Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
 Скачать 1.4 Mb.
|
142Пациент В. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7 летнем возрасте перенёс желтуху.При осмотре: кожные покровы и склеры желтушны; АД 110/75 мм рт.ст., ЧСС 86, печень увеличена, при пальпации её край мягкий, безболезненный, селезёнка значительно увеличена, кал обычного цвета, моча тёмная.Анализ крови: Hb 92 г/л, эритроциты 3,15 |
Общий анализ кровиНb — 108 г/л; эритроциты 4,0 |
Биохимическое исследование крови |
общий билирубин 7,1 мг% |
глюкоза 80 мг% |
КТ — выше нормы |
содержание мочевины — снижено |
протромбиновый индекс — понижен |
активность холинэстеразы — снижена |
Австралийский Аг — не обнаружен |
Вопросы
1. Каковы механизмы развития указанных изменений кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у К.? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?
2. Каковы причины портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?
3. Есть ли у К. признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?
4. С учётом клинических и лабораторных данных, развитие каких форм патологии есть основания допускать у К.: сахарный диабет? Острый гепатит? Цирроз печени? Почему?
5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса?
146
Пациентка Д. 25 лет страдает хроническим тонзилитом. Через 2 недели после прерывания беременности появились слабость, тошнота, ноющая боль в области поясницы, распространенные отеки, моча цвета мясных помоев. В связи с этим Д. обратилась к врачу. Анализ мочи: суточный диурез 500 мл, плотность 1028, белок 0,1%, глюкоза отсутствует. Микроскопическое исследование осадка: эритроциты (выщелоченные) 10 – 12 в поле зрения, эритроцитарные цилиндры единичные. Анализ крови: остаточный азот 48,2 ммоль/л (норма 14,3-28,6 ммоль/л), креатин 130 мкмоль/л (норма 60-120 мкмоль/л), гемоглобин 100 г/л, высокое содержание анти-О-стрептолизина в плазме крови. АД 185/90 мм р.ст. Выявлены признаки левожелудочковой недостаточности. При УЗИ обе почки симметрично увеличены в размерах, корковое вещество утолщено.
Вопросы:
Какие формы патологии развились у Д. и какова их патогенетическая связь?
Каковы наиболее вероятная причина и механизм развития патологии почек?
Как Вы охарактеризуете количественные и качественные изменения состава мочи и крови?
Каковы ключевые звенья механизмов развития синдромов: - гипертензивного? – отечного? - анемического?
147
В отделение нефрологии поступила женщина М. 57 лет, в течение 17 лет страдающая хроническим пиелонефритом и артериальной гипертензией. Жалуется на слабость, сонливость, утомляемость, потерю аппетита, головные боли, снижение зрения, отеки. При обследовании: аммиачный запах изо рта, шелушащаяся кожа со следами расчесов. Расширение границ сердца влево, акцент второго тона во 2-м межреберье слева от грудины, АД 180/110 мм.рт.ст.
Анализ мочи: суточный диурез 500 мл, плотность 1,006 , белок 3 г/л, сахара нет, кетоновые тела не обнаружены.
Микроскопия осадка мочи: единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты, гиалиновые, восковидные и зернистые цилиндры.
В крови нормохромная гипорегенераторная анемия; креатинин 860 мкмоль/л; мочевина крови 42 ммоль/л; клубочковая фильтрация 35 мл/мин,
Вопросы:
Расстройство каких процессов в почках обусловливает нарушение их выделительной функции? Какова причина этого?
Какие формы патологии имеются у М.?
Каковы причины развития анемии и артериальной гипертензии?
148
Пациент Н. 58 лет в течение 7 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние 3 нед появились ноющие боли в области сердца и сердцебиения, а также выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: мочевина 21 ммоль/л, креатинин 155 мкмоль/л, Клиренс по креатинину 78 мл/мин. Показатели КОС: рН 7,34, раСО2 33 мм рт.ст., SB 17,0 мэкв/л, ВВ 36 мэкв/л, ВЕ –7 мэкв/л, ТК мочи 10 мэкв/л, NH+4 18 мэкв/л.
Вопросы
1. Какие формы патологии развились у Н.? Какова их патогенетическая и хронологическая связь?
2. Нарушение каких почечных процессов обусловило расстройство выделительной функции почек у Н.? Ответ обоснуйте.
3. О развитии какого синдрома свидетельствует группа признаков: отёки, гиперлипидемия, гипоальбуминемия, протеинурия? Каковы возможные причины каждого из этих признаков и последствия при условии их длительного существования?
4. Есть ли основания говорить о развитии у пациента уремии? Ответ обоснуйте.
149
У пациента П. 35 лет через две недели после заболевания гайморитом появились распространённые отёки (особенно после сна), боли в области поясницы, повысилась температура тела, на 6 кг увеличилась масса тела. Анализ мочи: суточный диурез 650 мл, плотность 1,028, белок 0,1%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: выщелоченные эритроциты — 40 в поле зрения, лейкоциты в большом количестве, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. АД 150/100 мм рт.ст. Анализ крови: мочевина 21 ммоль/л, креатинин 280 мкмоль/л, общий белок 73 г/л, гипернатриемия, гипокалиемия. Клиренс эндогенного креатинина 50 мл/мин. КОС: рН 7,33, раСО2 32 мм рт.ст., SB 16,5 мэкв/л, ВВ 35 мэкв/л, ВЕ 8 мэкв/л, ТК мочи 8 мэкв/л, NH+4 15 мэкв/л.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у П.? Какова патогенетическая и хронологическая связь между ними? Ответ аргументируйте.
2. Какой фактор, по Вашему мнению, вызвал повреждение почек и каковы звенья патогенеза нефропатии у П.? Какие дополнительные сведения Вам необходимы для уточнения заключения? Как Вы обозначите данную форму нефропатии?
3. Каковы механизмы каждого из симптомов?
4. Есть ли основания допускать развитие у П. почечной недостаточности? Ответ обоснуйте.
150
У пациентки К. 22 лет через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 9 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.
Вопросы
1. Какие формы патологии развились у пациентки? Ответ обоснуйте данными из задачи.
2. Какова причинно следственная связь между этими формами патологии? Ответ аргументируйте.
3. В чём причина и каковы механизмы нарушения функции почек? Приведите доказательства Вашей версии.
4. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки? Что привело к развитию гипергидратации: снижение экскреторной функции почек и/или внепочечные механизмы задержки жидкости в организме? Ответ обоснуйте.
151
У пациента Н. 33 лет 4 года назад был установлен диагноз «Острый диффузный гломерулонефрит». В настоящий момент Н. обратился к врачу с жалобами на постоянные головные боли, недомогание, головокружение, слабо выраженные распространённые отёки. Анализ мочи: суточный диурез 3600 мл, плотность 1,006; белок 0,6%; сахар и ацетон не обнаружены. Микроскопия осадка мочи: единичные выщелоченные эритроциты в поле зрения, гиалиновые и восковидные цилиндры в малом количестве. АД 160/95 мм рт.ст. Анализ крови: мочевина 18 ммоль/л,креатинин 255 мкмоль/л, общий белок 56 г/л. Клиренс эндогенного креатинина 50 мл/мин. Показатели КОС: рН 7,30, раСО2 36 мм рт.ст, SB 18 мэкв/л, ВВ 36 мэкв/л, ВЕ –5,0 мэкв/л, ТК мочи 12 мэкв/л, NH+4 10 мэкв/л.
Вопросы
1. Расстройство каких процессов в почках привело к нарушению их выделительной функции у Н.? Ответ обоснуйте.
2. Каковы возможные причины и патогенез расстройств каждого из этих процессов?
3. Можно ли говорить о наличии у Н. почечной недостаточности? Ответ обоснуйте.
4. Каковы механизмы возникновения полиурии, гипостенурии, артериальной гипертензии, гиперазотемии, гипо и диспротеинемии?
152
Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.
При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин.: мочевина 42 ммоль/л, креатинин 700 мкмоль/л. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; раСО2 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH+4 10 мэкв/л.
Вопросы
1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у П.?
2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Ответ аргументируйте.
3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КОС в данном случае?
4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у П. расстройств?
153*
Пострадавший А. доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. А. жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.
На 7 е сутки у А. зарегистрировано увеличение диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.
Вопросы
1. Какой почечный синдром развился у А. и каковы его причины?
2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?
3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?
4. Каковы механизмы развития симптомов у А. на 2–4 е сутки после травмы?
154
Мужчина Ч. 56 лет встретился после 6 летнего перерыва со своим родственником, которого удивило резкое изменение внешности Ч.: на его лице появились толстые кожные складки, особенно на лбу; углубились лобные и носогубные складки, увеличились нос и нижняя челюсть, а также промежутки между зубами. За три года размер перчаток и обуви Ч. увеличился на два размера. Мужчина обратился к врачу. Заподозрив развитие акромегалии, врач направил кровь Ч. на исследование уровня СТГ. Содержание гормона оказалось в пределах возрастной нормы. При дополнительных исследованиях удалось выявить снижение толерантности к глюкозе, повышение ГПК до 200 мг%, гиперфосфатемию, глюкозурию, рН крови 7,34, содержание КТ 2,6 мг%, МК 19 мг%.
Вопросы
1. Имеются ли у врача достоверные факты о наличии у Ч. акромегалии? При согласии или несогласии обоснуйте своё заключение.
2. Возможно ли наличие у Ч. СД? В случае Вашего и положительного, и отрицательного ответа аргументируйте его.
3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для однозначного заключения? Назовите их, обоснуйте своё предложение и сформулируйте заключение о форме патологии, имеющейся у пациента.
4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у Ч.?
155
Врач призывной комиссии военкомата направил на обследование в клинику юношу 18 лет. При осмотре в клинике: молодой человек ростом 185 см, вес — 68 кг, с узкими плечами, длинными руками и ногами, широкими бёдрами (евнухоидное телосложение); высокий женоподобный голос;, гинекомастия, оволосение на лице и теле скудное, мышечная масса и сила (по результатам динамометрии) снижены, пенис и яички уменьшены. При специальных исследованиях выявлены азооспермия, низкий коэффициент интеллектуального развития; кариотип 47,XXY.
Вопросы
1. Как называется синдром, имеющийся у юноши? Какова причина его развития? Ответ обоснуйте с учётом данных из условий задачи.
2. Как Вы обозначите форму патологии, развившуюся у юноши? Какова её причина? Ответ аргументируйте.
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
156
Мужчина Э. 38 лет, геолог по профессии, в последней экспедиции 3 месяца назад переболел клещевым энцефалитом. По возвращении из экспедиции Э. обратился к врачу с жалобами на плохое самочувствие, частые головные боли; постоянную жажду (в день выпивает 6–8 л жидкости), частое и обильное мочеиспускание. Анализ крови: Hb 140 г/л, эритроциты 5,010–12/л, лейкоциты 710–9/л, тромбоциты 20010–9/л. Анализ мочи: суточный диурез 7,5 л, удельная плотность 1,002, белка нет, глюкоза и КТ не определяются. Показатели КОС капиллярной крови: рН 7,37, раСО2 40 мм рт.ст., SB 22 мэкв/л, КТ 1,1 мг%, МК 10 мг%.
Вопросы
1. Какая форма патологии имеется у Э.? Ответ обоснуйте.
2. Какова её наиболее вероятная причина и механизмы развития?
3. С какими другими сходными по проявлениям состояниями необходимо дифференцировать эту форму патологии? Назовите эти состояния, их причины и особенности патогенеза.
4. Каковы механизмы развития симптомов у Э.?
157*
Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами, повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.
При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине, большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,11012/л, лейкоциты 10109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов, СОЭ 5 мм/час, глюкоза 210 мг%, гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия; белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.
Вопросы
1. Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?
3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?
4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у К.?
158
Пациент А. 40 лет доставлен в приёмное отделение клиники машиной «Скорой помощи» в тяжёлом состоянии. При поступлении: А. заторможен, на вопросы отвечает не сразу, жалуется на головную боль, сильную слабость, боли в животе, тошноту; дважды была рвота; температура тела 39,5 °C, АД 65/40 мм рт.ст. Обращает внимание гиперпигментация кожи лица, кистей, губ, складок кожи. Со слов А., это состояние развилось через несколько недель после получения телеграммы о смерти его матери.
При обследовании в клинике: артериальная гипотензия (АД 70/50 мм рт.ст.), гиперкалиемия, гипонатриемия, ГПК 60 мг%; на ЭКГ экстрасистолия, периодически — пароксизмальная тахикардия и трепетание предсердий, нарушение АВ–проводимости; снижение содержания свободного кортизола и 17 гидроксикортикостероидов в моче; незначительное увеличение уровня кортизола в крови после в/в инъекции АКТГ. В крови обнаружено высокое содержание иммуноглобулинов к белкам надпочечников. Два года назад у пациента было слепое огнестрельное ранение в области поясницы.
Вопросы
1. Как Вы обозначите состояние, в котором А. доставлен в приёмное отделение клиники? Что вызвало развитие этого состояния? Ответ обоснуйте.
2. Каково Ваше заключение о форме патологии у А. с учётом результатов обследования в клинике? Ответ аргументируйте. Есть ли патогенетическая связь этой формы патологии с состоянием, в котором пациент доставлен в приёмное отделение? Если да, то охарактеризуйте эту связь.
3. Какова возможная причина и патогенез этой формы патологии? Обоснуйте Вашу версию.
4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
159
У пациента А. 46 лет обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140, число дыханий 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение 131I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т3 и Т4 в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие АТ. А. беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.
У пациента Б. 30 лет также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыханий, уровни свободных и связанных форм Т3 и Т4 в крови снижены, тиреостимулирующие АТ не обнаружены. Поглощение 131I щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Б. апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.
Врач назначил обоим пациентам препараты йода.
Вопросы
1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.
2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?
3. Почему уровень Т3 и Т4 у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения 131I у обоих?
4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?
5. Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?
160
Пациентка Х. 36 лет поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца, быструю утомляемость, слабость; потливость, частые поносы, значительное похудание за последние четыре месяца, субфебрильную температуру. Возникновение болезни Х. связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «Вегето сосудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние Х. существенно улучшилось.
Вопросы
1. Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у Х.?
2. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения ? — Что послужило её причиной?
3. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?
4. Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при применении пропилтиоурацила?
161
Пациентка Щ. 42 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.
При обследовании: Щ. тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы, кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок, температура тела 35,6 °C, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65, частота дыхания 13 в минуту, щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых АТ в сыворотке крови.
Вопросы
1. Какая форма эндокринной патологии развилась у Щ.? Ответ обоснуйте.
2. Что могло послужить наиболее вероятной причиной возникновения эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из задачи.
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у Щ.?
162
Пациентка Р. 66 лет, страдающая в течение 6 лет хроническим тиреоидитом и развившимся в связи с этим гипотиреоидным состоянием, две недели назад перенесла тяжёлую кишечную токсикоинфекцию. Утром она отправилась на рынок за покупками, но, постояв на морозе (–16 °C) около 10 мин, почувствовала себя плохо. Машина «Скорой помощи» доставила Р. в больницу.
При осмотре в приёмном покое: Р. в тяжёлом состоянии, сознание угнетено, лицо одутловатое, кисти рук, предплечья, голени и стопы «опухшие», но при нажатии на кожу ямок от пальцев не остаётся; АД 60/40 мм рт.ст., пульс 55, частота дыхания — 13 в минуту, температура тела 35 °C, сухожильные рефлексы очень «вялые», живот вздут.
Вопросы
1. Какая форма патологии развилась у Р.? Ответ обоснуйте.
2. Какова причина возникновения этого состояния и основные звенья патогенеза? Ответ аргументируйте.
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у Р.?
4. Каковы принципы выведения пациентов из такого состояния?
163
В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен, во рту много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда;, он капризен и раздражителен.
АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т3 и Т4. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.
Вопросы
1. Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте данными из задачи.
2. В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?
3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?
164*
На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины (мать 50 лет [М.], дочь 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Доч после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес. Мать предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. лекарственное средство другой группы.
Вопросы
1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у М. как осложнение лечения тиреостатиками?
2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза М.?
3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз?
4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото?
165
Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба четвёртой степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При проведении радиоизотопного исследования обнаружено, что выведение 131I с мочой значительно уменьшено.
Вопросы
1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?
2. Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?
3. Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
166
Больная 56 лет поступила в стационар с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, постоянные запоры и быстрое нарастание веса (за последние 8 мес прибавила 12 кг). Аппетит плохой. Постоянно мёрзнет. В прошлом часто болела ангинами, иногда сочетавшимися с отёком в области щитовидной железы.
При обследовании: ожирение, кожа сухая, голени пастозные, пульс 56, АД снижено, температура тела 36 °C. Лабораторные данные: гиперхолестеринемия, количество эритроцитов в крови 3,11012/л, Hb — 90 г/л. Лечащий врач на основании приведённых данных поставил предварительный диагноз «Микседема». Для окончательного диагноза проведены дополнительные исследования, которые подтвердили правильность предварительного диагноза.
Вопросы
1. Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Перечислите наиболее характерные для микседемы симптомы, помимо названных в задаче.
2. Каковы возможные причины развития гипотиреоза у больной?
3. Как объяснить развитие при микседеме: а) гиперхолестеринемии, б) снижения температуры тела, в) ожирения, г) анемии, д) брадикардии и гипотензии, е) запоров.
4. Как меняется ВНД при микседеме? Какие симптомы у больной отражают её нарушения ВНД? Как меняются функции вегетативной нервной системы при микседеме?
5. Есть ли основания исключить у больной развитие эндемического зоба? Может ли эндемический зоб сопровождаться тиреотоксикозом?
167*
Врач Д. 59 лет, накануне поступления в клинику, утром, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час Д. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из за тошноты) часто возникала её регургитация (в).
При неврологическом обследовании у Д. обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.
Вопросы:
1. Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у Д.? Ответ обоснуйте.
2. Какова наиболее вероятная причина этой формы (форм) патологии? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?
3. Назовите симптомы, помеченные буквами, соответствующими медицинскими терминами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов?
168
Пациентка Ф., 58 лет, поступила в клинику с жалобами на тупые тянущие боли в голенях, стопах и пальцах ног, возникающие ночью или ранним утром (из-за чего у нее нарушен сон) и проходящие днем. Боли сопровождаются ощущением покалывания и ползанья мурашек, онемения, зябкости, жжения, а также слабостью и тяжестью в нижних конечностях. Кроме того, Ф. жаловалась на ощущение переполнения в верхней части живота после еды, а также на эпигастральную боль особенно после приема густой пищи (постпрандиальный диспептический синдром). Врач заметил, что Ф. морщиться от боли, когда опирается на руку. При расспросе Ф. сказала, что «растянула сухожилие» в лучезапястном суставе. Объективно: у пациентки избыточная масса тела, кожа на голенях бледная, сухая, ногти крошатся, прикосновение к ноге вызывает боль. В анализе крови: глюкоза 11,3 ммоль/л; гемограмма без особенностей.
ВОПРОСЫ
1. Какими формами патологии страдает Ф.?
2. Каково биологическое значение боли, возникшей у Ф. в разных участках тела: патологическое или физиологическое?
3. Каков конкретный вид боли в нижних конечностях, эпигастрии и лучезапятном суставе у Ф.
4. Каков патогенез указанных вами типов боли в данном случае?
169
Пациент К. 30 лет через 2 недели после получения травмы левого бедра, сопровождавшейся сильной болью, массивным кровотечением и повреждением седалищного нерва, начал отмечать покалывание и чувство ползания мурашек на коже голени и подошвы стопы. Затем появились приступы спонтанной жгучей, разлитой, труднопереносимой боли, которая усиливалась при попытке пациента согреть ногу. Для уменьшения боли он стал погружать ногу в холодную воду, что приносило лишь небольшое облегчение. Объективно через 2 месяца после травмы: кожа на травмированной ноге бледная, сухая, слегка шелушится; прикосновение к ноге вызывает боль; окружность бедра в его средней трети на 4 см меньше, чем на здоровой ноге.
ВОПРОСЫ
1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
3. Каким термином обозначается болевой синдром, возникший через 2 недели после травмы?
4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
170
Женщина А., 47 лет, жалуется на боли в грудной клетке справа. А. 5 лет назад перенесла операцию правосторонней мастэктомии в связи со злокачественным новообразованием молочной железы. В послеоперационном периоде, по мере стихания боли, связанной с хирургическим вмешательством, она стала испытывать нарастающую боль в области грудной клетки за пределами операционной раны. Прикасание одежды к болезненной области груди резко усиливало болевые ощущения. Боли были настолько сильные, что А. отказалась от реконструктивной хирургической операции. В дополнение к постоянной жгучей боли периодически возникали неожиданные резкие болевые приступы с частотой от одного до несколько раз в сутки. Болевые атаки продолжались несколько секунд или минут. При обследовании обнаружен рубец полностью зажившей операционной раны. Небольшое касание кожи в области от ключицы до дерматома Т8 справа вызывало сильную боль. Несмотря на боль, провоцируемую даже легким прикосновением, имеются зоны со сниженной тактильной чувствительностью.
ВОПРОСЫ
Каков тип боли, которой страдает А.?. Укажите ее характерные особенности в данном случае.
Какова конкретная разновидность данного типа боли?
Каков вероятный механизм развития боли у А.?
Какие лекарственные обезболивающие средства могут быть эффективны при болевых атаках у А., а какие не окажут влияния?
171
Пациентка М., в возрасте 50 лет, обратилась к врачу по поводу приступов сильной боли в правой челюсти, которые впервые появились два года назад. Боли носят режущий или резкий дергающий (подобно удару электрического тока) характер. Они обычно возникают, когда М. делает макияж, и длятся примерно одну минуту. После первого приступа они продолжались несколько дней подряд. Затем несколько месяцев не было ни одного приступа. Однако в течение последних четырех недель боли возникают почти ежедневно. Во время осмотра врач обнаружил, что легкое надавливание на кожу подбородка, нижней губы, слизистой оболочки нижней области полости рта и передних отделов нижней десны, вызывает боль, однако никакой патологии внутри ротовой полости и снаружи не отмечено. При последующем обследовании М. в неврологической клинике также не установлена причина, которая могла бы провоцировать болевые приступы.
ВОПРОСЫ
Повреждению какого нерва соответствуют описанные симптомы?
Как можно классифицировать боль, которой страдает М.?
Каковы возможные механизмы развития данной формы патологии?
Какие подходы используют для лечения данной формы патологии?
172
Пациент А., 73 лет, пенсионер, обратился к врачу с жалобами на потерю чувствительности кожи нижней губы слева и стреляющую боль в левой лицевой области головы. Врач предположил, что пациент страдает невралгией тройничного нерва. Пациент утверждал, что давно лишился зубов и носит один и тот же съемный зубной протез уже в течение 15 лет. Боль возникает только во время еды, а онемение длится последние 3 месяца с нарастающей интенсивностью. А. боится, что серьезно болен, так как его мать умерла от рака гортани. При обследовании ротовой полости пациента обнаружено отсутствие зубов, имеется полный съемный зубной протез, который значительно изношен. После снятия протеза отмечены очаги резорбции костной ткани альвеол. При пальпации выявлена болезненность нижней челюсти в области левого подбородочного отверстия. Неврологических отклонений нет, за исключением парестезии по ходу левого подбородочного нерва. При анализе ортопантомограммы (обзорного рентгеновского снимка зубных рядов) не обнаружено разрушения костной ткани. Однако, вследствие резорбции кости альвеол, левое подбородочное отверстие близко прилежит к выступу альвеолярного отростка нижней челюсти.
ВОПРОСЫ
Какой характер и тип боли имеется у А.?
Соответствуют ли симптомы боли у пациента диагнозу невралгии тройничного нерва?
Какова наиболее вероятная причина боли у пациента А.?
Что следует порекомендовать А. для устранения боли и предотвращения ее появления в будущем?
173
Пациентка К. 38 лет около года назад (после перенесённой вирусной инфекции) отметила появление «стреляющих» болей в шее слева, затем, спустя некоторое время, почувствовала онемение (а) большого пальца левой стопы. Это ощущение на протяжении нескольких недель постепенно распространялось вверх и достигло уровня ключицы. Отмечалась также нарастающая слабость в левой ноге, а затем — в левой руке. Правой рукой перестала определять также воздействие холода и тепла (б).
При неврологическом обследовании К.: болезненность паравертебральных точек на шее слева (в), атрофия мышц шеи слева, потеря глубокой чувствительности (г) в пальцах левых конечностей, ограничение произвольных движений (д) в пальцах левой руки и ноги, сухожильные коленные рефлексы живые, положительный симптом Бабинского слева. Проводниковый тип нарушения (е) болевой и температурной чувствительности справа от уровня С5.
Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн.ст.
Вопросы:
1. Какое заключение Вы можете сделать с учётом имеющихся у К. симптомов? Обозначьте помеченные буквами симптомы соответствующими медицинскими терминами.
2. Каковы причины возникновения расстройств движения и чувствительности у К.? Ответ обоснуйте.
3. О чём свидетельствует появление у К. рефлекса Бабинского и других подобных рефлексов? Какие ещё изменения обычно сопутствуют таким рефлексам?
4. Какой (какие) патологический процесс (процессы) мог (могли) привести к развитию обнаруженных у К. нарушений?
174
В стационар поступил пациент Д., 56 лет, у которого в течение одного месяца было отмечено два острых церебральных ишемических эпизода, развивавшихся остро на фоне пароксизмов мерцательной аритмии с расстройством сознания, судорогами в правых конечностях, нарушеним речи, правосторонним гемипарезом (который затем полностью регрессировал) и левостороннего гемипареза.
Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты со смешанной афазией и левосторонним гемипарезом. На МРТ: крупный ишемический очаг в правой теменной и ишемический очаг в левой затылочной доле.
Вопросы:
1. Какова причина повторных ишемических инсультов у Д.?
2. Каковы основные звенья патогенеза ишемического повреждения мозга у Д.?
3. В каких профилактических и лечебных мероприятиях, по Вашему мнению, нуждается Д.?
175
Пациент К., 61 года, поступил в многопрофильную больницу с жалобами на остро возникшую утром слабость в правых конечностях и нарушения речи. При осмотре общее состояние средней тяжести, АД 160/90 мм рт ст. Обращает на себя внимание сглаженность правой носогубной складки, девиация языка вправо, правосторонние негрубый гемипарез и гемигиперезия, симптом Бабинского справа, элементы сенсомоторной афазии. При МРТ выявлен ишемический очаг в правом полушарии головного мозга размерами 3,2×2,8 см с перифокальным отеком мозгового вещества. В течение дня постепенно, несмотря на проводимую терапию, состояние К. стало тяжелым, нарастала неврологическая симптоматика, парез трансформировался в плегию. К. перестал вступать в контакт с медицинским персоналом, нарастала утрата сознания. На следующий день при повторном проведении МРТ головного мозга выявлен обширный ишемический инсульт в правом полушарии головного мозга размерами 16,5×11,9 см.
Вопросы:
Какова причина нарастания неврологической симптоматики у К.?
Что вызывает перифокальный отек при ишемии вещества головного мозга и какие процессы протекают в этой зоне?
3. Какова стратегия интенсивной терапии ишемического инсульта?
4. Какие механизмы обеспечивают в норме оптимальный мозговой кровоток? Какие факторы вызывают его снижение?
176
Пациет Ф., 45 лет, поступил в клинику нервных болезней с жалобами на боль в левой половине головы, слабость и онемение правых конечностей, особенно руки. В течение последних 5 лет страдает гипертонической болезнью. Лечился амбулаторно нерегулярно, цифр АД не помнит. Утром проснулся от сильной головной боли. Во время умывания внезапно ослабели правые конечности и почти утратилась речь (с трудом выговаривал слова и плохо понимал речь окружающих), сознания не терял. Через сутки машиной скорой помощи доставлен в клинику. При поступлении: общее состояние тяжелое, пульс 66 в минуту, ритмичный, АД 180/100 мм рт ст. При осмотре: менингеальный синдром, правосторонняя пирамидная симптоматика, моторная и сенсорная афазия. Анализ крови: лейкоциты 10,2×10*9, СОЭ 3 мм в час, глюкоза 7,6 ммоль/л. Спинномозговая жидкость ксантохромная, цитоз 34/3.
Вопросы:
Какая(ие) форма(ы) патологии развилась(ись) у Ф.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
Какие факторы вызывают повреждение вещества оловного мозга у Ф.? Какие процессы лежат в основе ишемического поражения мозга у Ф.?
Что привело к изменениям показателей крови у Ф.?
Каков алгоритм терапии Ф.?
177
Пациентка С., 59 лет, поступила в клинику нервных болезней с жалобами на слабость в правой руке и ноге, затруднение речи, возникшая после сна. В течение последнего года у С. дважды по утрам развивалась слабость в правой руке, которая проходила без лечения. При обследовании: общее состояние средней тяжести, артериальная гипотензия, мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная форма; правосторонний гемипарез, моторная афазия. При ультразвуковом исследовании выявлен гемодинамически незначимый стеноз правой внутренней сонной артерии; при КТ - очаг пониженной плотности в левом полушарии головного мозга.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у С.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
2. Какова роль свободнорадикальных процессов в развитии этой формы патологии?
3. Почему головной мозг в наибольшей мере предрасположен и чувствителен к воздействию избытка свободных радикалов и продуктов липопероксидации?
4. Каковы, по Вашему мнению, патогенетические методы лечения С.? Ответ обоснуйте.