Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая

• Название: Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
• Дата: 09.11.2020
• Размер: 1.4 Mb.
• Имя файла: Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те.doc
• Тип: Тесты; #149113
• страница: 47 из 81

IV. ВОСПАЛЕНИЕ

1. Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)

1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме	2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
3) препятствует аллергизации организма	4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

2. Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)

1) недостаточная активность глюкозо–6 фосфатдегидрогеназы	2) недостаточность пиноцитоза
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе	4) недостаточная активность ферментов лизосом
5) активация синтеза глюкуронидазы	6) нарушение образования фаголизосом

3. К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)

1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+	2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления	4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
5) активация пролиферативных процессов	6) повышение проницаемости стенки капилляров

4. Воспаление, как правило, характеризуется : (5)

1) лейкоцитозом	2) тромбозом
3) эритроцитозом	4) лихорадкой
5) увеличением СОЭ	6) гипопротеинемией
7) увеличением содержания  глобулинов в сыворотке крови	8) накоплением в крови С реактивного белка

5. Провоспалительными медиаторами являются: (5)

1) кинины	2) компоненты системы комплемента
3) гистаминаза	4) Пг Е
5) лейкотриены	6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα
7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13 8) Интерферон гамма

6. Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)

1) Са2+	2) К+
3) ненасыщенные жирные кислоты	4) глюкокортикоиды
5) Н+	6) динитрофенол

7. Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)

1) артериальная гиперемия	2) ишемия
3) венозная гиперемия	4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4

8. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)

1) повышение онкотического давления крови	2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости	4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости	6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

9. Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)

1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы	2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

10. Боль при воспалении вызывают: (6)

1) Пг группы Е	2) гистамин
3) Н+ гипериония	4) К+ гипериония
5) кинины	6) повышение температуры ткани
7) механическое раздражение нервных окончаний

11. Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)

1) T-лимфоциты	2) B-лимфоциты
3) фибробласты	4) моноциты
5) гистиоциты	6) паренхиматозные клетки

12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

1) тромбоз венозных сосудов	2) транзиторная гипероксия тканей
3) некроз ткани	4) кровоизлияние в ткань
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях	6) подкожное введение стерильного чужеродного белка
7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка

13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.)	2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка	4) большее количество белка

14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

1) ретикулоцитами	2) плазматическими клетками
3) нейтрофилами	4) B-лимфоцитами
5) тромбоцитами	6) эозинофилами

15. Верно то, что: (1)

1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов

2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико химические изменения: (4)

1) ацидоз	2) алкалоз
3) гиперосмия	4) гиперонкия
5) гипоонкия	6) гипоосмия
7) ионный дисбаланс

17. К медиаторам воспаления принято относить: (5)

1) кинины	2) Пг
3) биогенные амины	4) К+
5) Н+	6) лимфокины
7) лейкотриены	8) нуклеиновые кислоты

18. Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны	2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
3) цАМФ	4) цГМФ
5) глюкокортикоиды	6) ИЛ2

19. Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)

1) ЛПС бактерий	2) лейкотриен В4
3) ИЛ8	4) компонент С5b системы комплемента
5) фактор активации тромбоцитов	6) ИЛ2
7) ИЛ1	8) лизоцим

20. Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём	2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток	4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами	6) отёком очага воспаления

21. В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)

1) макрофаги	2) лимфоциты
3) эпителиоидные клетки	4) тучные клетки
5) нейтрофилы	6) эозинофилы