Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая

• Название: Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
• Дата: 09.11.2020
• Размер: 1.4 Mb.
• Имя файла: Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те.doc
• Тип: Тесты; #149113
• страница: 50 из 81

VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)

1) жёлчнокаменной болезни	2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе	4) поражении эпителия тонкого кишечника
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах	6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

2. Верно то, что: (2)

1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями	2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань	4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)

1) высокое относительное содержание белков	2) высокое относительное содержание триглицеридов
3) основной белковый компонент — апоЛП В	4) антиатерогенная активность
5) основной белковый компонент — апоЛП А	6) образуются в печени
7) образуются в циркулирующей крови

4. Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)

1) патология рецепторов для ЛПНП	2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е	4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы	6) избыточное выделение в кровь глюкагона
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией	8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)

1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А	2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В	4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности
5) дефицитом образования тиреоидных гормонов	6) диетой, обедненной жирами

6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы характеризуется: (4)

1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы	2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
3) гиперлипидемией	4) гиполипидемией
5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП	6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
7) резкой активацией атерогенеза

7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)

1) алиментарное	2) эндокринное
3) гиподинамическое	4) церебральное
5) дистрофическое	6) гиперлипидемическое

8. Негативные последствия ожирения заключаются в: (3)

1) ускорении атерогенеза	2) нарушении пищеварения
3) повышенном риске возникновения СД	4) повышенном риске развития гипертонической болезни
5) жировой дистрофии печени	6) слабости скелетной мускулатуры

9. Ожирение развивается при: (3)

1) синдроме Иценко Кушинга	2) микседеме
3) гипертиреозе	4) альдостеронизме
5) дефиците липотропного гормона гипофиза

10. Причинами модификации ЛП являются: (5)

1) гликозилирование	2) образование АТ против апоЛП
3) активация СПОЛ	4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы	6) частичный протеолиз апоЛП
7) этерификация холестерина	8) ресинтез ЛП из КТ и белков

11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)

1) макрофагах	2) лимфоцитах
3) нейтрофилах	4) ГМК
5) эндотелиальных клетках

12. Макрофаги поглощают ЛП при участии: (3)

1) рецептора для ЛПНП	2) «скэвенджер рецептора»
3) рецептора для холестерина	4) рецептора для ЛПОНП
5) рецептора для фосфолипидов

13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются: (2)

1) макрофаги	2) B-лимфоциты
3) T-лимфоциты	4) ГМК
5) фибробласты	6) тучные

14. Атеросклероз характеризуется: (1)

1) накоплением ЛП в интиме артерий	2) э различными сочетаниями изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
3) изменениями интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

15. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется: (1)

1) миграцией ГМК в очаг накопления липидов;

2) захватом ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»

3) выделением ростовых и хемотаксических факторов для ГМК

4) повреждением эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий

5) активацией синтеза коллагена и эластина ГМК

6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

А: 4,3,1,2,5,6	Б: 4,2,3,1,5,6
В: 2,4,5,1,3,6

16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)

1) до 10 лет	2) 20–25 лет
3) 30–35 лет	4) 40–45 лет
5) после 50 лет

17. Наиболее частыми последствиями и осложнениями атеросклероза являются:(5)

1) аневризма аорты и/или других крупных артерий	2) недостаточность митрального клапана
3) облитерирующий эндартериит	4) инсульт мозга
5) тромбоз артерий	6) тромбоз вен
7) тромбоэмболия	8) ИБС

18. Факторами риска развития атеросклероза являются: (5)

1) гипоинсулинизм	2) гиперлипидемия
3) ожирение	4) артериальная гипертензия
5) гипокоагуляция	6) тромбоцитопения
7) табакокурение	8) образование АТ против тромбоцитов

19. Число адипоцитов увеличивается при: (1)

1) гипертрофическом типе ожирения

2) гиперпластическом типе ожирения

20. Ожирению печени препятствуют: (3)

1) ПФ, вопрос заменитьлипокаин	2) метионин
3) витамин Е	4) холин
5) биотин	6) соли жёлчных кислот

21. Верно то, что: (2)

1) андроидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем гиноидное	2) гиноидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем андроидное
3) висцеральное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем субкутанное	4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное

22. Холестериновый коэффициент атерогенности свидетельствует о значительном риске атеросклероза, когда он превышает: (1)

1) 1	2) 2
3) 4	4) 3

VIII. ТИПОВЫЕ Нарушения водного ^ И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО обмена. Отёк

1. К нарушениям водного баланса организма приводит дефицит или избыток гормонов: (5)

1) T4	2) адреналин
3) окситоцин	4) вазопрессин
5) альдостерон	6) инсулин
7) меланоцитостимулирующий

2. Развитие отёка обусловливают: (4)

1) повышение онкотического давления крови	2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) увеличение венозного давления	4) снижение венозного давления
5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости	6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости
7) понижение онкотического давления крови

3. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)

1) адипсия	2) дефицит АДГ
3) гипоальдостеронизм	4) длительный профузный понос
5) острая кровопотеря

4. Верно то, что (1)

1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор	2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор
3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор

5. Инициальным фактором в развитии кахектических отёков является:? (1)

1) мембраногенный	2) онкотический
3) осмотический	4) гемодинамический

6. Инициальным фактором в развитии сердечного отёка является: (1)

1) онкотический	2) осмотический
3) мембраногенный	4) гемодинамический

7. В развитии воспалительного отёка участвуют следующие патогенетические факторы: (4)

1) осмотический	2) мембраногенный
3) фагоцитарный	4) онкотический
5) электрокинетический	6) гемодинамический
7) пиноцитозный

8. Причиной сердечных отёковявляется: (1)

1) раздражение осморецепторов	2) повышение осмотического давления в тканях
3) раздражение барорецепторов	4) гипопротеинемия
5) снижение насосной функции сердца

9. К развитию сердечных отёков ведет следующая типичная последовательность изменений: (1)

1) стимуляция секреции альдостерона,

2) раздражение барорецепторов,

3) уменьшение сердечного выброса,

4) увеличение реабсорбции Na⁺ в почках,

5) увеличение реабсорбции воды в почках,

6) увеличение выработки АДГ,

7) раздражение осморецепторов,

8) выход воды в ткани.

А. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8	Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
В. 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8

10. Типичная последовательность звеньев патогенеза нефротического отёка включает: (1)

1) увеличение секреции альдостерона и АДГ,

2) увеличение реабсорбции Na⁺ и воды в канальцах почек,

3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани,

4) гиповолемия,

5) гипопротеинемия,

6) протеинурия,

7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.

А. 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7	Б. 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7
В. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

11. Альбумино глобулиновый коэффициент при гипоонкия крови и неизменной концентрации белков: (1)

1) снижен

2) повышен

12Верно то, что: (2)

1) Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов	2) Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
3) Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов	4) Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

13. О значительной гипогидратации организма свидетельствуют: (5)

1) жажда	2) уменьшение центрального венозного давления
3) снижение тургора глазных яблок	4) артериальная гипертензия
5) сухость кожи в подмышечных впадинах	6) снижение Ht
7) уменьшение суточного диуреза

14. Активация ренин ангиотензин альдостероновой системы играет существенную роль в развитии следующих видов отёков: (3)

1) отёки при циррозе печени	2) отёки при застойной сердечной недостаточности
3) аллергические отёки	4) отёки при лимфатической недостаточности
5) отёки при нефритическом синдроме

15. При циррозе печени развитие асцита вызвано: (3)

1) повышением гидростатического давления в системе воротной вены	2) понижением активности ренин ангиотензин альдостероновой системы
3) снижением синтеза белка в печени	4) уменьшением расщепления альдостерона в печени

16. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: (1)

1) повышение продукции АДГ,

2) гипернатриемия,

3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,

4) нормализация [Na⁺] в плазме,

5) повышение осмолярности плазмы,

6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),

7) увеличение ОЦК.

А: 2,5,6,1,3,7,4	Б: 2,5,6,3,7,1,4
В: 2,3,5,6,1,7,4

17. Онкотический фактор является ведущим звеном патогенеза в развитии отеков: (4)

1) при голодании	2) Квинке
3) при воспалении	4) при сердечной недостаточности
5) при нефротическом синдроме	6) при печёночной недостаточности

18. Мембраногенный фактор является ведущим звеном патогенеза в развитии отеков:   (3)

1) при сердечной недостаточности	2) Квинке
3) при печёночной недостаточности	4) от укусов пчел
5) при воспалении

19. Верно то, что: (2)

1) в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления	2) в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм
3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

20. При гипоосмолярной гипогидратации: (3)

1) увеличится объём внутриклеточной жидкости	2) уменьшится объём внутриклеточной жидкости
3) увеличится объём интерстициальной жидкости	4) уменьшится объём интерстициальной жидкости
5) увеличится объём внутрисосудистой жидкости	6) уменьшится объём внутрисосудистой жидкости

IX. ^ ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

1. Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма

(1)

1) правильно

2) неправильно

2. рН капиллярной крови, равный 7,49 свидетельствует о:(1)

1) о компенсированном алкалозе	2) о компенсированном ацидозе
3) о некомпенсированном алкалозе	4) о некомпенсированном ацидозе

3. При компенсированных нарушениях КОС рН капиллярной крови находится в диапазоне: (1)

1) 7,30–7,50	2) 7,35–7,45
3) 7,30–7,35

4. Альвеолярная гипервентиляция может привести к: (1)

1) газовому алкалозу	2) негазовому алкалозу
3) газовому ацидозу

5. Альвеолярная гиповентиляция может привести к: (2)

1) смешанному ацидозу	2) негазовому алкалозу
3) газовому ацидозу	4) газовому алкалозу

6.Нервно мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:(1)

1) понизится	2) повысится
3) не изменится

7. Усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах сопровождается: (1)

1) почечный ацидоз	2) метаболический ацидоз
3) метаболический алкалоз

8. Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)

1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра	2) истерии
3) горной болезни	4) повышении сродства Hb к кислороду
5) нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей

9. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается: (1)

1) верно

2) неверно

10. К почечным механизмам компенсации сдвигов КОС относят: (4)

1) ресинтез гликогена из МК	2) экскреция кислых и щелочных соединений
3) K+,Na+–ионообменный механизм	4) ацидогенез
5) уролитиаз	6) аммониогенез
7) реабсорбция аминокислот

11. Верно то, что: (1)

1) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек

2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек

12. Для газового алкалоза характерно: (1)

1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови	2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови

13. При газовом ацидозе наблюдается: (1)

1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови	2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови

14. При метаболическом ацидозе ТК мочи: (1)

1) повысится	2) понизится
3) не изменится

15 При почечном ацидозе ТК мочи: (1)

1) повысится	2) понизится
3) не изменится

16 Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)

1) компенсированном алкалозе	2) некомпенсированном алкалозе
3) компенсированном ацидозе	4) некомпенсированном ацидозе

17. К метаболическому ацидозу могут привести: (4)

1) длительное голодание	2) потеря кишечного сока (кишечный свищ)
3) СД	4) почечная недостаточность
5) гипоксия	6) неукротимая рвота желудочным содержимым
7) хроническая недостаточность кровообращения	8) гипервентиляция лёгких

18. Компенсацию метаболического ацидоза обеспечивают: (6)

1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония	2) альвеолярная гиповентиляция
3) альвеолярная гипервентиляция	4) перемещение Н+ в костную ткань в обмен на Na+ и Ca2+
5) ïîñòóïëåíèå Í+ â êëåòêè â îáìåí íà Ê+	6) óñèëåííîå âûâåäåíèå áèêàðáîíàòà ñ ìî÷îé
7) ñâÿçûâàíèå Í+ îñíîâíûì êîìïîíåíòîì áèêàðáîíàòíîãî áóôåðà	8) ñâÿçûâàíèå Í+ áåëêàìè

19. Компенсацию респираторного алкалоза обеспечивают: (5)

1) гипервентиляция лёгких	2) связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
3) выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+	4) уменьшение выделения бикарбоната с мочой
5) увеличение выделения бикарбоната с мочой	6) поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Cà2+ è Na+
7) óìåíüøåíèå ðåàáñîðáöèè áèêàðáîíàòà â ïî÷êàõ	8) óâåëè÷åíèå ðåàáñîðáöèè áèêàðáîíàòà â êàíàëüöàõ ïî÷åê

20. Компенсацию респираторного ацидоза обеспечивают:(4)

1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках	2) уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
3) увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната	4) связывание избытка Н+ восстановленным Hb
5) освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+	6) освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
7) гиперкалиемия	8) перемещение Cl– в эритроциты в обмен на бикарбонат