Реферат. Термические повреждения

• Название: Термические повреждения
• Дата: 03.06.2022
• Размер: 49.36 Kb.
• Имя файла: Реферат.docx
• Тип: Реферат; #567277
• страница: 3 из 6

Прогностические приемы определения тяжести ожоговой травмы:

• 
  Правилосотни. Возрастбольного+общаяплощадьожога. 60 и менее усл. ед. – прогноз благоприятный;
  

61 – 80 усл. ед. – прогноз относительно благоприятный; 81 – 100 усл. ед. – прогноз сомнительный;

101 и более усл. ед. – прогноз неблагоприятный.

• 
  ИндексФранка.1%глубокогоожогаравен3%поверхностного.
  

S поверхн. + S глубокого х 3 + 30 ед. при наличии ожога дыхательных путей;

30 и менее усл. ед. – прогноз благоприятный;

31-60 усл. ед. – прогноз относительно благоприятный; 61-90 усл. ед. – прогноз сомнительный;

более 91 усл. ед. – прогноз неблагоприятный.

Ожоговая болезнь

При обширных и глубоких ожогах более 15% площади тела у взрослых (5-10% у детей и стариков) развивается ожоговая болезнь. В течении ожоговой болезни различают следующие периоды:

1. 
   – ожоговый шок;
   
2. 
   – ожоговая токсемия; III – септикотоксемия;
   

IV – реконвалесценции (исходов).

Ожоговый шок

Период ожогового шока длится до 2-3 суток.

Основные звенья патогенеза. Стрессовая и болевая реакция приводит к гиперкатехоламинемии, вызывающей сосудистый спазм, который, в свою очередь, ведет к нарушению микроциркуляции.

Стимулируются холинэргические механизмы, что ведет к открытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, определяющих шунтирование крови (сброс, минуя микроциркуляторное русло), что еще больше нарушает микроциркуляцию.

Большое количество токсических продуктов распада ткани, биологически-активных веществ, кининов приводит к резкому увеличению проницаемости клеточных мембран, сосудистой проницаемости, что определяет выход из сосудистого русла белка, а за ним и жидкой части крови в ткань - депонирование жидкости в мягких тканях в виде отека.

Кроме того, теряется большое количество жидкости путем испарения с обожженной поверхности, потеря белка через раневую поверхность.

Под непосредственным воздействием высокой температуры происходит гемолиз эритроцитов, кроме того, эритроциты могут выходить из сосудистого русла вместе с плазмой в ткань.

Вышеперечисленные механизмы приводят к сгущению крови, увеличению ее вязкости, потере реологических свойств, нарушению микроциркуляции, что чревато развитием тромбозов.

Уменьшается регионарный приток крови к внутренним органам вследствие снижения ударного объема сердца, обусловленного плазмопотерей, снижением ОЦК.

Таким образом, основные механизмы в развитии ожогового шока – плазмопотеря и болевая реакция.

Клиника ожогового шока мало отличается от шока травматического, имеет две стадии (эректильная и торпидная), четыре степени тяжести.

Принципылечения.

• 
  Правило трех катетеров: катетеры вводятся в центральную вену (для массивной инфузионной терапии и контроля за ЦВД), в мочевой пузырь (для контроля за почасовым диурезом), носовой катетер (для оксигенотерапии, особенно показанной при подозрении на отравление угарным газом).
  
• 
  Адекватное обезболивание, в том числе и наркоз.
  
• 
  Борьба с гиповолемией занимает одно из ведущих звеньев в лечении ожогового шока. Расчет необходимого объема суточной инфузии ведется по формуле Эванса.
  

V (мл) = M (кг) x S (%) x 3 где V – объем инфузионной среды;

М – масса тела;

S – площадь ожога.

Вводятся коллоиды, кристаллоиды, глюкоза в соотношении 111, в тяжелых случаях удельный вес коллоидных кровезаменителей возрастает. В первые 8 часов переливают 2/3 рассчитанного суточного объема; на вторые сутки – ½ рассчитанного объема.

• 
  Для борьбы с олигоурией раннее введение осмотических диуретиков;
  
• 
  антиферментные препараты;
  
• 
  сердечно-сосудистые средства;
  
• 
  глюкокортикоиды по показаниям.