физиология. Тема Переваривание и всасывание в желудочнокишечном тракте. Метаболизм
 Скачать 3.88 Mb.
|
|
Белковый обмен Повышенная концентрация ЛПНП (употребление насыщенных липидов, ожирение, малоподвижный образ жизни) вызывает атеросклероз. Первичная структура белков представляет собой цепь альфа-аминокислот (20 видов), связанных пептидными связями. Вторичная, третичная структура обусловлена водородными связями, которые могут образовываться между аминокислотами в одной цепи или между несколькими цепями. Факторы риска : артериальная гипертензия (повреждение сосудов), ожирение, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, высокий уровень железа (образуют свободные радикалы, повреждающие сосуды). Заболеваемость атеросклерозом у мужчин выше. Семейная гиперхолестеринемия. Мутации в рецепторах ЛПНП, участвующих в удалении ЛПНП ЛПВП , могут поглощать кристаллы холестерина, которые начинают откладываться в стенках артерий. Machine Translated by Google Почечный порог для аминокислот, аминокислоты могут реабсорбироваться в проксимальном канале за счет вторичного активного транспорта. Однако существует верхний предел скорости транспорта, когда концентрация аминокислоты увеличивается в плазме, а в клубочковом фильтрате избыток не может активно реабсорбироваться и выводится с мочой. Всякий раз, когда концентрация аминокислот в плазме падает ниже нормального уровня, аминокислоты транспортируются из клеток в плазму для восполнения дефицита. Таким образом, концентрация в плазме каждого типа аминокислот поддерживается на относительно постоянном уровне. На их концентрацию в плазме влияют соматотропы и инсулин, которые усиливают синтез белка, и глюкокортикоиды, которые мобилизуют АК и повышают их концентрацию в плазме. Функциональная роль белков плазмы. Белки плазмы: 1. Альбумины обеспечивают осмотическое коллоидное давление плазмы, транспорт 2. Ферментативная роль глобулинов и роль в иммунитете 3. Фибриноген превращается в фибрин с образованием тромбов Синтез. Альбумин и фибриноген и ряд глобулинов синтезируются в печени, остальные глобулины (гамаглобулины) - в лимфоидных тканях. Оглушение. После дезаминирования образуется токсический аммиак, из-за которого печень превращается в мочевину, которая выводится почками. Окисление АА изучено. Альфа-кетокислота, образующаяся в результате дезаминирования аминокислоты, окисляется с образованием вещества в цикле Кребса и, соответственно, превращается в АТФ. Транспорт и хранение аминокислот. В циркулирующей крови концентрация аминокислот низкая, так как в кишечнике они всасываются в небольших количествах, а после всасывания транспортируются к клеткам. Использование белков в энергетических целях. Когда клетки достигают максимальной емкости хранения белка, излишки используются для получения энергии или превращаются в липиды, меньше гликогена, для этого необходимо, чтобы АК подвергалась дезаминированию (удалению аминогруппы), этот процесс имеет место в печень. Лимит хранения. Каждая клетка имеет предел хранения белка, избыток которого превращается в гликоген и липиды. Обязательная деградация белков. Обязательное потребление белка (29-30 г) Ежедневно определенное количество белка дезаминируется и окисляется. Соотношение АК в рационе питания должно быть одинаковым, если Заменимые и незаменимые аминокислоты. Аминокислоты, которые не могут быть синтезированы в организме и поступают с пищей, заменимые могут синтезироваться в организме, их синтез включает реакцию переаминирования, в которой альфа-кетокислота получает аминогруппу (из глутамина, аспарагина, глутаминовой кислоты и аспарагиновой кислоты) под действием аминотрансфераз (содержат В6 пиридоксин). Существует баланс между АК плазмы и белками в клетках, когда определенная ткань нуждается в белках, они будут синтезироваться АК плазмы, при дефиците АК плазмы белки будут деградировать. (В случае раковых клеток истощение белка может происходить в других клетках) Внутриклеточное хранение аминокислот. Проникающие в клетку аа будут использоваться для синтеза белков, соответственно их внутриклеточная концентрация невелика, однако при необходимости эти белки расщепляются с высвобождением аа (кроме белков в хромосомах, контрактуры и коллаген не расщепляются). Депозитом является печень за вычетом почек и слизистой оболочки кишечника. Глюконеогенез — это превращение АК в глюкозу или гликоген, а кетогенез — превращение АК в жирные кислоты и кетокислоты. Белки плазмы. При дефиците белка на тканевом уровне белки плазмы внедряются в макрофаги, где они расщепляются, образуя аминокислоту, которая при необходимости будет использоваться для синтеза. Machine Translated by Google 1 г углеводов = 4,1 калорий (килокалорий) С-капитал 1 г жиров = 9,3 калорий (килокалорий) 1 г белков = 4,35 калорий (килокалорий) - Тироксин вызывает деградацию белков и потребление энергии, если в нем недостаточно углеводов и липидов; если есть достаточно углеводов и липидов и АА увеличивает синтез белка. Дыхательный коэффициент представляет собой соотношение между произведенным CO2 и использованным кислородом, в случае углеводов на каждую молекулу O2 образуется молекула CO2, поэтому CR (глу) = 1, CR (прот) = 0,8 CR (липид) = 0,7. определение относительного коэффициента использования суб. Соотношение между выдыхаемым СО2 и вдыхаемым О2 за один и тот же промежуток времени называется долей дыхательного обмена, во временном интервале его величина равна дыхательному коэффициенту. При определяемом CR равном 1 организм метаболизирует углеводы (после еды), при значении 0,7 организм метаболизирует липиды (через 8-9 часов после еды). Измерение азота в моче можно использовать для определения скорости белкового обмена . Количество потребляемого белка = 90% азота (количество азота в моче * на 6,25) + 10% (азот выделяется с калом) 8 г азота * 6,25 + 10% = 55 г белка. отрицательный азотистый баланс. 2.5 Балансы питания. Полезная энергия из питательных веществ. Методы определения метаболического использования белков, углеводов и липидов. Регуляция потребления питательных веществ и накопления энергии. Нервные центры, регулирующие потребление питательных веществ. Факторы , обеспечивающие количественное потребление пищи. Ожирение. Лечение ожирения. Голодание, анорексия и кахексия. Голод. Углеводы, липиды, белки обеспечивают энергию, которая используется или запасается и используется позже. одна АК находится в небольшом количестве, другие АК непригодны, так как клетки синтезируют целые белки или не синтезируют их вообще Неиспользуемые АК будут исследовать и окислять для получения энергии. Регуляция потребления питательных веществ и накопления энергии. или при диабете). Гормональная регуляция белкового обмена. -Инсулин способствует транспорту АК через клеточную мембрану, использует глюкозу в качестве энергии, и использование АК для этой цели снижается. Для поддержания массы тела необходимо, чтобы производство и потребление энергии находились в равновесии. -Гормон роста усиливает синтез белка, транспортируя АК через мембрану в дополнение к ускорению транскрипции и трансляции. -Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют деградацию тканевых белков за счет увеличения концентрации АК в плазме и клетках печени. Балансы питания. Питательная энергия , NB Суточная потребность в белке составляет в среднем 30-50 г, ежедневно в организме расщепляется такое количество. Если количество эфирного масла недостаточно (неполный белок) и увеличивается суточная потребность в белке. В первую очередь будут использоваться углеводы и липиды, считается, что они обладают щадящим действием, наоборот, будут расходоваться белковые отложения. -Тестостерон стимулирует накопление белков, особенно сократительных белков мышц. Гормон роста обеспечивает непрерывный рост тканей, в то время как тестостерон, если он достиг предела, не выполняет заданную функцию. -Эстрогенный эффект аналогичен тестостерону, но слабее. Методы определения метаболического использования белков, углеводов и липидов. Machine Translated by Google Только 27% энергии, содержащейся в съеденной пище, достигает функциональных систем клеток, большая ее часть преобразуется в тепло, используемое для мышечной деятельности. Нервные центры регулируют потребление пищи. чувство сытости - правильный прием пищи Центр голода состоит из латеральных ядер гипоталамуса (раздражение вызывает гиперфагию, разрушение приводит к голоданию), этот центр производит двигательное возбуждение для поиска пищи. Гипоталамус получает (1) нервные импульсы от желудочно-кишечного тракта, которые обеспечивают сенсорную информацию о наполнении желудка; (2) химические сигналы о питательных веществах в крови (глюкоза, аминокислоты и жирные кислоты), которые указывают на чувство сытости; (3) сигналы желудочно-кишечных гормонов; (4) сигналы гормонов, выделяемых жировой тканью; (5) сигналы от коры головного мозга (зрение, обоняние и вкус), влияющие на пищевое поведение. проопиомеланокортиновые нейроны (POMC), которые секретируют альфа-МСГ стимулятор меланоцитов альфа (активация вместо этого снижает потребление пищи и увеличивает потребление энергии), через альфа-МСГ, который стимулирует рецепторы в паравентрикулярных ядрах (дефицитная стимуляция ядра ПараВ --- ожирение) Центр сытости состоит из вентромедиальных ядер гипоталамуса (стимуляция вызывает афагию, разрушение приводит к ненасытному поглощению (жадности) = гиперфагия), этот центр вызывает чувство удовлетворения. Кроме того, поражение паравентрикулярных ядер (их функция снижает потребление пищи) вызывает чрезмерное заглатывание пищи, а повреждение дорсомедиальных ядер угнетает пищевое поведение. В дугообразных ядрах гипоталамуса есть 2 типа нейронов: Machine Translated by Google При высоких температурах калорийность снижается. Краткосрочная корректировка Ожирение орексигенные нейроны продуцируют нейропептид Y и белок агути-типа AGRP (активация вместо этого увеличивает потребление пищи и снижает потребление энергии), AGRP ингибирует альфа-МСГ, нейропептид Y стимулирует аппетит. представляет собой избыточный рост жировой ткани, если ИМТ = 25-29,9 человек имеет избыточную массу тела, ИМТ = <30 свидетельствует о наличии ожирения. Для более точной оценки ожирения измеряют процент жировой ткани, соответственно <25% у мужчин (с ожирением) и выше 35% у женщин. Определяются состояния, связанные с ожирением. направлен на предотвращение переедания наполнение желудочно -кишечного тракта посылает импульсы в блуждающие нервы, которые подавляют центр голода гормональные факторы, такие как: холецистокинин стимулирует чувствительные нервы в двенадцатиперстной кишке, которые вызывают чувство сытости или пептид YY , высвобождаемый особенно в подвздошной и толстой кишках пищи. Ядра ПОМС при снижении уровня глюкозы в крови, аминокислот, жирных кислот, кетокислот ----- увеличение потребления пищи или повышение уровня глюкозы вызывает стимуляцию нейронов глюкорецепторов в центре насыщения, расположенном в вентромедиальных и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и (2) же увеличение содержания глюкозы в крови одновременно снижает стимуляцию глюкозосенсорных нейронов в центре голода, расположенном в латеральном гипоталамусе. Механическая обработка пищи контролируется центрами в стволе мозга. Другими структурами, участвующими в регуляции приема пищи, являются миндалевидное тело (его разрушение вызывает умственную слепоту/слепоту в выборе пищи) и префронтальная доля. Гормон грелин , высвобождаемый оксинциальными клетками в период пищеварительного покоя, оказывает орексигенное действие, поэтому стимулирует потребление пищи. Различные «оральные факторы», связанные с пищей, такие как жевание, слюноотделение, глотание и вкусовая чувствительность, «количественно определяют» пищу по мере ее прохождения через ротовую полость, и после определенного количества пищи гипоталамический центр голода угнетается. холецистокинин) Факторы, участвующие в количественной регуляции потребления пищи пептидный гормон лептин, высвобождаемый адипоцитами, играет роль в передаче информации об энергетических запасах в гипоталамус. Увеличение жировой ткани --- повышение уровня лептина , которое: Промежуточная и долгосрочная коррекция приема пищи увеличивает синтез кортикотропин-рилизинг-гормона --- что снижает потребление пищи при ожирении даже если лептин высокий, он не действует, возникает резистентность или снижается чувствительность рецепторов к нему. при низкой температуре увеличивается потребление пищи (что увеличивает соответствующий обмен веществ, увеличивает теплопродукцию, кроме того, этот запас воды дает необходимые липиды для теплоизоляции). увеличивает симпатическую активность --- увеличивает скорость метаболизма и потребление энергии уменьшает синтез стимуляторов аппетита (нейропептид Y и AGRP) и активирует поддерживает запасы энергии в организме снижает секрецию инсулина На эти нейроны влияют гормоны, регулирующие аппетит (лептин, грелин, инсулин, Machine Translated by Google Голодание, анорексия и кахексия новых адипоцитов увеличивается в детстве наследственный фактор малоподвижный образ жизни психологические факторы стресс, потребление пищи снижает стресс некоторые опухоли, поражающие гипоталамус снижение двигательной активности избыточное потребление пищи, особенно в детском возрасте (требуются родители), и скорость формирования Истощение запасов питательных веществ в организме во время голодания. Несмотря на то, что ткани предпочитают использовать углеводы для производства энергии, количество запасенных углеводов невелико (в виде гликогена в печени и мышцах) и может обеспечить энергию, необходимую для функций организма, всего на 12 часов. . Соответственно, в первые часы голодания расходуются углеводные отложения, затем следует преимущественно липидное истощение до их полного истощения. Истощение белков имеет три фазы: 1. быстрое истощение (потребление быстро мобилизуемых белков для превращения в глюкозу, которая будет использоваться в головном мозге), 2. замедление истощения, (на этой стадии белки не могут быть быстро мобилизованы---снижается скорость глюнеогенеза---низкий уровень сахара в крови------мобилизация липидов----их избыточное использование-----образование кетоновых тел, служащих энергией для мозговой ткани) 3. быстрое истощение перед смертью (запасы липидов истощаются, и белки становятся единственным источником энергии). В условиях голодания запасы витаминов, особенно водорастворимых витаминов (В, С), истощаются, что приводит к легкой авитаминозе --- тяжелой-- смерти. Потеря веса с помощью диеты сопровождается увеличением гормонов, снижающих чувство голода, и снижением гормонов, снижающих чувство голода, эти гормональные изменения сохраняются в течение как минимум 1 года после потери веса. Голодание - крайняя потеря веса, вызывает ограничение доступа к пище, снижение аппетита при некоторых патологических состояниях, при онкологических заболеваниях снижение аппетита связано с повышенным расходом энергии Анорексия - уменьшение приема пищи, вызванное главным образом снижением аппетита Нервная анорексия - полная потеря аппетита, потеря аппетита ведущая к сильному голоданию . Кахексия — нарушение обмена веществ, связанное с повышенным потреблением энергии. Почти все формы рака вызывают анорексию и кахексию. Уход висцеральный жир, а не подкожные отложения. Ожирение является результатом более высокого потребления калорий, чем потребление энергии. Адипоциты могут делиться в любой период жизни, поэтому ожирение у взрослых связано не только с увеличением объема адипоцитов, но и с увеличением их количества. Голод ПРИЧИНА снижает потребление калорий увеличивает потребление энергии физическая активность амфетаминовые препараты снижают чувство голода, орлистат изменяет всасывание липидов, ингибирует липазу, снижает переваривание липидов в кишечнике хирургическое вмешательство – обходной желудочный анастомоз или продольная гастрэктомия Machine Translated by Google 1 калория = 1 килокалория Сон, за счет снижения мышечного тонуса и снижения активности ЦНС Недоедание, в связи с недостатком недоедания. питательный на клеточном уровне Измерение общей скорости обмена веществ в организме Калориметрия измеряет тепло, выделяемое телом. 2.6 Скорость метаболизма. Методы измерения основного обмена (методы прямой калориметрии и газового анализа) Факторы, влияющие на скорость обмена. (стр. 906-910 Гайтон XIII / 885-888 Гайтон XI) Метаболизм включает в себя все химические реакции, протекающие во всех клетках организма, а скорость метаболизма выражается как скорость выделения тепла при химических реакциях. Энергия питательных веществ преобразуется в АТФ, и большая ее часть высвобождается в виде тепла. Кроме того, энергия, потребляемая организмом, будет трансформироваться в тепло (например, энергия, потребляемая сердцем, будет перекачивать кровь, которая с выделением тепла будет тереться о другие волны крови и стенки сосудов), а при нет расхода теплоты энергия Все количество энергии, выделившееся в результате метаболических процессов, будет преобразовано в тепло Прямая калориметрия – основана на прямом подсчете тепла, выделяемого телом за определенный период времени. Этот метод осуществляется с помощью специальных камер, называемых калориметрами. испытуемый помещается в изолированную воздушную камеру, чтобы тепло не терялось через стенки камеры. Тепло, выделяемое телом субъекта, нагревает воздух в комнате. Однако температура воздуха в помещении поддерживается на постоянном уровне за счет принудительной циркуляции воздуха по трубам, помещенным в ванну с холодной водой. Скорость нагрева водяной бани, которую можно измерить термометром, равна скорости тепловыделения тела испытуемого. (используется только для исследований) Тепло – это конечный продукт выделения энергии из организма. калория Факторы, влияющие на скорость метаболизма. Непрямая калориметрия - Источником энергии в организме служат окислительные реакции, при которых образуется СО2 и расходуется О2, затраты энергии можно рассчитать на основе изучения газового обмена. Этот метод, основанный на анализе газов (О2 и СО2), называется непрямой калориметрией. Скорость основного обмена (RMB) – это минимальное потребление энергии, необходимое организму для выживания. Факторы, повышающие скорость метаболизма. |