Реферат. Термические повреждения
 Скачать 49.36 Kb.
|
Холодовая травмаКлассификация: Острые поражения холодом: отморожения; замерзание. Хронические поражения холодом: ознобление; холодовой нейроваскулит. Отморожения Основной и решающий фактор в этиологии отморожений – низкая температура. Факторы, способствующие отморожению: Метеорологические условия. Повышенная влажность – чем выше влажность, тем выше теплопроводность кожи, воздуха, одежды, снега. Сухой воздух является плохим проводником тепла. Ветер – перенос тепла в атмосферном воздухе при покое совершается намного медленнее, чем при ветре. Факторы, механически затрудняющие кровообращение – тесная, давящая одежда, тесная обувь. Факторы, понижающие местную сопротивляемость тканей – ранее перенесенные отморожения, неподвижность и чрезмерное сгибание конечности, параличи конечностей, сосудистые заболевания конечностей, трофические изменения конечностей. Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма: ранения, особенно сопровождающиеся шоком, кровопотеря, шок, утомление, истощение, голод, расстройства сознания, эйфория, утрата способности к критической оценке обстановки, опьянение (в мирное время является ведущим фактором), курение, моральное состояние (при военных действиях или экстремальнных ситуациях). Патогенез. Отморожения по силе и форме воздействия травмирующего агента делятся на три разновидности: 1) отморожения, возникающие при воздействии температуры близкой к нулевой или умеренно низкой; отморожения, возникающие при воздействии температуры ниже – 30С; контактные отморожения. При температуре – 30С и ниже и при контактных отморожениях имеет значение непосредственное действие низких температур на ткани, вызывающее оледенение и гибель клеток. При этом наступает сначала внеклеточная, а затем внутриклеточная кристаллизация, что сопровождается осаждением липопротеинов, нарушением коллоидной структуры белка, мукопротеинов, денатурацией белка, т.е. необратимыми последствиями. В нашей местности данный вид отморожений наблюдается редко. При действии температур до – 30С патогенез иной. Здесь ведущее значение имеют сосудистые, нейрорефлекторные и нейрогуморальные нарушения, которые, в конечном итоге, реализуются через сосудистые изменения, особенно через систему микроциркуляции, что имеет особое значение. Действие низких температур приводит к раздражению нервных рецепторов с последующей активацией (вначале рефлекторной, а затем гуморальной) адренергической системы, что ведет к гиперкатехоламинемии. Повышение уровня этих «аварийных» гормонов ведет к спазму сосудов, что резко нарушает микроциркуляцию, ведет к повышению потребности ткани к кислороду, к увеличению чувствительности их к гипоксии. В результате в ткани накапливаются недоокисленные продукты жизнедеятельности, биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, они же являются медиаторами боли. Гиперадреналинемия вызывает индукцию холинергической системы, что приводит к раскрытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, что еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции. Вследствие действия биологически-активных веществ происходит нарушение (усиление) проницаемости клеточных мембран, стенок капилляров, возникает парез капилляров. Это приводит к отеку ткани, плазмопотере. В результате происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, замедление кровотока, агрегация форменных элементов крови, повышается свертывающий потенциал крови, что чревато микротромбозами с последующим некрозом тканей. Токсемия, обусловленная поступлением из очага повреждения токсинов в общий кровоток, вызывает синдром интоксикации. Элементы разрушенных тканей вызывают изменения в организме по типу аутосенсибилизации. Таким образом, патогенетическое лечение отморожений должно быть направлено на: восстановление интракапиллярного кровотока и улучшение реологических свойств крови; детоксикацию, десенсибилизацию, обезболивание. Клиника. В течение отморожений выделяют два периода: дореактивный и реактивный. Дореактивный период – это время от начала действия низких температур до восстановления тканевой температуры. Реактивный – начинается после восстановления температуры тканей. Реактивный период делится на ранний (проявляется болевой реакцией, токсемией, иногда шоком) и поздний (проявляется некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами). Лишь 10-30 % пострадавших поступают в дореактивный период, основная масса – в реактивный. Клинические проявления в дореактивный период весьма скудны: боль, слабость, анемия, зябкость, парестезии. Обмороженные кожные покровы бледные, холодные, отечные, чувствительность снижена. Общие расстройства обусловлены развившейся общей гипотермией. Вся клиническая картина развивается в реактивный период, когда, после согревания, создаются условия для развития гипоксии тканей, воспаления и некроза. Из общих расстройств отмечается интенсивная боль, вплоть до развития шока, токсемия. Местно, в зависимости от степени повреждения тканей, выделяют четыре степени отморожения: I ст. – отек; ст. – пузыри с серозным отделяемым; ст. – некроз всей толщи кожи, пузыри с геморрагическим содержимым, нарушается глубокая чувствительность; ст. – некроз кожи и глублежащих тканей. Сразу оценить степень отморожения очень трудно, используются следующие методы: Клинический. Метод Бильрота: в местах уколов отсутствует чувствительность и выделяется геморрагическая жидкость – глубокая степень (III ст.- IV ст.); если чувствительность сохранена и выделяется кровь – II ст. Ангиография, реовазография, термография, биохимические методы (определение содержания в крови креатинкиназы). В поздний реактивный период развивается септикотоксемия за счет присоединения инфекции и развития гнойно-инфекционного процесса на участке некроза, развитие флегмоны, тромбофлебитов, артритов, лимфаденита, остеомиелита, сепсиса. Отдаленные последствия отморожений – контрактуры, артрозы, хронический остеомиелит, невриты. |