ПШ. Патофизиология тесты. Тема Общая этиология
 Скачать 1.38 Mb.
|
|
Тема: «Гиперкоагулемии.Гипокоагулемии.ДВС - синдром». 1.Ослабление фибринолиза приводит к 1.гипокоагулемии +2.гиперкоагулемии 3.гиперферментемии 4.тромбоцитопати 5.гиперфибриногенемии 2.Причина гиперкоагулемии: +1.гемолиз 2.передозировка гепарина 3.дисбактериоз 4.лейкоз 3.Механизм гиперкоагулемии: +1.увеличение в крови прокоагулянтов 2.увеличение активности антикоагулянтов 3.увеличение в крови активаторов фибринолиза 4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина 5.афибриногенемия 4.Ингибитор фибринолиза +1.бета-липопротеиды 2.альфа-липопротеиды 3.глюкоза 4.фибрин 5.стрептокиназа 5.Причина стойкой гиперкоагулемии: 1.генетическая аномалия сборки фибриногена +2.хронический стресс 3.гепатотропные яды 4.аллергия 5.лейкозы 6.При ожирении истощаются запасы: 1.витамина К +2.гепарина 3.фибриногена 4.тромбина 5.фактора VIII 7.Механизм гиперкоагулемии: 1.уменьшение в крови концентрации коагулянта 2.тромбоцитопатия +3.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов 4.увеличение концентрации урокиназы 5.повышение проницаемости стенки сосудов 8.Механизм гиперкоагулемии: 1.гемодилюция 2.торможение I фазы свертывания крови +3.снижение активности антикоагулянтов 4.избыток антитромбина –Ш 5.тромбоцитастения 9.Фактор Хагемана активирует: 1. калликреин-кининовую систему 2. фибринолитическую систему +3. систему свертывания крови 4. систему комлемента 5. тромбопоэз 10. Причина стойкой гиперкоагулемии: 1. лейкоз 2. дисбактериоз 3. анафилактический шок 4. аутоагрессия +5. генетический дефект в сборке антитромбина-Ш 11. Механизм гиперкоагулемии: 1. гемодилюция +2. активация III фазы свертывания крови 3. повышение активности антикоагулянтов 4. недостаток антифибринолизинов 5. истощение коагулянта 12. Механизм укорочения времени свертывания крови при алиментарном ожирении 1. увеличение концентрации коагулянта +2. усиленное выделение тромбопластических веществ хиломикронами 3. спазм сосудов 4. увеличение концетрации плазмина 5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови 13. Механизм повышения свертывания крови при избытке витамина К 1. гиперфибриногенемия 2. спазм сосудов 3. снижение фибринолитической активности эндотелия сосудов +4. повышение синтеза прокоагулянтов (II, VII факторы) 5 повышение активности тромбоцитов 14. Причина стойкой гиперкоагулемии 1. аллергия +2. ожирение 3. медикаменты, вызывающие тромбоцитопению 4. аутоагрессия 5. радиация 15. Уменьшение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к 1. понижению свертывания крови +2. повышению свертывания крови 3. афибриногенемии 4. тромбоцитастении 5. гемофилии 16. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов увеличиваются под действием 1. избытка дикумарина 2. избытка глюкокортикоидов 3. избытка дезагрегантов +4. избытка адреналина 5. салицилатов 17. Витамина К уменьшает время свертывания крови в результате 1. дефицита ингибиторов гепарина 2. дефицита антитромбина-Ш +3. активации факторов свертывания крови 4. гиперфибриногенемии 5. избытка антифибринолизинов 18. Фактор, повышающий вязкость крови: +1. замедление кровотока 2. ускорение кровотока 3. понижение содержания в крови фибриногена 4. повышение содержания в крови альбумина 5. снижение гематокрита 19. Фактор, снижающий лизис тромба +1.дефицита плазмина 2.избыток плазмина 3.избыток гепарина 4.избыток непрямых антикоагулянтов 5.дефицит антифибринолизинов. 20.Механизм гиперкоагулемии: 1. уменьшение концентрации ингибиторов гепарина +2. активация тромбоцитов 3. гиперферментемия 4. поломка в Ш фазе свертывания крови 5. тромбоцитопения 21.Причина физиологической гиперкоагуляции 1.воспаление 2.кислородное голодание +3.беременность 4.опухолевый процесс 5.инфекция 22.Избыток факторов свертывания крови приводит к 1.тромбоцитопении 2.гипокоагулемии +3.гиперкоагулемии 4.гемолизу 5.афибриногенемии 23.Активация фибринолиза приводит к +1.гипокоагулемии 2.гиперкоагулемии 3.гиперферментемии 4.тромбоцитопати 5.гиперфибриногенемии 24.Механизм гипокоагулемии: 1.увеличение в крови прокоагулянтов 2.уменьшение активности антикоагулянтов 3.уменьшение в крови активаторов фибринолиза +4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина 5.гиперфибриногенемия 25.Активатор фибринолиза 1.бета-липопротеиды 2.альфа-липопротеиды 3.глюкоза 4.фибриноген +5.стрептокиназа 26. Причина стойкой гипокоагулемии: 1. хронический стресс +2. гемофилия 3. травма 4. воспаление 5. атеросклероз 27.Передозировка гепарина приводит к дефициту: 1.тромбоцитов 2.фибринолизинов 3.фибриногена +4.тромбина 5.фактора VIII 28.Причина гипокоагулемии: 1.тромбоцитоз 2.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов 3.уменьшение концентрации урокиназы 4.снижение фибринолитической активности стенки сосудов +5.уменьшение в крови концентрации коагулянта 29. Причина гипокоагулемии: 1.гемоконцентрация 2.активация I фазы свертывания крови 3.снижение активности антикоагулянтов +4.избыток антитромбина –Ш 5.тромбоцитоз 30.Механизм кровоточивости при тромбоцитопатии: +1.низкая ретракция кровяного сгустка, преобладание фибринолиза 2.увеличение концентрации ингибиторов гепарина 3.увеличение концентрации коагулянта 4.генетический дефект в сборке плазминогена +5.уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов 31. Механизм гипокоагулемии: 1. сгущение крови 2. активация III фазы свертывания крови 3. понижение активности антикоагулянтов 4. недостаток антифибринолизинов +5. истощение коагулянта 32. Механизм увеличения протромбинового времени 1. увеличение концентрации коагулянта 2. усиленное выделение тромбопластических веществ +3. дефицит протромбина 4. увеличение концетрации плазмина 5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови 33. Причина стойкой гипокоагулемии +1. генетический дефект в сборке плазминогена 2. ожирение 3. стресс 4. кровотечение 5. травма 34. Увеличение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к +1. понижению свертывания крови 2. повышению свертывания крови 3. афибриногенемии 4. тромбоцитастении 5. гемофилии 35. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов уменьшены 1. при гемофилии +2. при тромбоцитастении 3. при тромбоцитопении 4. избытке адреналина 5. избытке серотонина 36.Причина стойкой гипокоагулемии +1.передозировка дикумарина 2.травма 3.атеросклероз 4.воспаление 5.стресс 37.Причина гипокоагулемии при дисбактериозе: 1.иммунодефицит +2.нарушение синтеза витамина К 3.тромбоцитастения 4.тромбоцитопения 5.преобладание патологических антикоагулянтов 38.Механизм увеличения времени свертывания крови при гемофилии 1.афибриногенемия 2.истощение свертывающей системы крови 3.активация фибринолиза 4.избыток ингибиторов гепарина 5.отсутствие активного тромбопластина из-за дефицита VIII фактора 39. Гиперкоагулемию вызывает: 1. активация фибринолитической системы 2. снижение количества тромбоцитов +3. замедление скорости кровотока 4. дефицит антигемофильных глобулинов 5. отсутствие ретрактозима 40. Причина кровоточивости при болезни Верльгофа: 1. дефицит антигемофильных глобулинов 2. повышение проницаемости сосудистой стенки 3. отсутствие витамина К 4. снижение синтеза протромбина +5. дефицит тромбоцитов 41. Причина кровоточивости при болезни Шенлейн-Геноха: 1. снижение синтеза протромбина +2. повышение проницаемости сосудистой стенки 3. дефицит тромбоцитов 4. отсутствие антигемофильных глобулинов 5. дефицит Х фактора 42. Причины гипокоагулемий: 1. снижение активности фибринолитической системы 2. дефицит антикоагулянтов 3. замедление скорости кровотока +4. дефицит прокоагулянтов +5. повреждение сосудистой стенки 43. При гемофилии увеличивается: +1. время свертывания крови 2. длительность кровотечения 3. протромбиновое время 4. тромбиновое время 44. Причина кровоточивости при гемофилии: 1. повреждение сосудистой стенки 2. дефицит тромбоцитов 3. замедление скорости кровотока +4. дефицит антигемофильных глобулинов 5. отсутствие витамина К 45. Понижение фибринолитической активности эндотелия стенок сосудов приводит к ___________ свертываемости крови. (повышению) 46. Замедление скорости кровотока приводит к _________ свертываемости крови. (повышению) 47. Ретракция кровяного сгустка при гемофилии ___________. (не изменяется) 48. Протромбиновое время при гемофилии _____________. (увеличивается) 49. Время свертывания крови при гемофилии ____________. (увеличивается) 50. Длительность кровотечения при гемофилии ___________. (не изменяется) 51. Длительность кровотечения при тромбоцитопении ___________. (увеличивается) 52. Ретракция кровяного сгустка при тромбоцитопении ____________. (замедляется или не происходит) 53. Протромбиновое время при тромбоцитопении _____________. (не изменяется) 54. Время свертывания крови при тромбоцитопении _____________. (увеличивается) 55. При дефиците витамина К синтез плазменных прокоагулянтов ________. (снижен) 56. При геморрагическом васкулите проницаемость сосудистой стенки __________. (повышается) 57. При лучевой болезни активность свертывающей системы ___________. (снижается) 58. Проницаемость сосудистой стенки при лучевой болезни __________. (повышается) 59. При патологии печени протромбиновое время ____________. (увеличивается) 60. Прием жирной пищи приводит к _________ свертываемости крови. (повышению) 61. При атеросклерозе активность фибринолитической системы _________. (снижена) 62. При гиперлипемии выделение активаторов фибринолиза ___________. (снижается) 63. Тромбогеморрагический синдром обусловлен _____ фазным нарушением свертываемости крови. (трех) 64.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови называют также _________. (тромбогеморрагическим синдромом) 65.Снижение активности свертывающей системы при аллергических реакциях немедленного типа обусловлено ____________. (выделением гепарина) 66. Интенсивная антибиотикотерапия способствует развитию в пищеварительном тракте ________ , это вызывает снижение в организме ________ и обусловливает появление кровоточивости. (дисбактериоза, витамина К) 67. Назначение цитостатических фармакопрепаратов вызывает появление кровоточивости за счет: ____________ в плазме крови. (снижения тромбоцитов) 68. При тяжелых инфекционных заболеваниях резкое появление кровоточивости, обусловлено массивным выделением из микробов фермента класса ________. (киназы) 2.4. Патофизиология системы внешнего дыхания. Тема «Патофизиология дыхания». 1.Патология внешнего дыхания, связанная с нарушением аппарата нервной регуляции это: +1.регуляторный тип дыхательной недостаточности (ДН) 2.перфузионный тип ДН 3.диффузионный тип ДН 4.обструктивный тип ДН 5.рестриктивный тип ДН 2.Причинным фактором рестриктивной дыхательной недостаточности может быть: 1.глубокий наркоз 2.невралгия межрёберных мышц +3.пневмосклероз 4.спазм гладких мышц бронхов 5.закупорка дыхательных путей 3. Механизм увеличения остаточного объёма (ОО) при бронхиальной астме 1.обструктивный 2.рестриктивный 3.компрессионный +4.клапанный 5.гипервентиляция участков легких 4. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при пневмонии: 1.введение сурфактанта 2.дыхательная гимнастика 3.стимуляция дыхательного центра 4.массаж мышц грудной клетки +5.снятие воспаления в альвеолах 5.Дыхательная недостаточность (ДН) – это: 1.нарушение захвата и использования кислорода тканями 2.торможение процессов тканевого дыхания +3.повреждение системы внешнего дыхания, дестабилизирующее состояние газового гомеостаза в организме 4.нарушение доставки кислорода в ткани организма 5.потеря кислорода тканями и накопление углекислого газа 6.Закупорка дыхательных путей мокротой это причина регуляторного типа дыхательной недостаточности (ДН) 1.перфузионного типа ДН 2.диффузионного типа ДН +3.обструктивного типа ДН 4.рестриктивного типа ДН 7.Основа перфузионного вида ДН: 1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции +2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма капиллярного кровотока объёму вентиляции 3.неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие 4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма 5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма 8.Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при закрытом пневмотораксе: 1.введение сурфактанта +2.перевод закрытого в открытый пневмоторакс 3.стимуляция дыхательного центра 4.массаж мышц грудной клетки 5.снятие воспаления в альвеолах 9. Гипервентиляционный синдром – это: +1.увеличение альвеолярной вентиляции 2.уменьшение альвеолярной вентиляции 3.спазм гладких мышц бронхов 4.застой жидкости в легких 5.увеличение функционально-мертвого пространства 10. Для рестриктивного синдрома дыхательной недостаточности характерно изменение: 1. увеличение дыхательного объема +2. учащение дыхания 3. увеличение остаточного объема 4. резкое уменьшение односекундной емкости 5. уменьшение коэффициента Р/Q 11. Основа диффузионного вида ДН: 1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции 2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма капиллярного кровотока объёму вентиляции +3.неполноценная диффуия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие 4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма 5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма 12. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при регуляторном типе дыхательной недостаточности: 1.введение сурфактанта 2.санация бронхиального дерева +3.восстановление работы дыхательного центра 4.массаж мышц грудной клетки 5.снятие воспаления в альвеолах 13. Ателектаз – это: +1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха. 2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха 3.временная остановка дыхания 4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок 5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких 14. Рефлекс Геринга-Брейера при пневмонии +1.усилен 2.подавлен 3.стабилен 4.изменяется двухфазно 5.выключен 15. Последствие рестриктивного типа дыхательной недостаточности 1.гипервентиляция альвеол +2.гиповентиляция альвеол 3.увеличение альвеолярного кровотока 4.исключение альвеолокапиллярного блока 5.гиперкапния 16. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при бронхиальной астме: +1. введение спазмолитиков 2. удаление инородного тела 3. восстановление работы дыхательного центра 4. массаж мышц грудной клетки 5. снятие воспаления в альвеолах 17. Эмфизема – это 1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха 2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха 3.временная остановка дыхания +4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок 5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких 18. Рефлекс Геринга-Брейера при бронхиальной астме 1.усилен +2.подавлен 3.стабилен 4.изменяется двухфазно 5.выключен 19. Для рестриктивного синдрома дыхательной недостаточности характерно: 1. уменьшение остаточного объема 2. редкое дыхание 3. гипокапния 4. увеличение дыхательного объема +5. уменьшение дыхательного объема 20. Представленная спирограмма  свидетельствует о1.дыхании Биота 2.полипноэ 3.гиперпноэ 4.дыхание Куссмауля +5.дыхание Чейн-Стокса 21. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при бронхоспазме: 1.введение сурфактанта +2.введение спазмолитиков 3.восстановление работы дыхательного центра 4.массаж мышц грудной клетки 5.удаление жидкости из плевральной полости 22. Одышка – это 1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха +2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха 3.временная остановка дыхания 4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок 5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких 23. Механизм гиповентиляции при пневмонии +1.дефицит объёма воздуха, проходящего через альвеолы 2.низкая пропускная способность центральных воздуховодов 3.воздух в плевральной полости 4.слабость межрёберных мышц и диафрагмы 5.расслабление бронхов 24. Причина рестриктивной дыхательной недостаточности : 1. глубокий наркоз 2. невралгия межреберных мышц +3.эмфизема 4. спазм гладких мышц бронхов 5. закупорка дыхательных путей 25. Представленная спирограмма  свидетельствует о+1.дыхании Биота 2.полипноэ 3.гиперпноэ 4.дыхание Куссмауля 5.дыхание Чейн-Стокса 26. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при обструктивном типе ДН: +1.удаление инородного тела 2.санация бронхиального дерева 3.восстановление работы дыхательного центра 4.массаж мышц грудной клетки 5.удаление жидкости из плевральной полости 27.Ограничение (или прекращение) поступления в организм О2 и выведения углекислоты в результате повреждения внешнего дыхания – это: 1.гипоксия +2.асфиксия 3.аноксия 4.гипоксемия 5.гиперкапния 28.Отёк гортани это причина: 1.регуляторного типа дыхательной недостаточности (ДН) 2.перфузионного типа ДН 3.диффузионного типа ДН +4.обструктивного типа ДН 5.рестриктивного типа ДН 29.Задержка внешнего дыхания на вдохе – это: 1. экспираторная одышка +2. инспираторная одышка 3. полипноэ 4. гиперпноэ 5. терминальное дыхание 30. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при обструктивном типе ДН: +1.удаление инородного тела из верхних дыхательных путей 2.санация бронхиального дерева 3.восстановление работы дыхательного центра 4.массаж мышц грудной клетки 5.замещение сурфактанта 31. Апноэ – это: 1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха 2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха +3.временная остановка дыхания 4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок 5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких 32. Основа вентиляционного вида ДН: +1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции 2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма капиллярного кровотока объёму вентиляции 3.неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие 4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма 5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма 33. Механизм развития поверхностного дыхания при пневмонии: +1.усиление рефлекса Гейманса 2.усиление рефлекса Геринга-Брейера 3.сдвиг рН крови в кислую сторону 4.торможение дыхательного центра 5.сдвиг рН крови в щелочную сторону 34.Задержка внешнего дыхания на выдохе – это: +1.экспираторная одышка 2.инспираторная одышка 3.полипноэ 4.гиперпноэ 5.терминальное дыхание 35. Частое поверхностное дыхание – это: 1.экспираторная одышка 2.инспираторная одышка +3.полипноэ 4.гиперпноэ 5.терминальное дыхание 36. Суть феномена гипоксической вазоконстрикции при недостаточности внешнего дыхания 1. срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции +2. сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне при ↓рО2 в альвеолярном воздухе (а не в крови) 3. неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие 4. нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма 5. нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма 37.Вид вентиляционной дыхательной недостаточности 1.нейрогенный 2.легочной 3.диффузионный +4.обструктивный 5.альвеолярный 38.Для фиброза легких характерно: 1.увеличение дыхательного объёма +2.уменьшение РОвдоха и РОвыдоха 3.уменьшение частоты дыхания 4.уменьшение остаточного объёма 5.уменьшение МОД (минутного объёма дыхания) 39. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при ателектазе: 1.удаление инородного тела 2.санация бронхиального дерева 3.восстановление работы дыхательного центра 4.массаж мышц грудной клетки +5.борьба против спадения альвеол 40. Частое глубокое дыхание – это: 1.экспираторная одышка 2.инспираторная одышка 3.полипноэ +4.гиперпноэ 5.стенотическое дыхание 41. Для спастического бронхопульмонального синдрома характерно: 1.учащение дыхания 2.уменьшение дыхательного объёма +3.уменьшение РОвыдоха 4.поверхностное дыхание 5.увеличение РОвдоха 42. Суть пневмонического синдрома: +1.выключение из газообмена значительных участков легочной ткани (при сохранении кровообращения в них) 2.повышение эластичности легочной ткани 3.атрофия межальвеолярных перегородок 4.спазм мускулатуры мелких бронхов 5.спазм артериол легких 43. Для диагностики диффузионной ДН (дыхательной недостаточности) используются: 1.дыхательный объём +2.содержание в крови НbО 3.ФМП (функционально мертвое пространство) 4.ЖЕЛ 5.ФОЕ 44. Механизм поверхностного дыхания: 1.ослабление рефлекса Гейманса +2.усиление рефлекса Геринга-Брейера 3.сдвиг рН в щелочную сторону 4.избыток сурфактанта 5.торможение дыхательного центра 45. Редкое глубокое дыхание – это: 1.экспираторная одышка 2.инспираторная одышка 3.полипноэ 4.гиперпноэ +5.стенотическое дыхание 46. Для пневмоничеcкого синдрома характерно: +1.учащение дыхания 2.уменьшение частоты дыхания 3.уменьшение РОвыдоха 4.глубоке дыхание 5.увеличение РОвдоха 47. Соотношение между вдохом и выдохом при бронхопульмональном синдроме: 1.вдох затруднён больше, чем выдох +2.выдох затруднён больше, чем вдох 3.в равной степени страдает вдох и выдох 4.периодически затруднён вдох при обычном выдохе 48.Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при ларингоспазме: 1.борьба против спадения альвеол 2.санация бронхиального дерева 3.восстановление работы дыхательного центра 4.массаж мышц грудной клетки +5.снятие спазма мышц гортани 49.Гаспинг-дыхание – это +1.единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии 2. тяжёлое ощущение недостатка воздуха 3.временная остановка дыхания 4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок 5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких 50. Инспираторная одышка наблюдается при: 1.бронхиальной астме 2.дифтерии 3.эмфиземе +4.пневмотораксе 5.инородном теле в верхних дыхательных путях 51. Механизм изменения глубины и частоты дыхания при фиброзе: 1.ослаблен рефлекс Геринга-Брейера из-за плохой растяжимости лёгких +.2усилен рефлекс Геринга-Брейера из-за плохой растяжимости лёгких 3.ослаблен рефлекс Гейманса 4.ослаблены рефлексы Геринга-Брейера и Гейманса 5.нарушено расправление альвеол из-за дефицита сурфактанта 2.5. Патофизиология сердечно – сосудистой системы. |