ПШ. Патофизиология тесты. Тема Общая этиология
 Скачать 1.38 Mb.
|
|
Тема «Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы» 1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят: 1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях 2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях +3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом 4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом 5.избыток пермиссивных гормонов 2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется: 1.СТГ +2.вазопрессин 3.МСГ 4.ТТГ 5.ангиотензин 3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при: +1.болезни Иценко – Кушинга 2.синдроме Иценко – Кушинга 3.опухоли коры надпочечников 4.опухоли мозгового вещества надпочечников 5.микседеме 4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности: 1.повышение тонуса скелетной мускулатуры +2.артериальная гипотензия 3.артериальная гипертензия 4.гипернатриемия 5.гипергликемия 5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются: 1.минералокортикоиды 2.катехоламины +3.половые стероиды 4.глюкокортикоиды 5.вазопрессин и окситоцин 6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: 1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) +2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов 3.активации ферментов синтеза гормонов 4.активации механизмов депонирования гормонов 5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями 7. В передней доле гипофиза синтезируется: 1.ПТГ +2.АКТГ 3.вазопрессин 4.окситоцин 5.трийодтиронин 8. Гиперпродукция СТГ повышает: +1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани 2.синтез триглицеридов 3.катаболизм белка 4.уровень аминокислот в крови 5.уровень Nа+ в клетках 9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме: 1.метастазов опухоли в кору надпочечников 2.поражения туберкулезным процессом 3.амилоидоза 4.атрофии в результате аутоиммунного поражения +5.кровоизлияния в кору надпочечников 10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани: 1.эпителиальной 2.железистой 3.нервной 4.жировой +5.соединительной 11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: 1.дефицит пермиссивных гормонов 2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе 3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом +4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях 5.дефицит ферментов синтеза гормонов 12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются: +1.глюкокортикоиды 2.минералокортикоиды 3.катехоламины 4.паратгормон и кальцитриол 5.андрогены 13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии, кроме: 1.карликовости 2.микседемы +3.Базедовой болезни 4.гипогонадизма 5.ожирения 14. Признак, характерный для болезни Аддисона: 1.депигментация кожи +2.гипонатриемия, гиперкалиемия 3.гипернатриемия, гипокалиемия 4.артериальная гипертензия 5.судороги 15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств: 1. альдостерона 2.кортикостероидов 3.андрогенов +4.катехоламинов 5.простагландинов 16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней: 1.окситоцин 2.адреналин 3.глюкагон 4.пролактин +5.кортикостерон 17. В передней доле гипофиза синтезируется: 1.глюкагон +2.СТГ 3.вазопрессин 4.окситоцин 5.тироксин 18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: 1.нейрофизинов и транскортина 2.тропинов и статинов +3.либеринов и тропинов 4.либеринов и статинов 19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме +1.гипонатриемии 2.гипокалиемии 3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов 4.мышечной слабости 5.судорог 20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга: 1.склероз стенки сосудов 2.инактивация моноаминооксидов 3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками +4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам 5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов 21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке: 1.СТГ 2.ТТГ 3.ФСГ +4.АКТГ 5.пролактина 22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ) 23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть: 1.евнухоидизм 2.СН 3.первичный гипертиреоз +4.болезнь Иценко – Кушинга 5.синдром Иценко – Кушинга 24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома: 1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников +2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников 3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников 4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников 25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти: 1.усиление секреции АКТГ +2.ослабление секреции АКТГ 3.гипертрофия надпочечников 4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников 5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников 26. К независимому от гипофиза типу относится железа: 1.мозговой слой надпочечников 2.пучковая зона коры надпочечников 3.щитовидная железа 4.фолликулы яичников у женщин +5.сетчатая зона коры надпочечников 27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ) 28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ: 1.понижение осмолярности плазмы крови +2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация 3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация 4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы 5.гипотермия 29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме: 1.сердечной недостаточности 2.цирроза печени 3.нефритического синдрома +4.альдостеромы 5.гипертонической болезни 30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно: 1.эритропения +2.эозинопения 3.нейтропения +4.нейтрофилез 5.лимфоцитоз 31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: 1.повышение +2.понижение 3.сначала понижение, затем повышение 4.без изменений 32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена) 33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция: +1.меланотропина 2.окситоцина +3.пролактина 4.вазопрессина 5.паратгормона 34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме: 1.увеличение продукции антител +2.атрофические изменения в мышцах, стрии 3.снижение глюконеогенеза из белков 4.снижение выделения азота с мочой 5.увеличение резистентности к инфекциям 35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии: 1.ожирение 2.гиперхолестеринемия +3.усиление мобилизации жира из депо 4.торможение мобилизации жира из депо 5.стойкое усиление липогенеза 36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующего компенсаторного механизма: 1.ослабление связывания гормона с белками плазмы 2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона +3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях 4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса 5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы 37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена) 38. К ожирению может приводить дефицит: 1.АКТГ 2.меланотропина 3.пролактина 4.окситоцина +5.ТТГ 39. Задержка Nа+ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме 1.феохромоцитомы 2.кортикостеромы 3.синдрома Конна +4.болезни Аддисона 5.синдрома Иценко – Кушинга 40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК) 41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект: 1.СТГ +2.АДГ 3.АКТГ 4.адреналина 5.эстрадиола 42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли: 1.эозинофильных клеток гипофиза 2.сетчатой зоны коры надпочечников 3.пучковой зоны коры надпочечников +4.клубочковой зоны коры надпочечников 5.мозгового слоя надпочечников 43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии: 1.снижение толерантности к глюкозе 2.торможение синтеза белков и активация их распада 3.ослабление глюконеогенеза в печени 4.стимуляция секреции глюкагона 5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови 44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию: 1.пермиссивное действие по отношению к кининам +2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов 3.активация синтеза простагландинов 4.активация системы комплемента 5.усиление секреции гистамина 45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ) 46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность: 1.ПТГ 2.адреналина 3.АДГ +4.АКТГ 5.Т3 47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются: 1.катехоламины 2.глюкокортикоиды +3.минералокортикоиды 4.эстрогены 5.андрогены 49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса: +1.дегидратация организма 2.снижение синтеза кортиколиберина 3.ожирение 4.снижение секреции соматостатина 5.снижение синтеза тиролиберина 50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно: 1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников 2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона 3.задержка физического развития в раннем возрасте 4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза +5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников 51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается) 52. Гипофизом регулируется деятельность: +1. молочных желез 2.мозгового слоя надпочечников 3.паращитовидных желез 4.островков Лангерганса 53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ) 54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: 1.адреналина и норадреналина 2.тироксина и трийодтиронина 3.паратгормона и кальцитонина +4.кортизола и андрогенов 5.альдостерона и эстрогенов 54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга: 1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа +2.двусторонняя гиперплазия надпочечников 3.низкий уровень АКТГ в плазме крови 4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников 5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов 55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме 1.синдрома Конна 2.болезни Аддисона 3.синдрома Иценко – Кушинга 4.адреногенитального синдрома +5.феохромоцитомы 56. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют все гормоны, кроме: 1.адреналина 2.глюкагона 3.пролактина +4.глюкокортикоидов 5.АКТГ 57. Повышение АД при синдроме Иценко – Кушинга обусловлено: 1.гиперкалиемией 2.гипонатриемией 3.усиленным образованием кининов и простагландинов клетками эндотелия сосудов +4.повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам 5.сниженным образованием и секрецией адреналина 58. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующим проявлением: 1.артериальной гипотензией 2.полиурией +3.сердцебиениям 4.брадикардией 5.сонливостью 59. Для болезни Аддисона характерно: 1.гипокалиемия 2.эозинопения 3.лимфопения +4.анемия 5.эритроцитоз 60. Форма патологии, при которой развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно – солевого обмена: 1.синдром Иценко – Кушинга +2.болезнь Иценко – Кушинга 3.адреногенитальный синдром 4.феохромоцитома 5.синдром Конна 61. Заболевание, для которого характерно развитие симптоматического СД: 1.микседема 2.болезнь Аддисона 3.синдром Конна 4.адреногенитальный синдром +5.акромегалия 62. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: 1.соматостатина 2.норадреналина +3.дезоксикортикостерона 4.АДГ 5.адреналина 63. Нарушение водно – электролитного обмена при гиперкортизолизме: +1.увеличение реабсорбции Nа+ и снижение реабсорбции К+ в почечных канальцах 2.увеличение реабсорбции К+ и снижение реабсорбции Nа+ в почечных канальцах 3.снижение объема циркулирующей плазмы 4.снижение экскреции Са2+ с мочой 64. О наличии врожденного адреногенитального синдрома у женщин свидетельствует: 1.полиурия 2.снижение мышечного тонуса 3.увеличение ОЦК +4.усиленное развитие скелетной мускулатуры 5.гиперплазия матки и молочных желез 65. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме всех гормонов, кроме 1.СТГ 2.Т4 3.тестостерона 4.инсулиноподобного фактора роста +5.ФСГ 66. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их иммунодепрессивному действию: 1.активация системы комплемента 2.усиление секреции гистамина +3.разрушение Т – лимфоцитов 4.пермиссивное действие по отношению к кининам 5.активация гиалуронидазы 67. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно изменение в крови: +1.эритроцитоз 2.эритропения 3.лимфоцитоз 4.нейтропения 5.эозинофилия 68. При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция: 1.адреналина 2.норадреналина 3.секретина 4.андрогенов 5.холецистокинина 69. В основе феохромоцитомы лежит гиперпродукция____________. (катехоламинов) Тема «Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы» 1. Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией: 1.паратгормона 2.кольцитонина +3.тироксина 4.окситоцина 5.адренокортикотропного гормона 2. Проявление гипертиреоза: +1.повышение основного обмена 2.гипогликемия 3.брадикардия 4.снижение артериального давления 5.ожирение 3. Паратгормон влияет на обмен: 1.натрия и калия 2.натрия и воды +3.фосфора и кальция 4.фосфора и магния 5.кальция и калия 4. Признак, характерный для гипотиреоза: 1.повышен основной обмен 2.усилена работа сердца 3.повышено артериальное давление +4.понижена температура тела 5.повышен сахар крови 5. Недостаток йода в воде и почве ведет к развитию__________зоба. (эндемического) 6. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией: +1.тиреотропного гормона 2.соматотропного гормона 3.адренокортикотропного гормона 4.альдостерона 5.адреналина 7. При ослаблении функции щитовидной железы у взрослого может развиться: 1.базедова болезнь 2.кретинизм 3.тетания 4.мочекаменная болезнь +5.микседема 8. В результате избыточного выделения паратгормона содержание кальция в костях__________. (уменьшается) 9. Проявление гипертиреоза: 1.уменьшение минутного объема крови +2.повышение температуры тела 3.брадикардия 4.снижение артериального давления 5.снижение уровня сахара в крови 10. Набор признаков характерных для микседемы: 1.снижение интеллекта, гипертермия, поносы +2.снижение памяти, мышечная слабость, апатия 3.заторможенность, горячая кожа, гипотония 4.артериальная гипотензия, потливость, раздражительность 11. Признак, характерный для тиреотоксикоза: 1.кожа бледная +2.пучеглазие 3.снижение артериального давления 4.уменьшение потоотделения 5.волосы сухие 12. Паращитовидные железы вырабатывают ____________. (паратгормон) 13. Признак, характерный для гипотиреоза: 1.повышение артериального давления 2.повышение уровня сахара в крови 3.тахикардия +4.брадикардия 5.похудание 14. При избытке паратгормона уровень кальция в крови: +1.повышается 2.понижается 3. не изменяется 4.вначале повышается, затем снижается 15. Гипофункция паращитовидных желез приводит к развитию: +1.тетании 2.кретинизма 3.микседемы 4.базедовой болезни 5.тиреоидита 16. При нарушении выделения тиреотропного гормона нарушается функция: 1.паращитовидных желез +2.щитовидной железы 3.надпочечников 4.вилочковой железы 5.поджелудочной железы 17. Причина развития эндемического зоба: 1.недостаток кальция 2.избыток йода 3.недостаток магния 4.избыток кальция +5.недостаток йода 18. Проявление гипертиреоза: +1.похудание 2.ожирение 3.слизистый отек 4.тетания 5.камни в почках 19. Паратгормон влияет на обмен _________и _________. (кальция, фосфора) 20. Тип ожирения, развивающийся при микседеме: 1.алиментарное 2.метаболическое +3.дисрегуляторное 4.андроидное 21. Избыток тиреотропного гормона ведет к увеличению: 1.адреналина и норадреналина 2.паратгормона и кальцитонина +3.тироксина и трийодтиронина 4.андрогенов и эстрогенов 22. Врожденное отсутствие щитовидной железы ведет к развитию: 1.тиреоидита 2.базедовой болезни 3.микседемы +4.кретинизма 5.тетании 23. Признак гипертиреоза: +1.повышение уровня сахара в крови 2.снижаение уровня сахара в крови 3.повышаение температура тела 4.ослабление работы сердца 5.понижение основного обмена 24. При гипофункции паращитовидных желез содержание кальция в костях__________. (повышается) 25. При избытке паратгормона реабсорбция фосфора в почках: 1.увеличивается +2.уменьшается 3.не изменяется 4.вначале снижается, затем повышается 26. Базедова болезнь возникает в результате избытка гормонов: 1.надпочечников 2.поджелудочной железы +3.щитовидной железы 4.паращитовидных желез 5.задней доли гипофиза 27. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться: 1.дефицитом массы тела 2.повышением артериального давления 3.повышением потоотделения 4.повышением температуры тела +5.задержкой умственного развития 28. Ослабление функции щитовидной железы у взрослого ведет к развитию: 1.тиреоидита 2.базедовой болезни +3.микседемы 4.кретинизма 5.тетании 29. При гипофункции паращитовидных желез содержание кальция в крови: +.1.повышается 2.снижается 3.не изменяется 4.вначале снижается, затем повышается 30. Щитовидная железа вырабатывает___________________гормоны. (тироксин, трийодтиронин, кальцитонин) 2.9. Экстремальные состояния. |