ПШ. Патофизиология тесты. Тема Общая этиология
 Скачать 1.38 Mb.
|
|
Тема «Патофизиология печени». 1.Признак характерный для нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности: +1.гипогликемия при длительной физической нагрузке 2.усиление глюконеогенеза 3.гипергликемия натощак 4.усиление гликогенолиза 5.усиление гликогенеза 2.Признак характерный для печеночной комы: 1.снижение содержания аминокислот в крови +2.увеличение содержания ионов аммония и аммиака в крови 3.повышение содержания мочевины в крови и моче 4.понижение содержания непрямого билирубина в крови 5.гипоаминоацидурия 3. Уробилинурия может возникать при желтухе: +1. гемолитической 2. механической +3. паренхиматозной 4. ни при одной из перечисленных 4.Последствие прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: 1.усиление моторики кишечника +2.ослабление моторики кишечника 3.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В1, В2, С 4.усиление пристеночного расщепления жиров 5.усиление секреции поджелудочной железы 5.Синдром ахолии характеризуется нарушением полостного пищеварения, возникающего вследствие дефицита_____________. (желчных кислот) 6.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности: 1.снижение содержания аммиака и ионов аммония в крови +2.уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови 3.гипоаминоацидемия 4.гиперпротеинемия 5.увеличение содержания мочевины в крови и моче 7. Непрямой билирубин может появиться в моче при желтухе: 1. механической 2. гепатоцеллюлярной 3. гемолитической 4. энзимопатической +5. ни при одной из перечисленных 8.Признак характерный для холемии: 1.артериальная гипертензия +2.артериальная гипотензия 3.тахикардия 4.гиперрефлексия 5.гиперкоагуляция белков 9. Признак характерный для механической желтухи: +1.появление прямого билирубина в моче 2.повышение содержания непрямого билирубина в крови 3.увеличение содержания стеркобилина в кале 4.тахикардия 5.усиление всасывания витамина К 10.К химическим гепатотропным ядам относится: 1.двуокись углерода 2.стрихнин +3.этанол 4.индол 5.скатол 11. Признак характерный для нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности: 1.уменьшение в крови уровня свободного билирубина +2.уменьшение уровня ЛПВП в крови 3.увеличение уровня ЛПВП в крови 4.уменьшение уровня ЛПНП в крови 5.развитие ретенционной гиперлипемии 12. Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для желтухи: +1.паренхиматозной 2.гемолитической 3.энзимопатической 4.для всех перечисленных 13.Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: 1.левожелудочковой сердечной недостаточности +2.правожелудочковой сердечной недостаточности 3.наложения портокавального анастомоза 4.гиповолемии 14. Выраженное токсическое действие на организм оказывает соединение: 1.стеркобилиноген 2.уробилиноген +3.желчные кислоты 4.прямой билирубин 5.аланинаминотрансферазы 15.Развитие глубокого (сноподобного) угнетения нервной системы при печеночной коме вызывает: +1.нарушение синтеза медиаторов нервной системы 2.алкалоз 3.гипергликемия 4.ацидоз 5.повышенный синтез гормонов 16.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности: +1.снижение всасывания в кишечнике витаминов А, Д, Е, К 2.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В1, В2, С 3.увеличение содержания витамина А в крови 4.усиление процесса образования из витаминов коферментов 5.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов 17. Признак характерный для выраженной гемолитической желтухи: 1.повышение содержание прямого билирубина в крови +2.повышение содержание непрямого билирубина в крови 3.появление прямого билирубина в моче 4.появление непрямого билирубина в моче 5.уменьшение содержания стеркобилина в моче и кале 18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено: 1.гиповитаминозом А, Д, Е, К 2.гиперфибриногенемией +3.вторичным гиперальдостеронизмом 4.гиперальбуминемией 5.холемией 19.Механизм развития брадикардии при холемии: 1.блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса +2.прямое действие желчных кислот на синусно – предсердный узел 3.активация механизма повторного входа импульса в синусно – предсердный узел 4.снижение тонуса бульбарных ядер блуждающего нерва 20.Одним из способов предотвращения комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете: 1.углеводов 2.жиров +3.белков 4.жидкости 5.солей 21.Признак, характерный для клинически выраженной паренхиматозной желтухи: 1.появление непрямого билирубина в моче 2.снижение содержания прямого билирубина в крови 3.снижение содержания непрямого билирубина в крови +4.появление прямого билирубина в моче 5.увеличение содержания стеркобилина в кале и моче 22. Повышение содержания в крови альдостерона при застое крови в портальной системе вызывает: 1.гиперкалиемия 2.гиперволемия 3.повышение онкотического давления крови +4.нарушение разрушения альдостерона в печени 5.торможение рефлекса с волюморецепторов крупных сосудов 23. В клинически выраженной стадии желтухи печеночно – клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что: 1.нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами +2.нарушается выделение билирубина в кишечник 3.ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике 4.выводиться с мочой 24. Холемия – это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови ________. (желчных кислот) 25.Причина возникновения гемолитической желтухи: 1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протока в просвет 12 ПК 2.прямое поражение ткани печени патогенными агентами +3.избыточное разрушение эритроцитов 4.дефицит глюкоронилтрансферазы 5.нарушение прямого захвата и транспорта непрямого билирубина в печеночные клетки 26. Образование асцита при циррозе печени обусловлено: 1.гиповитаминозом А, Д, Е, К 2.гиперфибриногенемией 3.холемией 4.гиперальбуминемией +5.портальной гипертензией 27. В первой стадии паренхиматозной желтухи ранним специфическим признаком поражения гепатоцитов является: +1.появление в крови и в моче уробилиногена 2.уменьшение содержания прямого билирубина в крови 3.появление свободных желчных кислот в крови 4.уменьшение поступления желчи в кишечник 5.отсутствие в крови печеночных трансаминаз 28. Темный цвет мочи при разных видах желтух связан с наличием в моче большого количества__________или_________ ________. (уробилиногена, прямого_билирубина) 29.Признак, характеризующий непрямой билирубин: 1.растворим в воде +2.токсичен 3.нетоксичен 4. не растворим в жирах 5.в небольшом количестве содержится в моче 30.Признак характерный для механической желтухи: 1.тахикардия +2.уменьшение свертывания крови 3.повышение АД 4.повышение содержания непрямого билирубина в крови 5.увеличения содержания стеркобилина в кале и моче 31.Признак характерный для гепато – лиенального синдрома при портальной гипертензии: 1.лейкоцитоз 2.нефросклероз 3.увеличение тромбоцитов +4.гиперспленизм 5.эритроцитоз 32.Признак характерный для паренхиматозной желтухи: 1.наличие в крови ферментов кишечника 2.наличие в крови ферментов поджелудочной железы +3.наличие в крови ферментов гепатоцитов 4.понижение щелочной фосфатазы в крови 5.отрицательные пробы на аланин- и аспартатаминотрансферазы 33.Установите последовательность основных этапов обмена билирубина: (4) 1.конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах (5) 2.выведение прямого билирбина из печени в 12 – перстную кишку (2) 3.связывание билирубина с альбумином в крови (1) 4. образование билирубина из гемоглобина в макрофагах селезенки (3) 5.захват гепатоцитами непрямого билирубина из крови 34.Признак характерный для гемолитической желтухи: 1.стеаторея 2.ахоличный кал 3.креаторея 4.диспептические расстройства +5.гиперхоличный кал 35.Признак характерный для гемолитической желтухи: 1.увеличение щелочной фосфатазы в крови 2.появление в крови желчных кислот 3.увеличение прямого билирубина в крови +4.увеличение непрямого билирубина в крови 5.появление парапротеинов в крови 36.К химическим гепатотропным ядам относится: 1.кадаверин 2.путресцин 3.скатол +4.четыреххлористый углерод 5.фенол 37. Признак характерный для печеночной комы: +1.гиперкалиемия 2.гипокалиемия 3.внутриклеточный алкалоз 4.внеклеточный ацидоз 5.метаболический алкалоз 38.Фактор, который обусловливает увеличение частоты заболеваний печени: 1.курение 2.нерациональный режим питания +3.неумеренное употребление лекарств 4.углеводное голодание 5.нарушение сна 39.Признак характерный для механической желтухи: 1.наличие ферментов гепатоцитов в крови +2.наличие желчных кислот в крови 3.наличие кишечных ферментов в крови 4.понижение щелочной фосфатазы в крови 5.наличие ферментов поджелудочной железы в крови 40.Признак, характеризующий прямой билирубин: 1.не растворим в воде 2.токсичен 3.образуется из гемоглобина +4.в норме в небольшом количестве содержится в крови 5.в норме окрашивает мочу в соломенно – желтый цвет 41.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности: +1.гипопротеинемия 2.увеличение биосинтеза ферментов 3.гипоаминоацидемия 4.гиперпротеинемия 5.увеличение содержания мочевины в крови и моче 42.Признак характерный для механической желтухи: +1.холемия 2.повышение АД 3.тахикардия 4.повышение содержания непрямого билирубина 5.увеличение содержания стеркобилина в кале 43.Причина возникновения паренхиматозной желтухи является: 1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протоков в просвет 12- перстной кишки 2.избыточное разрушение эритроцитов 3.дефицит глюкоронилтрансферазы +4.прямое поражение ткани печени патогенными агентами 5.механичское повреждение эритроцитов 44.Признак характерный для механической желтухи: 1.усиление всасывания витамина К 2.повышение АД 3.увеличение содержания стеркобилина в кале 4.повышение содержания непрямого билирубина в крови +5.брадикардия 45.Признак характерный для гемолитической желтухи: +1.уробилинурия 2.появление прямого билирубина в моче 3.появление непрямого билирубина в моче 4.появление желчных кислот в моче 5.вспенивание мочи при взбалтывании 46.Фактор, который обусловливает кровотечение при портальной гипертензии: +1.повышение проницаемости сосудов 2.образование гемолизинов 3.алкалоз 4.тромбоцитопения 5.повышенное выделение гепарина 47.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности: 1.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов 2.усиление образования из витаминов коферментов +3.торможение образования из витаминов коферментов 4.уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С 5.увеличение содержания витамина А в крови 48.Для механической желтухи характерно развитие двух синдромов: 1. ______________ (ахолии) 2. ______________ (холемии) 2.7. Патофизиология мочевыделительной системы. Тема «Патофизиология почек». 1.Фактор, влияющий на фильтрацию: 1.альдостерон 2.натрий 3.калий 4.ренин +5.вазопрессин 2.Почечный синдром проявляется: +1.изменением фильтрации 2.появлением белка в моче 3.снижением артериального давления 4.появлением эритроцитов в моче 5.появлением лейкоцитов в моче 3.Термин, обозначающий изменение диуреза: +1.никтурия 2.гипоурия 3.гиперурия 4.анизурия 5.пойкилоурия 4.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии: 1.гипернатриемия 2.дегидратация клеток +3.гипокалиемия 4.гиперкалиемия 5.повышение осмотического давления 5.Фактор, повышающий фильтрацию: 1.снижение гидростатического давления крови +2.увеличение гидростатического давления крови 3.замедление кровотока 4.повышение онкотического давления крови 5.повышение осмотического давления крови 6.Мочевой синдром проявляется: 1.уменьшением реабсорбции 2.увеличением диуреза +3.появлением глюкозы в крови 4.снижением фильтрации 5.повышением фильтрации 7.Уремия это: 1.увеличение глюкозы 2.увеличение жиров +3.увеличение продуктов остаточного азота в крови 4.увеличение калия 5.увеличение натрия 8.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути: 1.анемия 2. артриты 3. гипотермия +4.запах аммиака изо рта 5. переломы костей 9.Патологический компонент мочи ренального происхождения: 1. стеркобилин 2.непрямой билирубин 3.уробилин 4.желчные кислоты +5.белок в моче (в большом количестве) 10.Почечный синдром проявляется: 1. появлением белка в моче +2.изменением реабсорбции 3.снижением артериального давления 4.появлением эритроцитов в моче 5.появлением лейкоцитов в моче 11.Термин, обозначающий изменение диуреза: 1. гипоурия +2.анурия 3.гиперурия 4.анизоурия 5.пойкилоурия 12.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии: +1.кожа 2.серозные оболочки 3.печень 4.надпочечники 5.мочеточники 13. Заболевание почек, развивающееся в результате развития аллергической реакции: 1.поликистоз почек +2.гломерулонефрит 3.мочекаменная болезнь 4.пиелонефрит 5.несахарный диабет 14.Фактор, повышающий фильтрацию: 1.снижение гидростатического давления крови 2. повышение онкотического давления крови 3.замедление кровотока +4.снижение онкотического давления крови 5.повышение осмотического давления крови 15.Мочевой синдром проявляется: 1.уменьшением реабсорбции 2.увеличением диуреза 3.повышением фильтрации 4.снижением фильтрации +5.увеличение лейкоцитов в моче 16.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии: 1.гипернатриемия +2.гипонатриемия 3.дегидратация клеток 4.гиперкалиемия 5.повышение осмотического давления 17.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути: 1.анемия 2. артриты 3. гипотермия 4. переломы костей +5.землистый цвет кожи 18.Патологический компонент мочи ренального происхождения: 1. кетоновые тела 2.непрямой билирубин +3.цилиндры 4.желчные кислоты 5. уробилин 19.Почечный синдром проявляется: 1. появлением белка в моче 2. снижением артериального давления +3.изменением диуреза 4.появление эритроцитов в моче 5.появление лейкоцитов в моче 20.Термин, обозначающий изменение диуреза: 1. гипоурия 2. гиперурия +3.олигурия 4.анизурия 5.пойкилоурия 21.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии: 1.серозные оболочки +2.желудочно-кишечный тракт 3. печень 4.надпочечники 5.мочеточники 22.Фактор, понижающий фильтрацию: 1.повышение гидростатического давление крови 2.снижение онкотического давления крови 3.повышение осмотического давления крови +4.снижение гидростатического давления крови 5.снижение осмотического давления крови 23.Вид почечной гипертонии: 1.гиперенинная 2.норморенинная +3.реноваскулярная 4.гипоренинная 5.эссенциальная 24.Синдром, характеризующий нарушение функции почек: 1.гипотонический 2. эндокринный 3.лихорадка +4.уремический 5.гепато-ренальный 25.Тип почечной недостаточности: +1.клубочковый 2.нефритический 3.пиелонефритный 4.секреторный 5.инкреторный 26.Полиурия развивается при недостатке гормона: 1.соматотропного 2.адреналина 3.гонадотропного +4.вазопрессина 5.окситоцина 27.Фактор, влияющий на реабсорбцию: +1.альдостарон 2.ангиотензин 3.адреналин 4. простагландины 5.ренин 28.Мочевой синдром проявляется: 1.снижением фильтрации 2.уменьшением реабсорбции 3.увеличением диуреза +4.появлением белка в моче 5.повышением фильтрации 29.Термин, обозначающий изменение диуреза: 1. гипоурия 2. гиперурия 3. анизоурия +4.полиурия 5.пойкилоурия 30.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии: 1.серозные оболочки 2.надпочечники 3. печень +4.дыхательные пути 5.мочеточники 31.Механизм развития ренальной гипертензии: 1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы 2.активация калликреин-кининовой системы +3.активация ренин-ангиотензиновой системы 4.снижение синтеза ренина 5.увеличение синтеза почечных простагландинов 32.Фактор, понижающий фильтрацию: 1.повышение гидростатического давление крови 2.снижение онкотического давления крови 3.повышение осмотического давления крови 4. снижение осмотического давления крови +5.повышение онкотического давления крови 33.Вид почечной гипертонии: 1.гиперенинная 2.норморенинная 3.гипоренинная +4.ренопривная 5.эссенциальная 34.Синдром, характеризующий нарушение функции почек: 1.гипотонический 2. эндокринный 3.лихорадка 4. гепато-ренальный +5.мочевой 35.Тип почечной недостаточности: 1. секреторный 2.нефритический 3.пиелонефритный +4.нефротический 5.инкреторный 36.Полиурия развивается при недостатке гормона: +1.альдостерона 2.адреналина 3.гонадотропного 4. соматотропного 5.окситоцина 37.На реабсорбцию влияет: 1. ангиотензин +2.вазопрессин 3.адреналин 4. простагландины 5.ренин 38.Мочевой синдром проявляется: +1.появлением эритроцитов в моче 2.уменьшением реабсорбции 3.увеличением диуреза 4.снижением фильтрации 5.повышением фильтрации 39.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи: 1.анизостенурия 2.никтурия 3.макростенурия +4.гипостенурия 5.микростенурия 40. Механизм развития ренальной гипертензии: 1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы 2.активация калликреин-кининовой системы 3. снижение синтеза ренина +4.активация симпатико-адреналовой системы 5.увеличение синтеза почечных простагландинов 41.Фактор, повышающий реабсорбцию: 1.недостаток альдостерона 2.недостаток вазопрессина +3.избыток альдостерона 4.ренин 5.простагландины 42.Вид отеков, развивающийся при патологии почек: +1.нефротические 2.анурические 3.уремические 4.азотемические 5.олигоурические 43.Синдром, характеризующий нарушение функции почек: 1.гипотонический 2. эндокринный +3.отечный 4. гепато-ренальный 5. лихорадка 44.Тип почечной недостаточности: 1.секреторный +2.канальцевый 3.пиелонефритный 4.нефритический 5.инкреторный 45.Олигурия развивается при избытке гормона: +1.альдостерона 2.адреналина 3.гонадотропного 4. соматотропного 5.окситоцина 46.Мочевой синдром проявляется: 1. уменьшением реабсорбции +2.увеличением лейкоцитов в моче 3.увеличением диуреза 4.снижением фильтрации 5.повышением фильтрации 47.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи: 1.анизостенурия 2.никтурия 3.макростенурия 4. микростенурия +5.гиперстенурия 48.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути: 1.анемия +2.пиодермия 3.артриты 4.гипотермия 5.переломы костей 49.Механизм развития ренальной гипертензии: 1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы 2.активация калликреин-кининовой системы 3.снижение синтеза ренина 4. увеличение синтеза почечных простагландинов +5.снижение синтеза почечных простагландинов 50.Фактор, снижающий реабсорбцию: +1.недостаток альдостерона 2.избыток альдостерона 3. ренин 4.кинины 5.простагландины 51.Вид отеков, развивающийся при патологии почек: 1. азотемические 2.анурические 3.уремические +4.нефритические 5.олигоурические 52.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии: 1.гипернатриемия 2.дегидратация клеток +3.гипергидратация клеток 4.гиперкалиемия 5.повышение осмотического давления 53.Тип почечной недостаточности: +1.смешанный 2.секреторный 3.пиелонефритный 4.нефритический 5.инкреторный 54.Олигурия развивается при недостатке гормона: 1. гонадотропного 2.адреналина +3.вазопрессина 4. соматотропного 5.окситоцина 55.Синдром, характеризующий нарушение функцию почек: 1.гипотонический +2.гипертонический 3.эндокринный 4.лихорадка 5.гепато-лиенальный 56.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути: 1.анемия 2. артриты +3.снижение аппетита 4.гипотермия 5.переломы костей 57.Патологический компонент мочи ренального происхождения: +1.эритроциты выщелоченные 2.непрямой билирубин 3.уробилин 4.желчные кислоты 5.стеркобилин 58.Фактор, снижающий реабсорбцию: +1.простагландины 2.избыток альдостерона 3.ренин 4.кинины 5.увеличение канальцев 59.Установите последовательность развития реноваскулярной гипертензии: (1) 1.нарушение кровообращения в клубочках (3) 2.образование ангиотензина I (5) 3.стимуляция выделения альдостерона (2) 4.выделение из ЮГА ренина (4) 5.образование ангиотензина II (6) 6.повышение осмотического давления крови (7) 7.повышение выделения вазопрессина (9) 8.повышение АД (8) 9. увеличение ОЦК 2.8. Патофизиология эндокринной системы. |