Теории возникновения сифилиса

• Название: Теории возникновения сифилиса
• Дата: 16.11.2018
• Размер: 152.8 Kb.
• Имя файла: bestreferat-66665.docx
• Тип: Документы; #56656
• страница: 5 из 10

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ СОВРЕМЕННОГО СИФИЛИСА

В последние годы отмечаются некоторые особенности клиники сифилиса. У больных первичным сифилисом чаще, чем в прошлые годы, наблюдаются язвенные и множественные твердые шанкры, иногда без типичного уплотнения. У некоторых пациентов (5—6%) отсутствует или слабо выражен сопутствующий склераденит. Изредка регионарный бубон предшествует развитию первичной сифиломы. У 15—20% больных серологические реакции в крови становятся положительными через 2 недели после появления твердого шанкра. Продолжительность первой стадии болезни может сократиться до 30— 35 дней.

При вторичном свежем сифилисе чаще обнаруживается сливная розеола, у некоторых больных она очень скудная. У мужчин с обильной сифилитической розеолой при обычном обследовании не всегда удается обнаружить твердый шанкр или его следы и сопутствующий склераденит, ибо первичная сифилома у них расположена В прямой кишке. Шелушение регрессирующих папул может происходить по типу «облатки».

Чаще, чем в предыдущие годы, наблюдаются роговые, псориазиформные папулы на ладонях и подошвах, а по данным некоторых авторов — лейкодерма и алопеция, что нами не подтверждается. Более редкими стали широкие кондиломы, пустулезные сифилиды, поражения слизистой оболочки рта. Полисклераденит у части пациентов выражен слабо.

При вторичном рецидивном сифилисе реже наблюдается лейкодерма, несмотря на то, что патологическая спинномозговая жидкость выявляется почти у половины больных. У некоторых больных сыпь обильная. Иногда трудно отличить вторичный свежий сифилис от рецидивного (в таких случаях следует придерживаться принципа— «сомнение в пользу больного»). Реже отмечаются поражения слизистых оболочек, чаще наблюдаются ранние рецидивы и редко рецидив наступает на 2—3-м годах болезни.

Проявления третичного сифилиса (наблюдаются значительно реже) доброкачественнее, выражаются небольшим количеством бугорков, которые изъязвляются только у трети больных. Почти не отмечаются третичная розеола, околосуставные фиброзные узловатости. Слизистые оболочки поражаются у 30% больных. Стандартные серологические реакции в крови отрицательны у 30% больных.

Ранний и поздний врожденный сифилис у многих больных протекает легче, чем в предыдущие годы. Реже наблюдается сифилитическая пузырчатка, диффузная ин-

фильтрация, псевдопаралич, одновременное проявление триады Гетчинсоиа, обширные гуммы, тяжелые поражения нервной системы и внутренних органов.

В последние десятилетия чаще стал выявляться ранний скрытый сифилис, реже — тяжелые формы сифилиса внутренних органов и нервной системы.

СИФИЛИС СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

На слизистых оболочках при сифилисе могут быть твердый шанкр (см. стр. 12), высыпания, свойственные вторичному и третичному периодам сифилиса.

Сифилис слизистых вторичного периода. Высыпания в полости рта, в области зева, гортани, половых органов имеют большое эпидемиологическое значение, так как являются часто источником инфицирования. На слизистых оболочках они проявляются пятнистыми (эритематозными) , папулезными, эрозивными и язвенными сифилидами.

Пятнистый сифилид представлен округлыми эритематозными, четко отграниченными пятнами, с гладкой поверхностью, без субъективных ощущений. Они часто сливаются, образуя участки разной формы и величины с четкими фестончатыми краями. На фоне красной слизистой часто плохо различимы. Держатся довольно долго, проходят бесследно.

Папулезный сифилид четко отграничен, плотноват, слегка возвышается, разной формы и величины вследствие слияния отдельных папул. На поверхности его виден серовато-белый дифтеритический налет. Некоторые папулы могут эрозироваться, изъязвляться и вызывать незначительные болевые ощущения, изредка гипертрофического характера. Сохраняются они обычно долго, склонны к рецидивам. Места локализации — губы, щеки, десны, твердое и мягкое нёбо, язык, миндалины и гортань, реже — слизистая носа, конъюнктива, задняя стенка глотки, влагалище и шейка матки. В углах рта, на половых органах нередко одна половина папулы располагается на слизистой, другая — на прилегающем участке кожи.

Папулы, расположенные на слизистой оболочке гортани, вызывают осиплость, проходящую со временем, около отверстия евстахиевой трубы — шум в ушах и ослабление слуха. На папулах в углах рта часто появляются болезненные трещины; папулы под корнем языка часто становятся гипертрофическими.

Формы сифилиса, которые чаще приходится видеть в гортани, следующие: эритема, папула (II стадия), изолированная гумма, диффузный гуммозный инфильтрат, хондро-перихондрит (III стадия).

При сифилитической эритеме возникает ограниченная инфильтрация и застойная гиперемия в толще слизистой оболочки. Внешне эритема характеризуется появлением пятнистой сыпи (розеол) на истинных голосовых связках. Эти пятна резко очерчены, цвет их красный с синеватым оттенком. В других случаях эритема имеет характер интенсивной разлитой красноты, захватывающей не только голосовые связки, но и надгортанник и черпаловидные хрящи. Голосовые связки при эритеме бывают не только красными, но и шероховатыми, очень похожими на язык кошки.

Иногда эту форму вторичного сифилиса называют сифилитическим катаром, однако правильнее сохранить за ней термин «сифилитическая эритема», так как здесь нет свойственного катару увеличения отделяемого слизистых желез.

Субъективные расстройства у больных или отсутствуют вовсе, или бывают выражены очень слабо. При локализации розеолы на голосовых связках голос становится охриплым или грубым.

Отличить сифилитическую эритему от неспецифического катара трудно. Картина их настолько сходна, что правильнее говорить о катаре у сифилитиков, чем о сифилитическом катаре (С. М. Компанеец). Для дифференциального диагноза имеет значение продолжительность и упорство болезни. Очень важно одновременное проявление сифилиса на коже, возникновение папул на слизистой оболочке полости рта и глотки. Важно также, что эритема не поддается никакому лечению, кроме специфического.

Папулы встречаются в гортани значительно чаще. Они имеют вид серовато-белых крупных овальных или продолговатых возвышений или полосок окружённых ободком гиперемии (рис. 213, а). На истинных голосовых связках папулы располагаются иногда по краю их в виде двух симметричных маленьких припуханий, без резких границ переходящих на верхнюю поверхность слегка покрасневших связок. В этом случае папулы очень напоминают узелки певцов. Помимо истинных голосовых связок папулы появляются также на ложных связках, на язычно-надгортанных складках, на надгортаннике. Под влиянием слизи папулы мацерируются и довольно быстро изъязвляются. Цвет их принимает опаловый оттенок. Папулы могут сливаться, и тогда образуются так называемые широкие кондиломы, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки (рис. 213, б).

После отторжения эпителия на кондиломах образуется следующая характерная картина: внутри язва (участок, лишенный поверхностного эпителия), ее окружает серое кольцо из сохранившегося утолщенного слоя эпителия, за которым следует ободок красного цвета — участок воспаления вокруг первоначальной кондиломы. На месте дефекта на папуле могут образоваться сосочковые разрастания розового цвета. Иногда они достигают значительной величины. Эти разрастания можно смешать с новообразованием — папилломой.

Вторичные сифилиды содержат большое количество спирохет и очень заразны.

Появление папул в гортани большей частью совпадает с появлением их в полости рта и глотки или на коже, что позволяет поставить, правильный диагноз. Диагноз подтверждается положительной реакцией Вассермана, наличием увеличенных, плотных, безболезненных регионарных лимфатических узлов. Под влиянием лечения вегетирующие папулы быстро исчезают. Изолированная гумма имеет вид ограниченного инфильтрата или припухания медно-красного цвета. Величина гуммы бывает различной — от горошины до ореха. Образуются гуммы чаще всего на надгортаннике или на черпало-надгортанных складках. Они появляются также и в других местах на истинных и ложных связках, на задней стенке гортани.

Гумма довольно скоро начинает распадаться. Присоединение вторичной инфекции сопровождается появлением воспалительного отека, который может обусловить затруднение дыхания. При распаде гуммы образуется кратерообразная язва, с резко очерченными краями, плотная, с набухшей тканью и сальным дном.

Диффузный гуммозный-инфильтрат бывает поверхностным или, наоборот, захватывающим мышцы и надхрящницу. Этот инфильтрат в виде красновато-желтых утолщений, иногда окруженный по периферии воспалительным венчиком, занимает то надгортанник, то черпало-надгортанные складки, то ложные связки или подсвязочное пространство.

Ларингоскопически определяется резко утолщенный, тугоподвижный надгортанник, нависающий над входом в гортань в виде чалмы. Цвет его насыщенно красный, видны типичные язвы (рис. 213, в). Припухлость в подсвязочном пространстве обычно бывает симметричной и очень напоминает картину подсвязочного ларингита. Цвет инфильтрата красноватый, край его, вследствие изъязвления, представляется неровным (рис. 213, г). Если сифилитический инфильтрат локализуется на задней стенке гортани или захватывает и черпаловидный хрящ, развивается неподвижность перстне-черпаловидного сустава.

Жалобы больного определяются локализацией гуммы. При поражении надгортанника ощущается присутствие чего-то постороннего, чувство неловкости в горле, небольшая болезненность при глотании; при расположении гуммы на истинных голосовых связках может быть хрипота. Если инфильтрат большой, он вызывает стеноз гортани. Стеноз может увеличиваться за счет отека вокруг гуммозной язвы. Боли при сифилитических инфильтратах незначительные.

При постановке диагноза следует учитывать пол и возраст больных. Гуммозным сифилисом страдают преимущественно мужчины в возрасте от 30 до 50 лет. В анамнезе имеется указание на сифилис. Нужно, однако, помнить, что имеет значение только положительный анамнез. В пользу гуммы говорит быстрое развитие изменений в гортани, незначительные субъективные расстройства, а также частая локализация процесса в области входа в гортань. Нужно иметь в виду характерный вид язвы (с крутыми отвесными краями и сальным дном). Положительные реакции Вассермана и Закс-Витебского часто подтверждают диагноз. В трудных для диагноза случаях применяется пробное антисифилитическое лечение. Что касается регионарных лимфатических узлов, то они либо не изменены, либо незначительно увеличены.

Если сифилитические язвы достигают надхрящницы, возможно инфицирование ее гноеродными микробами и возникновение вторичного перихондрита. Перихондритом могут быть поражены все хрящи гортани, но чаще всего страдает надгортанник (рис. 213, д). Сифилитическая язва проникает через всю толщу надгортанника и влечет за собой значительную потерю вещества на его свободном крае. Глотание может совершаться беспрепятственно даже тогда, когда почти весь надгортанник разрушен.

Черпаловидные хрящи при воспалении припухают и отекают, а голосовые связки фиксируются по средней линии. При поражении перстневидного хряща припухлость обнаруживается ниже голосовых связок, и больные жалуются на боли при глотании. Если возникает перихондрит щитовидного хряща, то утолщаются обе ложные голосовые связки, инфильтрация хряща определяется и при наружной пальпации. Помимо болей при глотании, которые в общем небольшие, при перихондрите гортани нарастает стеноз ее, требующий иногда трахеотомии.

Некоторые авторы признают существование и первичного перихондрита гортани при сифилисе. При нем доминирует наклонность к пролиферации, секвестрация хряща бывает редко, боли почти совершенно отсутствуют.

Сифилитический перихондрит уступает специфическому лечению. Под влиянием специфического лечения инфильтраты, язвы и перихондрит могут исчезнуть бесследно. Если же лечение предпринято несвоевременно или было неполноценным, то в гортани образуются рубцы. Эти рубцы могут обусловить сужение просвета гортани. Их можно видеть чаще всего ниже голосовых связок. Они имеют форму кольцевидных, довольно толстых перепонок. Такие перепонки бывают иногда и между голосовыми связками.

Последствия перенесенного перихондрита обнаруживаются в виде дефекта надгортанника, анкилоза перстне-черпаловидных суставов, грубых лучистых белесоватых рубцов, стягивающих вход в гортань как бы кисетом. В некоторых случаях она настолько деформируется, что бывает трудно различить в ней отдельные анатомические образования. Такие больные являются хроническими канюлярами. Деканюляция их требует специальных хирургических приемов после проведения антисифилитического лечения.

Для постановки диагноза необходимо обращать внимание на то, нет ли на коже и слизистой оболочке полости рта, зева и глотки язв, сыпей, мокнущих папул. Большое значение следует придавать состоянию лимфатических узлов и серологическим реакциям. В серонегативном периоде сифилиса пункция лимфатического узла имеет решающее значение для диагноза (А. И. Фельдман). Разлитая гиперемия гортани при отсутствии воспалительных явлений со стороны носа и глотки и резистентность к обычной терапии должны будить подозрение на сифилис. Чтобы не пропустить этого заболевания, нужно взять за правило во всех случаях, когда ларингоскопическая картина не укладывается в хорошо знакомую, исключать сифилис.

Эрозивный сифилид развивается из эритематозного или папулезного; эрозии четко отграничены, округлы, без уплотнения, диаметр их от 3 до 10 мм. Располагаются они на слизистой оболочке губ, языка, десен, половых органов; проходят бесследно.

Язвенный сифилид. Вследствие быстрого распада пустулезная фаза развития обычно остается незамеченной и больной обращается к врачу уже с язвенной формой высыпания. Из-за присоединения вторичной инфекции язвы мало отличаются от язв другой этиологии, [то затрудняет их распознавание.

Сифилис слизистых третичного периода. Сифилиды наблюдаются приблизительно у 30% больных третичным сифилисом, преимущественно в полости рта, зева, носа, глотки и гортани, производят большие разрушения и вызывают тяжелые функциональные нарушения. На губах могут быть ограниченные гуммы или разутые гуммозные инфильтрации. В первом случае прощупываются отчетливо отграниченные узлы размером с горошину, которые при отсутствии лечения распадаются, образуя типичные язвы. Разлитые инфильтраты вызывает увеличение губы нередко в 2—3 раза, она становится багрово-красной, изъязвление происходит обычно в некольких местах.

Поражение языка выражается отграниченными гумами (они могут изъязвляться), поверхностным или глубоким диффузным склерозным глосситом, при котором язык увеличивается в размере, теряет подвижность и эластичность, поверхность его становится дольчатой, сосочки сглаживаются. Превращение гуммозного инфильтрата в рубцовую ткань сопровождается уменьшением объема языка, его тугоподвижностью, иногда искривлением, что затрудняет фонацию и жевание. Нередко образуются болезненные трещины, а иногда довольно глубокие язвы.

Бугорковый сифилид поражает обычно одновременно нёбо и нёбную занавеску; между группами бугорков насыщенно красного цвета сохраняются участки здоровой ткани. Гуммозные поражения выражаются либо разлитой инфильтрацией, либо изолированной гуммой, выступающей в виде плотного узла, при распаде которого образуется перфорация. Такие же одиночные или множественные перфорационные отверстия образуются в результате распада гуммозной инфильтрации мягкого нёба. Перфорация обусловливает невнятную и гнусавую речь, проникновение жидкой пищи в полость носа. На твердом нёбе перфорация происходит после некроза кости.

При гуммозно-язвенном поражении задней стенки глотки зева и края нёбной занавески рубцевание может вызвать атрезию зева, полное или частичное сращение нёбной занавески с задней стороной глотки, а следовательно, разделение полостей рта и носа.

Изолированные гуммы или гуммозные инфильтрации в носу локализуются обычно на перегородке носа. Распад их сопровождается гнойным отделяемым с неприятным запахом, образованием корок, насильственное удаление которых вызывает кровотечение. Кость и хрящ перегородки некротизируются, образуя перфорацию, отхождение секвестров с последующей деформацией, западанием спинки носа («седловидный» приплюснутый нос).

Гуммозная инфильтрация гортани вызывает сужение ее просвета и затруднение дыхания (удушье); поражение черпаловидных хрящей, истинных и ложных голосовых связок приводит к охриплости и афонии. Рубцы после заживления язвы обусловливают стойкое изменение речи и сужение просвета гортани.

СИФИЛИС ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Во вторичном периоде сифилиса кости и суставы поражаются часто, хотя это не всегда привлекает внимание врачей. Проявляется это ночными болями разной интенсивности в костях черепа, грудины, длинных костях конечностей, часто без объективных изменений.

На большеберцовых костях, гораздо реже на других, могут быть небольшие плотные веретенообразные припухлости, периоститы, сопровождающиеся болями ночью. Обычно поражение не оставляет следа, лишь очень редко происходят расплавление и секвестрация кости. В таких случаях язва заживает рубцом, спаянным с костью.

Специфический остит проявляется сильными болями и утолщением эндоста.

Артральгии протекают без видимых изменений и выражаются только ночными болями, проходящими при движении.

Сифилитический гидрартроз сопровождается лихорадочным состоянием (температура повышается до 39—40⁰С), острым болезненным припуханием одного или нескольких суставов (чаще страдают коленный, плечевой и локтевой), появлением в их сумках серозного выпота и покраснением кожи. Заболевание может протекать остро с менее выраженными симптомами.

В третичном периоде сифилиса чаще страдают кости голеней, черепа, грудина, ключица, локтевая кость, носовые косточки, где развиваются сочетанные поражения надкостницы и костей.

Гуммозный периостит выражается веретенообразной припухлостью, болезненностью при надавливании и самопроизвольной, усиливающейся ночью. Сочетание остеопороза с остеосклерозом четко видно на рентгеновских снимках. По краю припухлости прощупывается плотный костный валик. При распаде инфильтрата кожа краснеет, образуется типичная язва с возвышенными, плотными и отвесно опускающимися на дно краями. После отхождения гуммозного стержня обнажается неровная поверхность некротизированной кости, которая потом секвестрируется. Заживление происходит глубоким, спаянным с костью, неподвижным рубцом; в кости прощупывается углубление, окруженное костным валиком.

Гуммозный остит вызывает боль, усиливающуюся ночью; болезненна даже легкая перкуссия. После рассасывания инфильтрата поверхность кости становится неровной. Если он расплавляется, то образуются секвестры, обычно большие, с очень неприятным запахом.

При поражении кости может возникать специфический остеомиелит, а при распространении процесса из глубины кнаружи — остеопериостит с образованием гуммозной язвы, дном которой служит омертвевшая кость (секвестр); заживление наступает только после его отхождения.

Синовиты наблюдаются преимущественно в коленных, локтевых, голеностопных и грудино-ключичных суставах. Припухание, серозный выпот, некоторая ограниченность функции выражены обычно не сильно. При хронических гуммозных синовитах, кроме выпота, имеется сплошное или узловатое утолщение синовиальной оболочки. Гуммозный инфильтрат распадается крайне редко, обычно он замещается рубцовой тканью.

При остеоартритах наблюдается сочетание гумм в эпифизах и хрящах с переходом процесса на синовиальную оболочку. Поражение развивается медленно, без лихорадки, иногда с небольшим выпотом в суставную сумку. Функция суставов обычно не нарушается.

Сифилитический миозит встречается очень редко и характеризуется диффузным припуханием той или иной длинной мышцы конечностей, ее уплотнением, болезненностью и большими или меньшими нарушениями функции. При гуммозном миозите прощупываются плотные безболезненные подвижные узлы, размером до куриного яйца, иногда больше. Они либо разрешаются сухим путем без изъязвления, либо распадаются, образуя язву, заживающую спаянным рубцом. Чаще поражаются грудино-ключично-сосковая мышца, затем мышцы конечностей и языка.

СИФИЛИС ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Сифилитическое поражение висцеральных органов является проявлением общей сифилитической инфекции в одном или нескольких органах или системах больного человека. Поражения, развивающиеся во вторичном периоде сифилиса, пролиферативные по характеру, протекают гораздо легче, чем деструктивные, наблюдающиеся в стадии третичного сифилиса. Чаще страдает сердечнососудистая система и печень, гораздо реже — органы дыхания, желудок и почки.

Сифилис сердечно-сосудистой системы. Поражаются преимущественно аорта и венечные сосуды.

Различают основные формы сифилитического аортита: неосложненный и осложненный (стенозом устий венечных артерий, недостаточностью аортальных клапанов, аневризмой аорты).

Неосложненный аортит — начальная форма сифилитического поражения аорты. Нередко протекает бессимптомно и распознается лишь на секции. У некоторых больных сопровождается артральгиями — тупыми, давящими или сверлящими болями в загрудинной или эпигастральной области. При аускультации на аорте выслушивается систолический шум и акцент второго тона с металлическим барабанным тембром. При перкуссии определяется притупление вправо от грудины на уровне 2—3-го ребер. Рентгенологически — расширение аорты в восходящем отделе. Большое диагностическое значение имеет обнаружение на рентгенограмме обызвествления в восходящем отделе аорты.

При аортите, осложненном стенозом устий венечных ртерий, к указанным клинико-рентгенологический симп-омам присоединяются выраженные ангинозные боли, начале стенокардия напряжения, а затем и стенокардия покоя.

У больных аортитом, осложненным недостаточностью ортальных клапанов, клиническая картина заболевания ависит от степени их поражения и одновременного во-лечения в процесс устьев венечных артерий. У одних ольных болезнь протекает бессимптомно и диагноз аортальный порок» оказывается неожиданным для >ольных, у других отмечаются выраженные боли харак-гера аортальгии, стенокардии, одышка, приступы сердечной астмы. У основания сердца прослушивается диастолический шум, а в аортальном поле — яснее систолический.

При небольшой аортальной недостаточности во втором межреберье определяется акцент второго тона. По мере прогрессирования процесса второй аортальный гон исчезает.

От степени недостаточности аортальных клапанов зависят и другие симптомы: характер сердечного толчка, диастолическое давление, пульс, пульсация сосудов, различные периферические симптомы.

Для сифилитического аортита, осложненного аневризмой аорты, наиболее характерна мешковидная аневризмав грудном отделе аорты, чаще в восходящем и дуге, реже — в нисходящем. Симптомы зависят от локализации и размеров аневризмы, сопутствующего поражения устий венечных артерий, недостаточности аортальных клапанов и др. Различают симптомы, обусловленные аневризмой, определяемые при осмотре, пальпации грудной клетки, перкуссии, аускультации, и симптомы, являющиеся следствием сдавления аневризмой органов средостения. Для диагностики сифилитического аортита помимо клинико-рентгенологического обследования большое значение имеет и поликардиографическое (электро-, вектор- баллисто-, артерио-пьезографическое).

При отсутствии лечения течение сифилитического аортита всегда прогрессирующее. Антисифилитическая терапия останавливает развитие заболевания, особенно при небольшой давности процесса.

Реже, чем аорта, при сифилисе поражается миокард, в результате коронарита, сужения устьев венечных сосудов при аортите, токсемии. В процесс вовлекается мышечная (чаще — левого желудочка) или интерстициальная ткань. Поражения бывают распространенными или ограниченными. Описаны редкие случаи гуммы миокарда, сифилитического эндокардита и перикардита.

Диагностика сифилитических поражений сердца сложная. Клиническая картина сифилитических миокардитов весьма сходна с проявлениями других поражений сердечной мышцы инфекционного происхождения. Для уточнения этиологии поражений сердца имеют значение данные анамнеза и результаты серологического обследования (РСК, РИБТ, РИФ).

Сифилис печени. Различают ранний острый паренхиматозный гепатит, острую дистрофию печени и поздний сифилис печени.

Ранний острый паренхиматозный гепатит во вторичном периоде сифилиса наблюдается редко, протекает доброкачественно, иногда без желтухи и проходит сравнительно быстро; реже его течение злокачественное.

Острая дистрофия печени во вторичном периоде сифилиса наблюдается очень редко. Несколько чаще бывает затяжная желтуха, продолжающаяся несколько месяцев и переходящая в цирроз.

Выделяют четыре формы поздних сифилитических гепатитов: хронический эпителиальный, хронический интерстициальный, гуммозный ограниченный и милиарный. Для всех форм характерно хроническое, длительное течение с постепенным развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу, грубой деформации печени. Склерогуммозные очаги сдавливают либо воротную вену, способствуя появлению асцита, либо желчный проток, в результате чего возникает желтуха. Поражение относительно редкое (менее 1% больных), обычно в возрасте от 30 до 40 лет, вдвое чаще у мужчин. Половина таких пациентов — алкоголики. Развивается сифилис печени в среднем через 25 лет после заражения. Больные жалуются на боли в правом подреберье, увеличение живота, диспепсические явления.

Почти постоянна субфебрильная температура, у половины больных — желтуха и асцит. Печень увеличена, часто бугристая, особенно сильно увеличена левая доля; спленомегалия.

Сифилис органов дыхания. Различают сифилис легких, трахеи и бронхов.

Сифилис легких встречается редко и выражается пневмонией; еще реже наблюдаются сифилитические гуммы, достигающие размеров куриного яйца. Клинические симптомы и физические признаки ничем не отличаются от имеющихся при хронических воспалительных процессах в легких любой этиологии. Поражаются обычно нижняя и средняя доли правого легкого, что следует учитывать при дифференциальном диагнозе с туберкулезом легких.

Сифилис бронхов выражается острым сифилитическим бронхитом у больных во вторичном периоде; он характеризуется сухим кашлем, иногда сопровождается субфебрильной температурой, быстро проходит под влиянием антисифилитической терапии.

Гуммозно-язвенный сифилис трахеи и крупных бронхов нередко осложняется легочным нагноением, ателектазом, воспалительным инфильтратом, очаговыми затемнениями, хорошо выявляемыми рентгенографически, и викарной эмфиземой. Прорыв вскрывшейся гуммы в бронхи может быть либо внезапным (одышка, кашель, много зловонной мокроты, иногда с кровью, кусочки хрящей и высокая температура), либо постепенным (нарастающий кашель, явления стеноза бронхов).

Для распознавания важны данные бронхоскопии. Сифилис желудка. Наблюдается весьма редко (десятые доли процента) в разные сроки после заражения (от 1 года до 20—25 лет).

Жалобы, клиническая картина и течение могут симулировать любое органическое или функциональное страдание желудка. Поражение может протекать под видом язвенной болезни, рака антрального отдела, гастрита и т. п.

Сифилис почек. Крайне редко наблюдается липоид-ный или амилоидный нефроз, изолированные или диффузные гуммозные поражения.

Сифилис яичка и его придатка. Наблюдается весьма редко. Пораженное яичко при орхите может достигать размеров кулака, оно плотное, тяжелое, безболезненное, гладкое или бугристое, иногда орхит сопровождается выпотом во влагалищные оболочки. Может быть изъязвление, заживающее втянутым рубцом, при отсутствии лечения — атрофия яичка. При гуммозном орхоэпи-дидимите объем придатка сильно увеличен, он плотный, бугристый. Исход — как у орхита, течение длительное (месяцы, годы).

СИФИЛИС НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Различают раннюю (начальную) и позднюю мезен-химатозные формы, а также паренхиматозную, возникающую через 10—15 лет и более после инфицирования и характеризующуюся преобладанием дегенеративно-дистрофических изменений.

Начальные формы мезенхимального нейросифилиса. Ранний, клинически асимптомный менингит наблюдается у больных заразным и скрытым сифилисом, висцеральным и врожденным. Это наиболее частая форма. Субъективные расстройства отсутствуют, лишь изредка больные жалуются на шум в ушах, головокружение. Объективно бывает непропорционально низкая костная проводимость (VIII пара черепно-мозговых нервов), гиперемия сосочка и папиллит зрительного нерва, плеоцитоз, повышенное содержание белка, положительные глобулиновые реакции в спинномозговой жидкости.

Ранний сифилитический менингит может развиться даже у больных первичным серонегативный сифилисом. Жалобы на сильные головные боли, шум в ушах, головокружение, боли в разных частях тела, парестезии, бессонницу, слабость, подавленность, ухудшение аппетита и снижение веса. Иногда отмечается деформация зрачков, вялость их реакции на свет, сглаженность носогубной складки, анизорефлексия, расстройство поверхностных видов чувствительности по корешковому типу на туловище и конечностях. У одних больных имеют место моносимптомные расстройства, у других — 2—3 более выраженных симптома. Спинномозговая жидкость патологически изменена.

Острый сифилитический цереброспинальный менингит наблюдается весьма редко, начинается без продромы быстро нарастающей головной болью, повышением температуры, шумом в ушах, головокружением, рвотой, вследствие чего через б—8 дней больной вынужден лечь в постель. Может наступить полная глухота, появляются ригидность затылка, симптом Кернига и Брудзинского, общемозговые симптомы, психические нарушения, иногда бывают зпилептиформные припадки. При исследовании глазного дна выявляется гиперемия сосудов, папиллит, неврит зрительного нерва. В спинномозговой жидкости большой лимфоцитоз, содержание белка достигает 1,2% о. В крови серологические реакции положительные, в ликворе они могут быть отрицательными. К концу второго месяца болезненные явления ослабевают.

Ранний диффузный менинго-васкулярный сифилис проявляется чаще на третьем году болезни. При воспалении на уровне основания мозга поражаются черепно-мозговые нервы — слуховой, зрительный, глазодвигательный. При локализации на выпуклой поверхности головного мозга наблюдаются корковый синдром, эпилепсия, моно- и гемипарезы, афазия. При локализации процесса в области спинальных корешков иногда быстро развиваются симптомы менинго-миелита с нижней параплегией.

Поздний мезенхимальный нейросифилис. Эта форма может быть продолжением раннего менинговаскулярного нейросифилиса либо возникать самостоятельно. В лик-воре — плеоцитоз, повышенное содержание белка и положительные серологические реакции.

Поражения оболочек головного мозга могут выражаться гидроцефалией, сопровождающейся головной болью, тошнотой, рвотой, застойными сосками, симптомом базального менингита (поражение глазодвигательного, зрительного, отводящего, лицевого, слухового нервов, реже X, XI или XII пары, глухота, головокружение, атаксия, нистагм) или реже явлениями, свойственными поражениям выпуклой поверхности мозга (головные боли, головокружение, рвота, припадки эпилепсии, моно- и гемиплегии, чаще — умеренно выраженные парезы, атрофия мышц, кортикальные расстройства чувствительности, психомоторное возбуждение).

Различают две формы спинального менингита: менингорадикулит (корешковые боли и атрофии соответствующих мышц, арефлексия) и менингомиелит, когда к корешковым симптомам присоединяются пара-парезы, параплегии, парестезии и расстройства деятельности тазовых органов.

Поздний сифилитический клинически асимптомный менингит может возникнуть у каждого пациента, болеющего сифилисом больше двух лет. Выявляется он только исследованием спинномозговой жидкости.

Гуммы головного и спинного мозга встречаются крайне редко. Их симптоматика совпадает с таковой при различных опухолях мозга и проявляется признаками нарастающего повышения внутричерепного давления и

явлениями выпадения или раздражения соответствующего участка мозга.

Поздний васкулярный сифилис головного и спинного мозга проявляется моно-, геми- или параплегиями, развивающимися постепенно или внезапно, головокружениями, преходящими парезами, парестезиями, припадками кортикальной эпилепсии.

Поздний диффузный менинго-васкулярный сифилис развивается медленно и выражается сочетанием менингеальных и сосудистых симптомов: головными болями, невротическим состоянием, астенизированной психикой, поражением черепно-мозговых нервов, альтернирующими параличами, пирамидными симптомами, радикуляр-ными расстройствами, нарушением чувствительности по корешковому типу. Спинномозговая жидкость обычно изменена, но серологические реакции могут быть и отрицательными. В последние годы заболевание чаще протекает абортивно.

Паренхиматозный нейросифилис. К этой форме ней-росифилиса относят претабес, спинную сухотку, прогрессивный паралич и табопаралич. В настоящее время эти заболевания наблюдаются гораздо реже, чем б период до применения антибиотиков и относятся к компетенции невропатологов и психиатров.

Претабес обычно развивается на б—10-м году после заражения, чаще у больных в возрасте около 40 лет и характеризуется поздней зрачково-корешковой симптоматикой. Ясно выраженная анизокория, двусторонняя деформация зрачков, иногда миаз, выпадение прямых и содружественных реакций зрачков на свет при сохранности их на конвергенцию и аккомодацию (синдром Арджил—Робертсона) сочетается с выпадением сухожильных рефлексов на ногах и с различными нарушениями поверхностной и глубокой чувствительности.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) характеризуется сочетанием чувствительных, рефлекторных и координационных расстройств, нарушений функции тазовых органов, трофические расстройства.

Зрачковые расстройства: зрачки неодинаковые (анизокория), реакция на свет вялая, отсутствует реакция на конвергенцию и аккомодацию, то есть выраженный синдром Арджил—Робертсона. У 50% больных первичная серая атрофия зрительных нервов, которая (через 1—1,5 года) может завершиться полной слепотой.

В настоящее время очень редко наблюдаются стреляющие (молниеносные) боли в ноге, опоясывающие в нижних отделах грудной клетки, жестокие кризы в области желудка, кишечника, прямой кишки, мочевого пузыря, гортани. Отмечаются снижения чувствительности по корешковому типу на стопах, голенях и на туловище, атактическая походка и исчезновение сухожильных рефлексов (сначала ахилловых, затем коленных), артропа-тии, особенно коленных суставов, гипотония мышц,, непроизвольное мочеиспускание, приапизм, иногда трофические язвы стоп.

Все эти явления развиваются сравнительно быстро, а затем стойко сохраняются. Серологические реакции на сифилис в крови положительны у 50—75% больных, в ликвор е — у 40—80%.

Прогрессивный паралич (paralysis progressive) характеризуется сочетанием психических и неврологических симптомов, наблюдается чаще у лиц в возрасте 40—50 лет, через 10—20 лет и более после заражения.

Психические расстройства выражаются в нарастающей астенизации, благодушии, недостаточности критического отношения к окружающему, легкомыслии, нарушении моральных принципов. Позднее развивается слабоумие, грубые расстройства внимания, памяти, ориентировки; больной не может производить простые арифметические действия, находится в состоянии эйфории, реже — ипохондрии или депрессии.

Неврологические расстройства выражены неподвижностью зрачков, нарушением речи, тремором языка, губ, пальцев, скудной мимикой, адинамией, неловкостью движений. Иногда бывают эпилептические припадки, быстро проходящие инсульты. Серологические реакции с кровью и ликвором — резкоположительные.

В последние 10—15 лет преобладают асимптомные или малосимптомные формы нейросифилиса.

СИФИЛИС ГЛАЗА

Поражения глаза могут наблюдаться как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе. В последнее время встречаются редко.

Приобретенный сифилис. Орган зрения может быть поражен в любой период болезни.

Первичная сифилома чаще располагается на свободном крае верхнего, реже нижнего века или в углах глаза. Ее клиническая картина типична. При шанкре во внутреннем углу глаза увеличены подчелюстные лимфатические узлы, в наружном углу — предушные.

Шанкры конъюнктивы век и склеры, а также слезной железы крайне редки.

При вторичном сифилисе на коже и конъюнктиве век могут наблюдаться все проявления, характерные для этого периода; папулы нередко из-за отсутствия субъективных ощущений остаются незамеченными.

Глубокий точечный кератит изредка наблюдается в первые 3—6 мес после заражения.

Крайне редко, особенно в последнее время, встречается специфический пластический или серозный, а также папулезный ирит, которые клинически от иритов другой этиологии не отличаются, равно как циклит или иридоциклит.

При диффузном центральном хориоидите у больных ранним сифилисом офтальмоскопически сначала выявляется нежная мутность желтого пятна, гиперемия соска зрительного нерва и сглаженность его границ, позднее возникают серовато-желтые очажки на сетчатке, ухудшается зрение, искажаются видимые предметы, фо-топсия, нарушается способность к адаптации при пониженном освещении. Наконец, сосок зрительного нерва атрофируется, а в сетчатке развиваются изменения, сходные с пигментной дегенерацией.

Ретинит без специфических особенностей обычно сочетается с хориоидитом, но может быть и изолированным.

Описаны гиперемия соска зрительного нерва, явления папиллита и очень редко — застойный сосок. Часто сужается поле зрения, особенно на красный цвет.

В третичном периоде на 10—15-м году заболевания могут возникнуть гуммы на веках, после размягчения которых образуются типичные язвы, а на конъюнктиве глазного яблока — желтовато-серые или красноватые единичные бугорки, окруженные синюшным валикообраз-ным краем; разлитая гуммозная инфильтрация здесь очень редка.

При гуммозном дакриоцистите слезная железа безболезненна, увеличена.

Гумма роговицы одиночна, имеет вид глубоко расположенного узла или нескольких мелких белесовато-желтых, несколько выступающих узлов, которые могут изъязвляться. Поражение всегда осложняется притом и без лечения длится несколько месяцев. Остающиеся рубцы тяжело отражаются на зрении.

Сифилитический эписклерит, или склерит, обычно сопровождается кератитом или воспалением сосудистого тракта и развивается только через много лет после заражения. Четко отграниченный инфильтрат с желтовато-восковидными очажками и хроническими вос-палчтелышми явлениями в склере и конъюнктиве вокруг хорошо поддается антисифилитической терапии.

Специфический пластический ирит не имеет характерных особенностей, но папулезный — весьма типичен, с наличием папул в радужной оболочке близ зрачкового края. Поражение обычно переходит на радужную оболочку с ресничного тела.

Гуммы ресничного тела возникают в разные сроки после заражения. Им обычно предшествует тяжелый иридоциклит с сильными болями. Развивающийся около лимба роговицы инфильтрат размером до боба очень болезнен при надавливании. В инфильтрате рано появляется пигмент, зрение сильно страдает.

При нейросифилисе орган зрения страдает довольно часто. У больных спинной сухоткой, бывает первичная атрофия зрительных нервов с плохим прогнозом, рефлекторная неподвижность зрачков — симптом Арджил—Робертсона, неподвижность зрачков, их неравномерность — анизокория, внутренняя, чаще односторонняя офтальмоплегия.

Симптом Арджнл—Робертсона характерен также для прогрессивного паралича.

Врожденный сифилис. Орган зрения может поражаться как при раннем, так и при позднем врожденном сифилисе. Сравнительно рано, иногда реже при рождении, обнаруживаются явления хориоретинита с расстройством зрения разной тяжести. На глазном дне очаги депигментации и гнперпигментации (симптом «соли и перца»).

При поражении зрительного нерва сосок его затушеван, контуры смазаны; одновременно может наблюдаться заболевание сетчатки. Атрофия зрительного нерва, которая может привести к потере зрения, редко бывает у детей до 3-месячного возраста.

При воспалении радужной оболочки (встречается редко) зрачок суживается, а форма меняется вследтвие сращений в передней и задней камере глаза.

Паренхиматозный кератит — наиболее типичное поражение глаз при позднем врожденном скфилисе; в грудном возрасте наблюдается редко. Клинически выражается светобоязнью, конъюнктивитом, диффузным помутнением роговицы, особенно в центре, поверхность ее представляется матовой. Обычно заболевает сначала один глаз, а затем другой. Лечению трудно поддается, а без лечения продолжается много месяцев, иногда несколько лет, оставляя после себя стойкое помутнение в виде полосок, круглого облачка или паннуса, с частичной или полной потерей зрения.

Из других заболеваний глаза отмечаются дакриоцистит и врожденный нистагм.

СКРЫТЫЙ СИФИЛИС

Широкое применение антибиотиков, в частности пенициллина, по различным поводам привело к значительному увеличению числа больных латентным сифилисом. Такие больные могут стать источником заражения. У больных скрытым сифилисом могут возникнуть серьезные поздние осложнения, а у их потомства — врожденный сифилис. Следовательно, эти больные представляют значительную эпидемиологическую опасность.

Скрытый сифилис в последние годы стал выявляться чаще не только в связи с увеличением фактического числа заболевших, но и вследствие более совершенной диагностики с помощью новых, более чувствительных серологических реакций РИБТ, РИФ, РСК. на холоду, с кардиолипиновым антигеном.

В последнее время особенно часто ранний скрытый серопозитивный сифилис выявляется у половины половых партнеров больных с заразными проявлениями болезни, у проводивших самолечение по поводу каких-либо высыпаний на половых органах, у лечившихся антибиотиками по поводу острой гонореи, но фактически заразившихся одновременно обеими венерическими болезнями. Для выявления больных ранним скрытым сифилисом очень большое значение имеет повторное серологическое обследование с использованием РИБТ, которая в сочетании со стойкоположительными стандартными серологическими реакциями (с высоким титром) окончательно подтверждает этот диагноз. Необходимо тщательно исследовать всех людей, находившихся в половом пли тесном бытовом контакте с больными скрытым сифиллисом, а также доноров, беременных, направляемых па профессиональные осмотры и т. д. У таких лиц иногда обнаруживаются свежие следы твердого шанкра, выявляется регионарный и полисклераденит.

При постановке диагноза необходимо учитывать дачнные анамнеза. Нередко при выкидышах, мертворождниях, преждевременных родах у женщин выявляются положительные серологические реакции в крови при отсутствии каких-либо клинических проявлений сифилиса. Иногда скрытый сифилис диагностируется на основании стойкоположительных серологических реакций при отсутствии соответствующих анамнестических данных.

Больные поздним скрытым сифилисом выявляются в соматических стационарах, во время медицинских осмотров на донорских пунктах, при профилактических обследованиях и т. д.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Для подтверждения диагноза сифилиса большое значение имеют лабораторные исследования — выявление возбудителя болезни, бледной трепонемы (при заразных формах заболевания), серологические исследования крови, анализ спинномозговой жидкости.

ИССЛЕДОВАНИЕ НА БЛЕДНУЮ ТРЕПОНЕМУ

При диагностике первичного, вторичного свежего и рецидивного, раннего врожденного сифилиса для исследования берется тканевая жидкость (серум), получаемая при раздражении поверхности эрозивной или язвенной первичной сифиломы, мокнущих, эрозивных или изъязвленных папул, содержимое пузырей при раннем врожденном сифилисе или пунктат лимфатических узлов.

Методика получения материала для исследования. Поверхность эрозии или язвы дважды осторожно протирают ватой, пропитанной стерильным физиологическим раствором. Если они загрязнены, а пациент до обследования применял место дезинфицирующие или прижигающие средства, то перед взятием материала необходимо в течение 12—24 час прикладывать примочки с физиологическим раствором поваренной соли. Полезно за 2—3 часа до исследования наложить на 15—20 мин примочку с гипертоническим (10%) раствором хлорида натрия, а затем вновь с изотоническим раствором поваренной соли.

Затем осторожно ближе к периферической зоне шанкра или папулы поглаживают поверхность очага прокаленной и остуженной платиновой петлей или лопаткой. Через 30—40 с появляется тканевая прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость, которая и исследуется. Рекомендуется брать материал из разных участков шанкра.

Кровотечение с поверхности язвы останавливают прикладыванием марлевого тампона, смоченного стерильным физиологическим раствором поваренной соли, а затем слегка раздражают поверхность шанкра или папулы. Из папул и розеол тканевый сок можно получить после скарификации скальпелем и последующего раздражения. Если тканевый сок выделяется в недостаточном количестве, то эрозию или язву следует сдавить с краев двумя пальцами (в резиновых перчатках).

Каплю тканевой жидкости переносят петлей на тонкое, абсолютно чистое, обезжиренное предметное стекло без царапин и плотно накрывают покровным стеклом так, чтобы не осталось пузырьков воздуха. Если капля тканевой жидкости небольшая, то к ней добавляют немного теплого стерильного физиологического раствора хлорида натрия. В очень большой капле бледные трепонемы обнаружить труднее.

От качества взятого материала зависят и результаты анализа. При отрицательных результатах поверхность сифилидов следует повторно очистить физиологическим раствором и повторять исследование в течение нескольких дней.

Если нет возможности получить материал для исследования из очага (осложнение вторичной инфекцией, фимоз), пунктируются регионарные лимфатические узлы. Пункцию производят в положении больного лежа. Над лимфатическим узлом сбривают волосы, а кожу протирают 5% спиртовым раствором йода и 70° этиловым спиртом. Пунктируют узел двухграммовым хорошо притертым и не пропускающим воздух шприцем, иглой с круто срезанным острием. Наиболее крупный и легко доступный лимфатический узел прочно фиксируется пальцами, после прокола иглу продвигают в кортикальном слое узла до его противоположного полюса, затем медленно вынимают, отсасывая тканевый сок. Каплю полученного сока смешивают с находящейся на предметном стекле каплей теплого стерильного физиологического раствора, покрывают покровным стеклом и микро-скопируют. Можно ввести в лимфатический узел 0,2— 0,3 мл стерильного физиологического раствора и после легкого массирования производить аспирацию.

Если материал для исследования из эрозии, язвы или папулы взять не удается, то в уплотненное основание элемента можно ввести иглу и оттуда аспирировать тканевую жидкость.

Микроскопическое исследование проводится в темном поле зрения, получаемом при замене обычного конденсора Аббе параболоид-конденсором или кардиоид-конденсором. Можно воспользоваться также методом Архангельского (между линзами конденсора Аббе вставляется кружок черной бумаги, размером с 15-копеечную монету). Источником света служит осветитель ОИ-19. Препарат рассматривается сухой системой через окуляр 7 *'ли 10 и объектив 40. Между верхней линзой конденсора и предметным стеклом наносится капля воды.

Бледная трепонема в темном поле зрения имеет вид тонкой, нежной, слабо блестящей спирали с 8—12 ровными завитками. Длина ее 8—20 мкм, толщина 0,2— 0,3 мкм. Хорошо заметны ее плавные, ритмичные, спокойные, иногда более активные движения (вращательные вокруг своей оси, маятникообразные, поступательные вперед и назад, иногда сократительные, как бы судорожные).

Бледную трепонему дифференцируют с другими несифилитическими трепонемами.

1. Treponema refringens — короткая, грубая, толстая, с неравномерными, широкими 5—8 завитками, клювовидными концами; движения ее беспорядочные, более энергичные, обнаруживается в области половых органов.

2. Treponema simbiosa Plaut—Vincenti — длинная, тонкая, нежная, завитки плоские и неравномерные, иногда их 2—3, движения активные и беспорядочные.

3. Treponema bucalis — грубая, толстая, завигкг плоские, неправтьные, концы тупые, движения беспорядочные.

4. Treponema dentis — короткая, имеет 4—6 заостренных завитков (как зубцы пилы); в затемненном поле зрения представляется очень яркой.

Первичный серонегативный сифилис обязательно должен подтверждаться обнаружением бледных трепонем. При этом стандартные серологические реакции (без учета показателей реакций иммунофлюоресценция и Колмера) должны быть отрицательными на протяжении всего первого курса лечения по хронически перемежающемуся методу или всего лечения по непрерывному методу (исследования производятся раз в 5—7 дней). Даже однократный слабоположительный результат серологических реакций служит основанием для диагноза первичного сероположительного сифилиса.

При первичном серопозитивном, вторичном (свежем и рецидивном), раннем врожденном сифилисе обнаружение бледной трепонемы подтверждает клинический диагноз до получения положительного результата серологического исследования крови и позволяет немедленно приступить к лечению.