они образуют

резорбционные лакуны (углубления) - если будет формироваться губчатое костное вещество,

или резорбционные каналы (тоннели), если замещение идёт на остеонную структуру.

в) В перестраивающемся же компактном костном веществе остеокласты комплексов БМЕ образуют

преимущественно резорбционные каналы.

Фаза
реверсии


В третьей фазе (фазе реверсии)

лакуны (или каналы) “подчищаются” макрофагами,

а остеогенные клетки дифференцируются в активные остеобласты.

Фаза формиро-
вания


а) Наконец, в фазе формирования происходит образование нового костного вещества.

б) А именно: как и при первичном остеогенезе (прямом и непрямом), за счёт активности остеобластов

вначале образуется остеоид (органическая матрица),

а затем происходит его минерализация.

в) Но теперь комплексы БМЕ обеспечивают образование пластинчатой костной ткани – в виде трабекул или остеонов, причём

тип создаваемого костного вещества определяется структурой БМЕ.


III. Образование остеонов в фазе формирования

Роль
сосуда в составе БМЕ

а) В частности, при формировании остеонов функционируют комплексы БМЕ вышеописанной структуры:

в виде торпеды и
с растущим кровеносным сосудом в центре.

б) Поэтому остеобласты формируют вокруг сосуда серию концентрических костных пластинок, что и приводит к образованию остеона.

Порядок образова-
ния пластинок


а) По одним представлениям, остеонные пластинки появляются в направлении от сосуда к периферии:

вначале – самая внутренняя пластинка,
затем следующая и т.д.

б) По другим представлениям,

первой образуется самая наружная пластинка (примыкающая к стенке резорбционного канала),

а затем – пластинки всё уменьшающегося диаметра.



10.4.4. Факторы, влияющие на состояние костей

На состояние костной ткани оказывают влияние некоторые витамины и гормоны.



10.4.4.1. Витамины

I. Витамин С (аскорбиновая кислота)

Функция

Витамин С необходим для созревания проколлагена (участвует в гидроксилировании остатков пролина и лизина; тема 9), а значит

для образования коллагеновых волокон.

Авитами-
ноз C


а) При продолжительном отсутствии этого витамина в пище развивается цинга.

б) При этом поражаются все виды соединительной ткани: наблюдаются

кровоточивость дёсен,

точечные кровоизлияния в коже и внутренних органах,

остановка роста костей.

II. Витамин D

Преобразо-
вание в гормон кальци-
триол

а) Этот витамин имеет несколько форм.

б) Одна из его форм – витамин D3 (холекальциферол); он

может образовываться в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей,

а затем (путём последовательного гидроксилирования в печени и почках) превращается в гормон кальцитриол.

Действия кальци-
триола


а) Кальцитриол, во-первых, активирует в эпителиоцитах кишечника синтез Са2+-связывающего белка, который с Са2+-зависимой АТФазой участвует

во всасывании ионов Са2+ из просвета кишечника (что повышает содержание Са2+в крови)

б) Во-вторых, кальцитриол способствует

отложению солей Са в костях

Авитами-
ноз D


а) Резкая форма авитаминоза D – рахит.

б) При рахите

имеет место недостаточная кальцификация костей, 

и это ведёт к их размягчению (остеомаляции), искривлению и замедлению роста.

Гипервита-
миноз D


а) Однако при гипервитаминозе D также происходит

деминерализация костей.

б) Причина в том, что в больших дозах кальцитриол

повышает активность остеокластов.


III.Витамин А

Действия

Витамин А оказывает разнообразные действия – и в том числе

усиливает функцию остеокластов.

Гипервита-
миноз А


Поэтому при гипервитаминозе А тоже наблюдается

  деструкция (разрушение) и, как следствие, замедление роста костей.



10.4.4.2. Гормоны

I. Паратгормон и кальцитонин

Действия парат-
гормона

а) Паратгормон - гормон паращитовидных желёз.

б) Он

повышает содержание Са2+ в крови,

воздействуя на целый ряд органов: почки, желудочно-кишечный тракт, кости.

в) В частности, паратгормон способствует вымыванию Са2+ из костей – путём

активации остеокластов
и, возможно, торможения активности остеобластов.

Избыток парат-
гормона


При избытке паратгормона развивается фиброзный остит: происходит

резорбция (рассасывание) кости и

образование на её месте фиброзной ткани.

Действия кальци-
тонина


а) Кальцитонин - гормон щитовидной железы

б) Он является антагонистом паратгормона:

снижает концентрацию Са2+ в крови,
усиливая его поступление в кости.

в) Это осуществляется путём

стимуляции остеобластов и
снижения активности остеокластов.

Избыток кальци-
тонина

Соответственно, при избытке кальцитонина наблюдается

чрезмерная кальцификация костей.


II. Половые гормоны и гликокортикоиды

Действие половых гормонов

Половые гормоны (оказывая влияние на многие другие процессы) стимулируют  

окостенение метаэпифизарной пластинки.

Раннее и позднее половое созревание


а) Поэтому при раннем половом созревании имеет место

преждевременная остановка роста костей.

б) А при позднем половом созревании

руки и ноги становятся непропорционально длинными.

Глюкокор-
тикоиды


а) Глюкокортикоиды - гормоны коры надпочечников.

б) Они

в небольших концентрациях стимулируют синтез коллагена,

а в больших дозах тормозят этот синтез и рост костей.
1   2   3   4   5   6


написать администратору сайта