Вот. Лекция № 1. Тема 17. Сестринский уход при сахарном диабете
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
Тема 1.1.17. Сестринский уход при сахарном диабете.  Содержание Сахарный диабет 1 и 2 типа: причины, факторы риска, клинические проявления, возможные осложнения, особенности сестринского ухода, лечение и профилактика. Школа здоровья для пациентов. Сахарный диабет - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Заболеваемость сахарным диабетом постоянно растет. В промышленных развитых странах она составляет 6-7% всего населения. Сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Сахарный диабет - глобальная медико-социальная и гуманитарная проблема XXI века, затронувшая сегодня все мировое сообщество. Еще двадцать лет назад количество людей во всем мире с диагнозом «сахарный диабет» не превышало 30 миллионов. За время жизни одного поколения заболеваемость диабетом возросла катастрофически. Сегодня диабетом более 285 миллионов человек, а к 2025 году, по прогнозу Международной федерации диабета (МФД), их число увеличится до 438 миллионов. При этом диабет неуклонно молодеет, поражая все больше людей трудоспособного возраста. Сахарный диабет - тяжелое хроническое прогрессирующее заболевание, которое требует медицинской помощи на протяжении всей жизни больного и является одной из главных причин преждевременной смертности. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной сахарным диабетом, то есть ежегодно умирает около 4 миллионов больных - больше, чем от СПИДа и гепатита. Диабет характеризуется развитием серьезных осложнений: сердечнососудистой и почечной недостаточности, потери зрения, гангрены нижних конечностей. Смертность от болезней сердца и инсультов у больных сахарным диабетом в 2-3 раза, поражение почек в 12-15 раз, слепота в 10 раз, ампутация нижних конечностей почти в 20 раз чаще, чем среди населения в целом. Поджелу́дочная железа́ человека (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупнейшая железа,обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Ежесуточно поджелудочная железа вырабатывает 500-1000 мл панкреатического сока, состоящего из ферментов, солей и воды. Ферменты, продуцируемые поджелудочной железой, называются «проферментами» и вырабатываются ею в неактивной форме. При попадании комка пищи в двенадцатиперстную кишку выделяются гормоны, с помощью которых запускается цепочка химических реакций, активизирующих ферменты панкреатического сока. Самый сильный стимулятор секреции поджелудочной железы – соляная кислота желудочного сока, которая при попадании в тонкую кишку активизирует выделение слизистой оболочкой кишки секретина и панкреозимина, воздействующих, в свою очередь, на выработку ферментов поджелудочной железы. К этим ферментам относятся: Амилаза, расщепляющая углеводы; Трипсин и химотрипсин, участвующие в процессе переваривания белка, который начинается ещё в желудке; Липаза, отвечающая за расщепление жиров, которые уже подверглись воздействию желчи, поступившей из желчного пузыря. Дополнительно панкреатический сок содержит микроэлементы в виде кислых солей, обеспечивающие его щелочную реакцию. Это необходимо для нейтрализации кислого составляющего пищи, поступившей из желудка, и создания подходящих условий для усваивания углеводов. Секреция панкреатического сока регулируется нервными механизмами и связана с приемом пищи, т. е. разнообразная по составу пища стимулирует выработку разного по объему и содержанию ферментов сока. Он накапливается в междольковых протоках, которые вливаются в главный выводной проток, вливающийся в двенадцатиперстную кишку. Внешнесекреторная функция состоит в выработке следующих ферментов, входящих в состав панкреатического сока: трипсина, липазы и амилазы: Трипсин расщепляет пептиды и белки. Первоначально он продуцируется поджелудочной железой в виде неактивного трипсиногена, который активируется энтерокиназой (энтеропептидазой) – ферментом, выделяемым слизистой оболочкой кишечника. Поджелудочная железа – единственный орган в организме, вырабатывающий трипсин, поэтому определение его уровня более значимо в исследовании поджелудочной железы, чем анализ других ферментов. Определение активности трипсина – важный момент в диагностике острого панкреатита и выявления его патогенеза. Липаза – водорастворимый фермент, который переваривает и растворяет триглицериды (нейтральные жиры). Она вырабатывается в виде неактивнойпролипазы, а затем под воздействием других ферментов и желчных кислот переходит в активную форму. Липаза расщепляет нейтральные жиры на высшие жирные кислоты и глицерин. Также этот фермент участвует в энергетическом обмене, обеспечивая доставку к тканям полиненасыщенных жирных кислот и усваивание некоторых жирорастворимых витаминов. Помимо поджелудочной железы, липаза продуцируется печенью, кишечником, легкими, и каждый вид липазы является катализатором расщепления определенной группы жиров. При гипофункции поджелудочной железы в первую очередь снижается активность липазы. Первый признак этого – жирный стул серо-желтого цвета. Амилаза (альфа-амилаза) необходима для переработки поступающих в организм углеводов. Она секретируется поджелудочной железой и (в меньшей степени) слюнными железами. Изменения содержания этого фермента в крови характерно для многих заболеваний (сахарный диабет, гепатит и др.), однако в первую очередь это указывает на острый или хронический панкреатит. В отличие от других веществ, участвующих в процессе пищеварения, ферменты поджелудочной железы выделяются только во время еды – их активное выделение начинается спустя 2-3 минуты после попадания еды в желудок и продолжается 12-14 часов. Ферменты могут выполнять свои функции только при наличии достаточного количества желчи, вырабатываемой желчным пузырем. Желчь активирует ферменты, а также разбивает липиды на более мелкие капли, т. е. подготавливает их к расщеплению. Ферменты поджелудочной железы продуцируются в неактивной форме и активируются только в просвете двенадцатиперстной кишки под действием энтерокиназы. Внутренняя секреторная функция железы состоит в выделении ею в кровь гормонов инсулина и глюкагона. Они вырабатываются группами клеток, вкрапленных между дольками и не обладающих выводными протоками – так называемыми островками Лангерганса, расположенными в значительном количестве в хвосте железы. Островки Лангерганса состоят в основном из альфа-клеток (глюкагон) и бета-клеток (инсулин). Островковые клетки функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин — гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень глюкозы в крови. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена. Инсулин – это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Продуцируют его специальные эндокринные клетки, именуемые островками Лангерганса (бета-клетки). Ежедневно поджелудочной железой вырабатывается небольшое количество фонового (базального) инсулина. После еды организм поставляет его в том количестве, которое требуется нашему организму для переваривания поступивших белков, жиров и углеводов. Инсулин отвечает за поддержание и регулирование углеводного обмена. То есть этот гормон оказывает сложнейшее многогранное действие на все ткани организма, во многом за счет его активизирующего действия на многие ферменты. Одна из основных и самых известных функций этого гормона – регулировка уровня глюкозы в крови. Она требуется организму постоянно, ведь относится к питательным веществам, которые нужны для роста и развития клеток. Инсулин расщепляет ее до более простого вещества, способствуя его всасыванию в кровь. Если поджелудочная вырабатывает его в недостаточном количестве, глюкоза не питает клетки, а накапливается в крови. Это чревато повышением уровня сахара в крови (гипергликемией), что влечет за собой серьезные последствия. Также с помощью инсулина осуществляется транспорт аминокислот и калия. Нарушения секреции, её снижение и дефицит ферментов поджелудочной железы у взрослого человека обычно являются последствием хронического панкреатита – воспаления этого органа, которое сопровождается постепенным перерождением железистой ткани в соединительную. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и характеризующееся в связи с этим нарушением всех видов обмена веществ и в первую очередь обмена углеводов. Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинозависимый (диабет I типа) ИЗСД; инсулиннезависимый (диабет II типа) ИНСД. гестанционный СД на фоне беременности. Главной причиной развития инсулинзависимого сахарного диабета является органическое или функциональное поражение β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Эта недостаточность может возникнуть после резекции поджелудочной железы, при склерозе сосудов и вирусном поражении поджелудочной железы, панкреатите, после психических травм, при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие β-клетки и пр. Диабет II типа - инсулиннезависимый - У неинсулинозависимых пациентов с сахарным диабетом отмечается отклонение инсулиновой секреции и нарушенная чувствительность тканей периферического типа к инсулину, такое отклонение еще известно, как инсулинорезистентность это может быть вызван изменением функции (гиперфункцией) других эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, обладающие контринсулярным свойством. К этой группе относятся гормоны коры надпочечников, щитовидной железы,гипофизарные гормоны (тиреотропный, соматотропный, кортикотропный), глюкагон. Диабет этого типа может развиться при болезнях печени, когда начинает вырабатываться в избытке инсулиназа – ингибитор (разрушитель) инсулина. Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) развивается в основном у детей, подростков, лиц до 30 лет - как правило, внезапно и ярко, чаще всего в осеннее - зимний период времени в результате неспособности или резко сниженной выработки инсулина поджелудочной железой, гибели большего количества клеток в островках Лангерганса. Это абсолютная инсулиновая недостаточность - и жизнь больного полностью зависит от вводимого инсулина. Попытка обойтись без инсулина либо снижение назначенной врачом его доза, может привести к почти непоправимым нарушениям здоровья, вплоть до развития кетоацидоза, кетоацидотической комы и угрожать жизни больного. Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) развивается чаще всего у лиц зрелого возраста, нередко с излишней массой тела, протекает более благополучно. Люди, страдающие этим типом диабета часто в инсулине не нуждаются. Их поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин в нормальном количестве, нарушены не выработка инсулина, а его качество, режим выброса из поджелудочной железы, восприимчивость тканей к нему. Это относительная инсулиновая недостаточность. Для поддержания нормального углеводного обмена требуется диетотерапия, дозированные физические нагрузки, режим питания, таблетированныесахароснижающие препараты. Факторами риска, способствующими развитию заболевания, служат ожирение, беременность, злоупотребление углеводами, психические и физические травмы, рождение ребенка весом более 4,5 кг, атеросклероз и ИБС, гипертоническая болезнь. Патогенез. В основе патогенеза сахарного диабета лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина. Нарушаются все виды обмена. Недостаток инсулина приводит к неполному усвоению углеводов и развитию гипергликемии - одного из ведущих симптомов заболевания, а также вызывает чувства голода (полифагию). Гипергликемия в свою очередь приводит к повышению осмотического давления крови и обезвоживанию. В результате обезвоживания развивается жажда (полидипсия). В условиях гипергликемии при повышении почечного порога гликемии развивается глюкозурия. Выделение глюкозы с мочой приводит к повышению ее осмотического давления и сопровождается (полиурией). Нарушение углеводного обмена проявляется также гиперлактацидемией - избыточным поступлением в кровь молочной кислоты из скелетных мышц и других органов. Что в свою очередь влияет на самочувствие человека, вызывая тяжелые состояния. Нарушение липидного обмена развивается вторично. При недостатке инсулина нарушается образование из углеводов высших жирных кислот и нейтрального жира. Клинически это проявляется исхуданием больного. В то же время содержание в крови холестерина, триглицеридов, неэстерифицированных жирных кислот повышается. В результате нарушения жирового обмена в крови накапливаются промежуточные продукты жирового обмена - бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Эти вещества называют кетоновыми телами. Они оказывают выраженное токсическое действие и могут вызвать кетоацидотическую (гипергликемическую) кому. При сахарном диабете угнетается синтез и повышается распад белка. Эти изменения проявляется нарушением белкового состава плазмы крови: уменьшается содержание альбуминов и повышается содержание альфа2, бета и гамма-глобулинов. Нарушение синтеза белков приводит к понижению иммунобиологической реактивности и сопротивляемости организма к инфекциям. Клиника. Ведущим проявлением сахарного диабета является синдром инсулиновой недостаточности. Он проявляется тремя основными клиническими симптомами, названия которых начинаются с приставки поли-. Жажда (полидипсия) обусловлена обезвоживанием организма. Больные при этом могут выпивать в сутки до ведра воды. Жажда чаще всего представляет приоритетную проблему при сахарном диабете. Обильное мочеотделение (полиурия) обусловлено глюкозурией. Повышение аппетита (полифагия) является следствием нарушением утилизации глюкозы тканями. Кроме того, больные сахарным диабетом часто жалуются на общую слабость, похудание, снижение работоспособности, нарушение сна. Весьма характерен зуд кожи, особенно в области гениталий. Он обусловлен воздействием глюкозы на чувствительные нервные окончания. Нередко кожный зуд является одним из ранних симптомов заболевания и является приоритетной проблемой у таких больных. При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ и поражаются практически все органы и системы. Кожа. При тяжелых формах диабета вследствие расширения подкожных капилляров часто появляется румянец на щеках, на лбу, в области верхних век и на подбородке. Этот феномен называется rubeosisdiabetica или просто рубеоз. При декомпенсированном диабете из-заобезвоживания кожа становится сухой, морщинистой, ее тургор понижается. В связи с нарушением перехода в печени каротина в витамин А наблюдается желтизна ладоней и подошв. В результате повышения уровня липидов в крови холестерин и триглицериды накапливаются в коже в виде бляшек (ксантом). Ксантомы наиболее часто локализуются на веках, ладонях, стопах, ягодицах, тыльной поверхности локтевых суставов. У многих больных развивается упорный фурункулез. Может также наблюдаться гиперкератоз - повышенное ороговение кожи, утолщение ногтей. Сердечно-сосудистая система. Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сердечно-сосудистой системы – диабетическая ангиопатия. В большей степени поражаются артериолы и капилляры почечных клубочков (диабетическая нефропатия представляет собой поражение капилляров и артериол почечных клубочков, которая в конечном итоге приводит к хронической почечной недостаточности) и сетчатки глаза (ретинопатия , клинически ретинопатия проявляется прогрессирующим ухудшением зрения и развитием слепоты). Диабетическая ангиопатия характеризуется образованием в интиме артерий крупного и среднего калибра атеросклеротических бляшек. В результате ускоренного развития атеросклероза ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете развивается значительно раньше и чаще, чем у лиц без диабета. При сахарном диабете часто развивается атеросклероз артерий нижних конечностей. В ранней стадии поражения сосудов нижних конечностей больные жалуются на онемение и похолодание нижних конечностей, парестезии, жжение в области стоп. Периодически в мышцах ног возникают судороги. Наблюдаются похолодание и трофические изменения кожи в дистальных отделах нижних конечностей (голени и стоп). Ангиопатия нижних конечностей может приводить к облитерации сосудов и развитию синдрома диабетической стопы: сухойасептической или влажной гангрены. При этом боль в конечностях становится интенсивной. Кожа над очагом поражения шелушится, синевато-красного цвета, с небольшим ограниченным очагом некроза черного цвета. Общее состояние больных при сухой гангрене меняется мало и признаков интоксикации не бывает. В последующем участок ткани, пораженный сухой гангреной, мумифицируется и отторгается. При инфицировании некротической ткани развивается влажная гангрена. На месте некроза появляются пузыри с мутным экссудатом. Некротический процесс быстро захватывает подкожную клетчатку, мышцы, кости и сухожилия. Общее состояние резко ухудшается, развивается синдром инфекционно-воспалительного процесса. При отсутствии адекватного лечения может возникать генерализованный сепсис. Дыхательная система. Сахарный диабет часто сочетается с туберкулезом, причем сахарный диабет и туберкулез взаимно отягощают течение друг друга. Больные сахарным диабетом также предрасположены к заболеванию пневмонией и бронхитом. Органы пищеварения. При сахарном диабете часто наблюдается патология желудочно-кишечного тракта. Происходит расшатывание и выпадение зубов, развивается пародонтоз, гингивит и стоматит. Аппетит при сахарном диабете повышается. Однако секреторная и моторная функции желудка снижаются. Часто возникает хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки. Мочевыделительная система. Помимо нефропатии, при сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелонефрит. Половая система. При сахарном диабете поражаются половые органы. У мужчин понижается или исчезает половое влечение, развивается импотенция. У женщин отмечается аменорея, бесплодие, самопроизвольные аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода. Диагностика. Нормальная концентрация глюкозы в крови натощак колеблется в пределах 3,3-5,5 ммоль/л-6,1ммоль/л. Анализ крови из пальца или из вены натощак Проба с пероральным введением глюкозы(тест толерантности к глюкозе). Перед проведением теста в течение 3 дней назначается стандартная диета калорийностью 1537 ккал, состоящая из мяса, хлеба, сливочного масла (по 100 г), молока (250 мл) и капусты (800-1000 г.). Утром натощак после 12-часового голодания определяют сахар крови, после чего пациент принимает внутрь 50 г глюкозы, растворенной в 200-250 мл воды. Далее каждые 30 минут в течение двух часов определяют уровень сахара в крови. У здорового человека уровень гликемии достигает максимума через 30-60 минут (но не более 9,99 мМ/л) и к концу второго часа возвращается к исходной величине (но может быть выше или ниже исходной величины на 0,83 мМ/л). При нарушенной толерантности к глюкозе (скрытом диабете) через час после нагрузки уровень гликемии выше 9,99 мМ/литр, а через 2 часа после приема глюкозы - выше 7,15 мМ/час. Исследование уровня гликированного гемоглобина Гликированный гемоглобин показатель, демонстрирующий средний уровень сахара в крови в течение последних трех месяцев. Другие названия этого показателя: гликозилированный гемоглобин, гемоглобин A1C, HbA1C или просто A1C. Гемоглобин – это находящийся внутри красных кровяных клеток (эритроцитов) белок, переносящий кислород. Существует несколько типов нормального гемоглобина, кроме того, идентифицировано много аномальных разновидностей, хотя преобладающая форма – это гемоглобин А, составляющий 95-98 % от общего гемоглобина. Гемоглобин А подразделяется на несколько компонентов, один из которых А1с. Часть циркулирующей в крови глюкозы спонтанно связывается с гемоглобином, образуя так называемый гликированный гемоглобин. Чем выше концентрация глюкозы в крови, тем больше образуется гликированного гемоглобина. Соединившись с гемоглобином, глюкоза остается "в связке" с ним до самого конца жизни эритроцита, то есть 120 дней. Соединение глюкозы с гемоглобином А называется HbA1c или A1c. Гликированный гемоглобин образуется в крови и исчезает из нее ежедневно, поскольку старые эритроциты погибают, а молодые (еще не гликированные) занимают их место. Подготовка к сдаче гликированного гемоглобина. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования. Не курить в течение 30 минут до исследования. Определение сахара в моче. У здорового человека глюкоза в моче отсутствует, так как она полностью реабсорбируется в канальцах. При повышении уровня сахара в крови более 8,88 мМ/литр появляется глюкозурия - один из ведущих симптомов диабета. Сахар в моче определяют в ее суточном количестве. Определение ацетона в моче (ацетонурия). Для диагностики осложнений диабета и составления прогноза заболевания проводят дополнительные обследования: исследование глазного дна, электрокардиограмма, экскреторная урография.УЗИ поджелудочный железы, почек, сердца, сосудов нижних конечностей. Дополнительно определяются следующие показатели: Аутоантитела к инсулину. Проинсулин — для изучения возможности функционирования поджелудочной железы. Показатели гормонального фона. С-пептид – для выявления скорости всасывания инсулина в клетки. HLA— типирование – для выявления возможных наследственных патологий. К дополнительным методикам исследования прибегают для определения максимально эффективной тактики лечения или в тех случаях, когда диагностика диабета затруднена. Лечение. Диета: стол № 9. Ограничение легкоусвояемых углеводов и жиров. Калорийность пищевого рациона должна рассчитываться по идеальной (должной) массе тела пациента. Больных с избыточным весом назначается низкокалорийная диета. При расчете рациона питания удобно пользоваться хлебными единицами (ХЕ). 1 хлебная единица соответствует 12 г углеводов или 50 ккал. Существует таблицы пересчета углеводной ценности разных продуктов для расчетов. Например, 1 ХЕ содержится в 1 куске хлеба, в 1 стакане молока, чайной ложке сахара. При лечении 1 типа сахарного диабета применяется инсулинотерапия. короткого действия (до 6-8 часов) – простой инсулин, актрапиды, инсулрапы, химулины; средней длительности действия (12-22 часа) – семилонг, семиленте, моноритард; длительного действия (24-36 часов) - ультралонг, ультра-ленте, ультра-тард. В последние годы разработаны и внедрены имплантируемые микродозаторы – биостаторы или искусственная поджелудочная железа, а также пересадка клеток поджелудочной железы. При лечении 2 типа сахарного диабета применяются пероральные сахароснижающие препараты, которые стимулируют выделение эндогенного инсулина поджелудочной железой: производные сульфанилмочевины (букарбан, глюренорм, диабетон и др.) и бигуаниды(адебит, силубин, глюкофаг и др.). Осложнения СД ретинопатия (поражение глаз, которое в конечном итоге могут привести к полной потере зрения), нефропатия (поражение почек, которое может закончиться развитием почечной недостаточности со снижением дезинтоксикационной функции почек, несовместимой с жизнью), нейропатия (поражение нервной системы), диабетическая макроангиопатия (поражение сердечных, мозговых и периферических сосудов; с развитием ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта). коматозные состояния диабетическая стопа Диабетические комы. При сахарном диабете могут развиться четыре вида ком, каждая из которых способна привести к смерти больного: гипогликемическая; кетоацидотическая (гипергликемическая); Гипогликемическая кома. Развивается вследствие следующих причин: передозировки инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов, недостаточного введения углеводов, при приеме препаратов, потенциирующих действие сахароснижающих средств (бета-адреноблокаторов, салицилатов, антикоагулянтов, противотуберкулезных препаратов), чрезмерной мышечной нагрузки; при нарушении выработки инсулиназы, которая разрушает инсулин в печени. Гипогликемические состояния и кома возникают в результате резкого падения содержания сахара в крови, снижения утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксии мозга. Понижение содержания сахара в крови приводит к нарушению питания центральной нервной системы и, прежде всего, головного мозга. В результате развивается нарушение высшей деятельности, а затем и других функций мозга. В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы больного к недостатку глюкозы гипогликемические состояния могут возникать при падении уровня сахара в крови до 2,75 и даже до 1,1 мМ/л. Вместе с тем, гипогликемические состояния могут возникать и на фоне высокого уровня сахара в крови при быстром и резком его падении, например, с 22 до 11 мМ/литр. Приступы гипогликемии возникают, как правило, внезапно. Легкая гипогликемия проявляется острым чувством голода, небольшим познабливанием, потливостью, общей резкой слабостью, головокружением, побледнением или покраснением лица. По мере нарастания гипогликемии перечисленные симптомы нарастают. Больные становятся возбужденными, агрессивными. Сознание становится спутанным. Тонус мышц нарастает, часто появляются тонические и клонические судороги. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Зрачки широкие. Тонус глазных мышц нормальный. Температура тела нормальная. Дыхание нормальное. Запаха ацетона изо рта нет. Пульс нормальный или учащен. При отсутствии должного лечения развивается глубокая кома. Наступает адинамия и арефлексия. Понижается температура тела. Прекращаются судороги. Кожные покровы влажные, дыхание поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют, АД снижено, тахикардия. Содержание сахара в крови снижено до 2 мМ/л и ниже. Неотложная помощь при гипокликемической коме Независимые сестринские вмешательства 1. При сохраненном сознании дайте больному сладкое питье или несколько кусочков сахара. При отсутствии сахара или конфет дайте несколько кусочков белого хлеба. 2. Если пациент без сознания, уложите его на спину, повернув голову набок, предотвращая развитие аспирации. 3. Проведите массаж печени, крупных мышц, способствуя выходу гликогена в кровь. 4. Обеспечьте доступ свежего воздуха. 5. Осуществляйте контроль за общим состоянием пациента, пульсом, АД, ЧДД. 6. Обеспечьте сбор анализов для контроля уровня глюкозы в крови и моче. 7. Внутривенно введите 40-80 мл 40% раствора глюкозы. 8. После того, как пациент придет в сознание, накормите его. 9. При отсутствии эффекта приготовьте для внутривенной инфузии: 50-100 мг преднизолона, 40-80 мл 40% раствора глюкозы. Зависимые сестринские вмешательства 1. Внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы, после восстановления сознания - сладкий чай. В сомнительных случаях первоначально внутривенно вводится пробная доза глюкозы - 20 мл 40% раствора. Улучшение состояния и восстановление сознания в течение 10-15 мин подтверждают диагноз гипогликемической комы и дают основание для дальнейшего введения глюкозы. 2. При установлении диагноза - внутривенно 40-60 мл 40% раствора глюкозы, после восстановления глотательного рефлекса напоить больного сладким чаем. При низком АД внутримышечно или внутривенно ввести 1 мл 1 % раствора мезатона, 2 мл кордиамина. 3. Если сознание не восстановилось - внутривенно капельно 500 мл 5% раствора глюкозы, подкожно - 0,5-1 мл 0,1 % раствора адреналина, внутримышечно 50-100 мг преднизолона или 150-200 мг гидрокортизона. 4. Если после устранения гипогликемии сознание не восстановлено, продолжить внутривенное введение 5% раствора глюкозы, внутримышечно вводить 1-2 мл глюкагона через каждые 2 часа, а также внутривенно капельно по 30 мг преднизолона 4 раза в сутки. Призатянувшейсякоме для предупреждения отека мозга внутривенно капельно ввести 15% раствор маннитола в дозе 0,5-1 г/кг. Кетоацидотическая (гипергликемическая) кома. Развивается вследствие резкого дефицита инсулина в организме, понижения утилизации глюкозы тканями и глубоких расстройств всех видов обмена веществ. Развитию кетоацидотической комы способствуют следующие факторы: погрешности лечения; присоединение к диабету интеркурентных инфекций; травмы и операции; стрессы; грубое нарушение диеты и другие факторы. В результате нарастающего дефицита инсулина развивается высокая гипергликемия и глюкозурия. В условиях высокой глюкозурии в результате повышения осмотического давления плазмы происходит резкое обезвоживание тканей, поскольку вода и электролиты поступают из клеток в межклеточное пространство и усиленно выводятся с мочой. Развивается общая дегидратация организма и потеря электролитов, прежде всего ионов калия и натрия. Резко снижается утилизация глюкозы тканями, происходит усиленная мобилизация жира из депо и накопление промежуточных продуктов жирового обмена - кетоновых тел (бета оксимасляной, ацетоуксусной кислоты, ацетона). Кетоновые тела оказывают токсическое действие практически на все ткани и в первую очередь на центральную нервную систему и вызывают метаболический ацидоз. Ацидоз (от лат. acidus — кислый) — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Таким образом, кетоацидотическая кома является результатом отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания, сдвига кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Кетоацидотическая кома развивается медленно от 12 часов до нескольких суток или даже недель. В развитии кетоацидотической комы условно выделяют 4 стадии: 1 стадия - легкое кетоацидотическое состояние; 2 стадия - выраженное кетоацидотическое состояние; 3 стадия - тяжелое кетоацидотическое состояние; 4 стадия - собственно кома. При отсутствии адекватного лечения указанные стадии закономерно сменяют друг друга. Для 1 стадии характерно развитие резкой слабости, вялости и сонливости. Появляются головные боли и головокружения. Резко усиливается полидипсия и полиурия. Аппетит, наоборот, резко снижается, появляется тошнота, рвота, боли в эпигастральной области. Выдыхаемый воздух приобретает запах ацетона. Содержание сахара в крови превышает 15 мМ/л. Резко возрастает глюкозурия. Появляется ацетонурия. 2 стадия. При выраженном кетоацидотическом состоянии наблюдаются более глубокие изменения со стороны центральной нервной системы: появляется сонливость и оглушенность. 3 стадия характеризуется сопором - глубоким патологическим сном. При сопоре болевая чувствительность, глотательный, сухожильные, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены. Однако разбудить больного можно только с помощью сильных раздражителей. 4 стадия - собственно кома характеризуется полной потерей сознания. Вследствие ацидоза дыхание становится глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо бледное, цианоза не бывает. Кожа сухая, холодная, ее тургор резко снижен. Язык сухой, гиперемированный и шершавый. Тонус глазных яблок резко снижен. Зрачки сужены. Тонус мышц резко снижен. Сухожильные рефлексы также снижены. Температура тела понижается. Пульс малый и частый, нередко развиваются нарушения ритма сердца: мерцание и трепетание предсердий, экстрасистолия. Артериальное давление понижается. Возникает олигурия или даже анурия. Неотложная помощь при кетоацидотической коме. Независимые сестринские вмешательства 1. При сохраненном сознании дайте пациенту щелочное питье. 2. При отсутствии сознания уложите пациента на спину, повернув голову набок, предотвращая развитие аспирации. 3. При рвоте окажите соответствующую помощь, проведите туалет полости рта. 4. Обеспечьте доступ свежего воздуха и, при возможности, подачу кислорода. 5. Срочно вызовите лаборанта для определения уровня сахара в крови. 6. Проводите постоянный контроль за состоянием пациента (АД, пульсом, ЧДД, диурезом). 7. Приготовьте лекарственные средства: для внутривенного капельного введения - раствор Рингера, 4% раствор бикарбоната натрия, 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия, 4% раствор хлорида калия, а также препараты инсулина короткого действия (хоморап, илетин обычный, актрапид, инсулрап), сердечные гликозиды (0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона), 20% раствор кофеина, 1% раствор мезатона, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Зависимые сестринские вмешательства 1.После установления диагноза одновременно вводится внутривенно 8 ЕД простого инсулина и в течение первого часа 1 л 0,9% раствора натрия хлорида (или раствора Рингера). 2. В течение двух последующих часов внутривенно капельно 800 мл 0,9% раствора натрия хлорида, в течение последующих 3 часов еще 1 л. 3. После первого введения инсулина вводить его каждый час по 6-10 ЕД внутримышечно или внутривенно. 4. При значительном снижении АД - внутримышечно 1 мл 1% раствора мезатона, подкожно 2 мл кордиамина и 1-2 мл 20% раствора кофеина, ингаляция кислорода. 5. При развитии сердечной недостаточности - внутривенно 1 мл 0,05% раствор строфантина или 1 мл 0,06% раствор коргликона. 6. При снижении гликемии до 11-13 мМ/л инсулин вводить подкожно по 4-6 ЕД каждые 2-4 ч или уменьшить внутривенную инфузию до 4-6 ЕД/ч. Одновременно проводится инфузионная терапия 5% раствором глюкозы. 7. Через 3-4 ч после начала регидратации и инсулинотерапии - внутривенно 4% раствор калия хлорида (при концентрации калия в сыворотке крови более 5 мМ/л – 10-12 мл/ч, менее 5 мМ/л – 20-25 мл/ч). 8. Коррекцию ацидоза осуществлять внутривенным капельным введением 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 9. Для улучшения обменных процессов внутривенно ввести 100 мг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, внутримышечно - 1-2 мл 0,01% раствора витамина В12. Профилактика сахарного диабета. 1. Грудное вскармливание. По данным исследований ВОЗ среди больных сахарным диабетом больше детей, которые с рождения находились на искусственном вскармливании. Это связано с тем, что в молочных смесях содержится белок коровьего молока, который может неблагоприятно влиять на секреторную функцию поджелудочной железы. К тому же грудное вскармливание помогает значительно усилить иммунитет младенца, а значит защитить его от вирусных и инфекционных заболеваний. 2. Профилактика инфекционных заболеваний. 3.Диета, дробное питание до 5 раз в день. Употребление рафинированных углеводов (сахар, мед, джемы и т.д.) и насыщенных жиров должно быть снижено до минимума. Основу питания должны составлять сложные углеводы и продукты, богатые растворимыми волокнами. В процентном соотношении содержание углеводов в пище должно быть 60%, жиров — около 20 %, белков — не более 20 %. Предпочтение отдается белому мясу птицы, нежирной рыбе, блюдам из овощей, отварам трав, компотам без добавления сахара. Жареную пищу заменяют отварной, тушеной, запеченной. Сладости, газированные напитки, десерты, растворимые напитки с сахаром, фаст фуды, копченое, соленое необходимо исключить из рациона. 4.Разумная физическая нагрузка. Физическая активность улучшает процессы метаболизма и повышает чувствительность тканей организма к инсулину. 5. Первичная профилактика сахарного диабета всегда включает в себя своевременное прохождение обследований. Контроль уровня глюкозы крови . Школа здоровья Школа Здоровья – это совокупность средств и методов индивидуального и группового воздействия на пациентов и население, направленная на повышение уровня их знаний, информированности и практических навыков по профилактике заболеваний и повышения качества жизни, сохранению здоровья. Школа для больных сахарным диабетом и их родственников организована в целях повышения качества жизни пациентов, уменьшения риска возникновения тяжелых инвалидизирующих осложнений (слепоты, нарушения периферического кровообращения, хронической почечной недостаточности и др.) Цель: оптимизация, совершенствование, повышение охвата доступности и качества медицинской профилактической помощи населению, в частности пациентам с сахарным диабетом; повышение информированности пациентов с сахарным диабетом о заболевании и факторах риска его развития; адаптация проводимого лечения к конкретным условиям жизни; повышение ответственности пациента за сохранение своего здоровья; формирование умений и навыков по самоконтролю за состоянием здоровья, оказанию первой доврачебной помощи в случаях обострений; формирование навыков и умений по снижению неблагоприятного влияния на их здоровье, поведенческих факторов риска (питание, двигательная активность, управление стрессами, отказ от вредных привычек); формирование у пациентов практических навыков по анализу причин, факторов, влияющих на здоровье и обучение пациентов составлению плана индивидуального оздоровления. Основные задачи: обучить пациентов основам самоконтроля уровня сахара в крови; обучить пациентов средствам и навыкам доврачебной самопомощи при повышении уровня сахара в крови; обучить основам здорового питания, питания при сахарном диабете; контролировать основные факторы риска осложнений; контролировать факторы, определяющие риск развития осложнений заболеваний. Сестринский уход за пациентом при СД 1. Провести беседу с пациентом и его близкими об особенностях питания в зависимости от типа сахарного диабета, режиме питания. Для пациента с сахарным диабетом дать несколько образцов меню на сутки. 2. Убедить пациента в необходимости строю соблюдать диету, назначенную врачом. 3. Убедить пациента в необходимости физических нагрузок, рекомендованных врачом. 4. Провести беседу о причинах, сущности заболевания и его осложнениях. 5. Информировать пациента об инсулинотерапии (видах инсулина. начале и длительности его действия, связи с приемом пищи. особенностях хранения, побочных эффектах, видах инсулиновых шприцов и шприц-ручках). 6. Обеспечить своевременное введение инсулина и прием антидиабетических препаратов. 7. Контролировать: - состояние кожных покровов; - массу тела: - пульс и артериальное давление; - пульс на артерии тыла стопы; - соблюдение диеты и режима питания; передачи пациенту от его близких; - рекомендовать постоянный контроль содержания глюкозы в крови и моче. 8. Убедить пациента в необходимости постоянного наблюдения эндокринологом, ведении дневника наблюдения, где указываются показатели уровня глюкозы в крови, моче, уровень АД, съеденные за день продукты, получаемая терапия, изменения самочувствия. 9. Рекомендовать периодические осмотры окулиста, хирурга, кардиолога, нефролога. 10. Рекомендовать занятия в «Школе диабетика». 11. Информировать пациента о причинах и симптомах гипогликемии, коматозных состояний. 12. Убедить пациента в необходимости при незначительном ухудшении самочувствия и показателей крови сразу обращаться к эндокринологу. 13. Обучить пациента и его родственников: - расчету хлебных единиц; - составлению меню по количеству хлебных единиц на сутки; набору и подкожному введению инсулина инсулиновым шприцом; - правилам ухода за ногами; - оказывать самопомощь при гипогликемии и гипергликемии; - измерению артериального давления. План сестринских вмешательств. Краткосрочная цель: у пациента уменьшится жажда к концу 1-ой недели. Долгосрочная цель: у пациента исчезнет жажда к моменту выписки в результате коррекции дозы инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов.
Диабетическая стопа   Диабетическая стопа – одно из серьезных осложнений, возникающих у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Это непросто симптом, а синдром, сокращенно СДС, затрагивающий различные системы и отделы организма – периферическую нервную систему, суставные и костные ткани стоп, кровеносные сосуды. Патология сопровождается язвенно-некротическими поражениями тканей, то есть развитием гангрены, а это уже состояние угрожает не только здоровью, но и жизни пациента. Симптомы диабетической стопы Образование язв, волдырей на ступнях. При диабете нарушение целостности кожных покровов может превратиться в серьезную патологию. Появление мозоли или натоптышей свидетельствует о хроническом повреждении стопы, рана с гнойным отделяемым говорит о присоединении инфекции; Покраснение кожи и припухлость. Гиперемия и отечность — симптомы диабетической стопы, которые указывают на присоединение инфекции; Утолщение ногтевой пластины. Грибковое поражение ногтей (микозы) свидетельствует о снижении иммунитете, могут спровоцировать присоединение вторичной инфекции; Зуд и жжение. Эти симптомы сопровождают микозы свидетельствуют о сухости кожных покровов; Трудности во время ходьбы. Чувство онемения в стопе. Появление «мурашек» свидетельствует о повреждении нервных волокон; Боль. Изменение окраски стопы. Кожа может приобретать синий, красный или черный оттенок. Последнее говорит о некротическом поражении и требует ампутации конечности; Отечность. Снижение температуры кожи. Причиной снижения местной температуры также является нарушение кровоснабжения стопы (к тканям поступает меньшее количество теплой крови, в результате чего они быстрее охлаждаются). Профилактические меры для предотвращения развития диабетической стопы: тщательное соблюдение правил ухода за ногами и ежедневный осмотр стоп с целью обнаружения изменений; после ванны тщательно вытирайте ноги, уделяя особое внимание межпальцевым промежуткам; для предотвращения появления трещин необходимо мазать подошвы и пятки увлажняющим кремом; нельзя втирать крем в межпальцевые промежутки — это может способствовать развитию грибковой инфекции; ежедневно менять носки колготки. ногти подпиливать прямо (без закругления углов) пилкой; для удаления натоптышей или сухих мозолей использовать пемзу (ни в коем случае нельзя использовать бритвенные лезвия, терки, ножи); регулярный контроль уровня глюкозы в крови; постоянное наблюдение у эндокринолога; соблюдение диеты и схемы приема лекарств; отказ от тесной обуви в пользу ортопедических стелек и обуви; ежедневно проверять обувь на наличие инородных предметов, порвавшейся стельки, грубых швов и т.п.; не греть ноги около камина, батареи, с помощью грелки, не прикладывать их к обогревателю; нигде не ходите босиком (в том числе на пляже) упражнений для стоп; опаска травмирования ног. |