Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
![]()
|
128*Пациентка В. 36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является результатом диабетической микроангиопатии — патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.Вопросы1. Какие виды расстройств микроциркуляции в тканях сетчатки глаза имеются у В.? Ответ обоснуйте.2. К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?3. О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отёк сетчатки глаза?Ответы1. У В. имеются все основные виды расстройств микроциркуляции. Наличие микротромбов, микрогеморрагий, утолщений стенок микрососудов свидетельствует об интраваскулярных и трансмуральных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отёк ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяет говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна.2. Микроаневризмы стенок микрососудов приводят к интраваскулярным и трансмуральным расстройствам (возникновение турбулентности, микротромбоз, сладж, повышение проницаемости стенок микрососуда). Неравномерное утолщение их и пристеночные микротромбы обусловливают развитие интраваскулярных, трансмуральных и экстраваскулярных нарушений микроциркуляции, а также ишемии ткани.3. Отёк сетчатки глаза связан с развитием экстраваскулярных расстройств микроциркуляции130*Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:Ы Вёрстка Таблица без номера
Вопросы1. Имеются ли у Ч. признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.2. Есть ли у Ч. признаки расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?Ответы1. Учитывая, что газовый состав артериальной крови (РаО2 и РаСО2) у Ч. в пределах нормы, можно было бы предполагать отсутствие нарушений газообменной функции лёгких. Однако, наличие одышки, повышенных частоты дыхания и МОД, а также сниженного коэффициента Тиффно позволяет говорить о формировании компенсированной формы дыхательной недостаточности. 2. У пациента имеются признаки альвеолярной гиповентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно более чем на 30%. Отклонение статического спирометрического показателя – ЖЕЛ находится в пределах нормы, что свидетельствует об отсутствии рестриктивного расстройства.3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. При проведении этой пробы временно должен увеличиться показатель раО2 вследствие устранения альвеолярной гиповентиляции. Однако у Ч. этого не произошло – показатель раО2 ( 88 мм рт.ст.) практически не отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.4. Общее заключение: у Ч. развилась компенсированная форма дыхательной недостаточности. Патогенетическую основу ее составляет снижение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран, а также, в меньшей степени, альеолярная гиповентиляция обструктивного типа. Последняя обусловлена, по видимому, обтурацией воздухоносных путей мокротой). 140*Пациент Ж. В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная. В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет. 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л (371 мг%), глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л); выраженная стеаторея; снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина.Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.Вопросы:1. Каково Ваше заключение о функциональном состоянии поджелудочной железы у Ж., учитывая имеющиеся клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований? Обоснуйте Ваше заключение.2. С учетом данных о функций поджелудочной железы объясните: какие формы патологии развились в ней и каковы их возможные причины?3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для подтверждения (или опровержения) диагноза у Ж. при его поступлении в клинику?4. Могут ли названные Вами в п.2 патологические процессы развиваться в поджелудочной железе независимо друг от друга? Взаимосвязаны ли они у Ж.? Если да, то какова наиболее вероятная последовательность их возникновения?5. Каким заболеванием (или заболеваниями), по Вашему мнению, страдает Ж.?6. Как можно объяснить значительное похудение Ж. за последнее время?Ответы:1. У Ж. развилась недостаточность следующих функций поджелудочной железы: а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость); б) инкреторной (признаки гипоинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).2. В поджелудочной железе развились следующие формы патологии: 1) хроническое воспаление, вызванное алкогольной интоксикацией и 2) недостаточность островковых клеток поджелудочной железы, причиной которой является их повреждение как в результате алкогольной интоксикации, так и воспаления (вторичного).3. Для подтверждения (или опровержения) «входного диагноза» у Ж. (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) целесообразны диагностическая лапароскопия, биопсия поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока.4. Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут развиваться независимо друг от друга под влиянием разных причин. Однако, у Ж. эти процессы взаимосвязаны: при хроническом алкоголизме, в связи с первичной и вторичной воспалительной альтерацией, более чувствительными к повреждению являются секреторные («экзокринные») клетки. Поражение островковых («инкреторных») клеток развивается позднее – при прогрессировании хронического воспаления, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, её фиброзу и т.п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность усугубляет течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, её регенераторные способности и т.д.5. У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.6. Значительное похудание больного вызвано в основном двумя причинами: а) нарушением пищеварения (переваривания и, следовательно, всасывания основных компонентов пищи - белков, жиров, углеводов - вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы); б) расстройством обмена веществ (углеводов, белков, жиров, жидкости и электролитов - в связи с развитием сахарного диабета).141* Пациент С. 50 лет, жалуется на тупые ноющие боли в эпигастрии (больше справа) опоясывающего характера, кожный зуд, одышку при незначительной физической нагрузке, перебои в работе сердца, слабость. Из анамнеза известно, что С. длительное время злоупотребляет алкоголем. 10 лет тому назад впервые появились схваткообразные боли в животе, диспепсия (горечь во рту, тошнота). Впоследствие указанные симптомы возникали неоднократно, после приема алкоголя, однако к врачам не обращался, так как в периоды отказа от алкоголя самочувствие улучшалось. Около 6 лет тому назад стал замечать неприятные ощущения за грудиной при значительной физической нагрузке, купирующиеся в покое. 3 года назад впервые возник приступ сердечной аритмии (пароксизмальная форма мерцания предсердий) в связи с чем прекратил прием алкоголя. Однако в последнее время стал вновь употреблять алкоголь, после чего стали беспокоить «перебои» в работе сердца. Настоящее ухудшение длится около недели. При осмотре: состояние средней степени тяжести. С. беспокойный, раздражительный, пониженного питания. Кожные покровы и видимые слизистые сухие, желтушные, десна кровоточат. На коже множественные расчесы, «сосудистые звездочки», определяются «печеночные ладони». ЧДД 26 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. ЧСС 96 в минуту, дефицит пульса 8 в минуту. АД 110/70 мм рт ст. Выраженные отеки голеней и стоп. Живот увеличен в объеме за счет асцитической жидкости. На передней брюшной стенке расширенны вены («caput medusae»). Аппетит снижен; отмечается инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем). Кал обесцвечен, отмечается потемнение мочи. Общий анализ крови без изменений. Общий анализ мочи: моча темная, сильно вспенивается при встряхивании. Биохимический анализ крови: билирубин общий 599 мкмоль/л (норма 5-21 мкмоль/л), прямой билирубин 462 мкмоль/л (норма 0-4,5 мкмоль/л), непрямой билирубин 137 мкмоль/л (норма 2-17 мкмоль/л), АЛТ 124 Е/л (норма 0-45 Е/л) , АСТ 267 Е/л (норма 0-35 Е/л), альбумин 29 г/л (норма 35-55 г/л), γ-глобулины 26 г/л (норма 10-19 г/л), мочевина 1,86 ммоль/л (норма 1,5-8 ммоль/л), холестерин 5,89 ммоль/л (норма 3,0-5,2 ммоль/л), тимоловая проба 8 Е/л (норма до 6 ЕД/л) , α-амилаза –143 Е/л (норма 28-100 Е/л). Антитела к HBs, HCV отрицательные. Протромбиновый индекс 70% (норма 80-100%). На ЭКГ: мерцание предсердий. На ЭХО-КГ умеренное расширение обоих предсердий, нарушение диастолической функции левого желудочка. Фракция выброса 48%. Вопросы: 1. Какие формы патологии имеются у С.? 2. Каковы причины и механизмы развития каждой из названных Вами форм патологий? 3. Какие основные синдромы и симптомы, характерны для этих форм патологии? ОТВЕТЫ 1. У С. хронический алкоголизм с поливисцеропатией: цирроз печени; печеночно-клеточная недостаточность; синдромы: холестаза, портальной гипертензии, отечно-асцитический; печеночная энцефалопатия; хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью; кардиомиопатия; ишемическая болезнь сердца; пароксизмальная форма мерцания предсердий (ее тахисистолический вариант). 2. Причиной развития панкреатита является интоксикация алкоголем. Это, в свою очередь, вызвало полиорганную недостаточность, с присоединением бактериальной инфекции, тяжелых метаболических и электролитных нарушений. В результате прогрессирования поражения поджелудочной железы постепенно подавляется ее эндокринная функция. В связи с этим возможно развитие сахарного диабета. Недостаточность внешнесекреторной функции привела к синдрому мальабсорбции (характерны снижение массы тела, диарея). В условиях нарушения белковообразовательной функции гепатоцитов снижена выработка факторов свертывания крови. Это создает предпосылки для появления геморрагий и ДВС-синдрома. Гипопротеинемия вызывает снижение онкотического давления с развитием отеков и асцита. Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что потенцирует развитие асцита и отеков. В связи с печеночной недостаточностбю в плазме крови повышается уровень альдостерона (в связи с замедлением его разрушения в печени). Это так же вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки. Печеночная недостаточность сопровождается образованием портокавальных анастамозов, в связи с чем развивается интоксикация организма. Уменьшение кровотока через печень усиливает ее гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации аммиака в системном кровотоке. Это вызывает энцефалопатию, а гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия, гиповолемия и гипотензия ускоряют ее наступление. Высокие концентрации аммиака раздражают дыхательный центр и усиливают одышку, которая приводит к гипокапнии и респираторному алкалозу. Алкалоз ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и снижает мозговой кровоток. Отек легких вызывает также увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия органов, в т.ч. печени. Следствием этого является снижение синтеза в ней мочевины из аммиака. Повреждение миокарда вызвано токсическим действием алкоголя и его метаболитов. Этанол угнетает сократимость миокарда за счет ингибирования транспорта кальция в клетки и его связывания с миофиламентами. Алкоголь усугубляет эпизоды ишемии миокарда при имющейся ИБС. При застойной сердечной недостаточности развивается дилатация камер сердца, что сопровождается нарушениями ритма сердца. Особенностью развития этой патологии является связь приступов аритмии с употреблением алкоголя и возможность спонтанного купирования при отказе от алкоголя. 3. У С. сформировались следующие синдромы и симптомы: синдром желтухи (окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет, что связано с накоплением в них билирубина вследствии гипербилирубинемии); синдром холестаза (кожный зуд, ахолия кала, потемнение стула, гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия); синдром цитолиза (повышение в плазме крови уровня АЛС, АСТ, гипербилирубинемия с преимущественным повышением прямого билирубина); синдром печеночно-клеточной недостаточности (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса); синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, асцит); синдром печеночной энцефалопатии (беспокойство, раздражительность; инверсия сна; кровоточивость десен); отечно-асцитический синдром (отеки голеней и стоп, асцит); аритмический синдром (жалобы на ощущение перебоев в работе сердца; на ЭКГ - мерцание предсердий); диспепсический синдром (тупые ноющие боли в эпигастрии, больше справа, болезненность в области эпигастрия при пальпации, снижение аппетита); геморрагический синдром (кровоточивость десен). 145Пациент К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °C. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища телеангиэктазии, выявлена эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.Результаты лабораторного обследования:Ы Вёрстка Таблица без номера
Вопросы1. Каковы механизмы развития указанных изменений кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у К.? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?2. Каковы причины портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?3. Есть ли у К. признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?4. С учётом клинических и лабораторных данных, развитие каких форм патологии есть основания допускать у К.: сахарный диабет? Острый гепатит? Цирроз печени? Почему?5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса?Ответы1. Эритема ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе – с расширением капилляров, утолщением адвентиции стенок венул и сужением их просвета (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают способность инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.2. Причинами портальной гипертензии и асцита являются:а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции стенок микрососудов в связи с развитием склероза печени (цирроза);б) прямое поражение паренхимы печени (вирусное, токсическое, алкогольное) завершается деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к венозной гиперемии в стенках кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена обусловливает выход жидкости из микрососудов и накопление её в брюшной полости (развитию асцита).Вторичные последствия развития асцита заключаются в уменьшении общего объёма циркулирующей крови (гиповолемия), механическом сдавлении органов брюшной полости, формировании порто кавальных анастомозов (вследствие портальной гипертензии).3. Да, у К. есть типичные признаки печёночной недостаточности:• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);• понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,• низкий уровень мочевины в крови,• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,• наличие компенсированного негазового ацидоза.4. Сахарный диабет у К. можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание уровня кетоновых тел обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острый гепатит: у К. нет лихорадки и лейкоцитоза. В то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая и неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния.5. Для однозначного утверждения о наличии у К. печёночной недостаточности и асцита необходимы дополнительные данные. Они получены при дополнительных исследованиях: биохимический анализ крови: свободный билирубин 5,1 мг%, общий белок 7,8 г%, альбумины 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ, АЛТ 60 МЕ; анализ мочи: диурез 1200 мл/с, уд. вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахара нет, уробилиноген не обнаружен; КОС: рН 7,34; рСО2 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л; УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения; диаметр портальной вены увеличен; наличие жидкости в брюшной полости; эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода. Из анамнеза стало известно, что К. страдает хроническим алкоголизмом.153Пострадавший А. доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. А. жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.На 7 е сутки у А. зарегистрировано увеличение диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.Вопросы1. Какой почечный синдром развился у А. и каковы его причины?2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?4. Каковы механизмы развития симптомов у А. на 2–4 е сутки после травмы?Ответы1. У К. развилась острая почечная недостаточность. Причина ее – травматический шок и окклюзия почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз).2. Причиной анурии являются: - низкое артериальное давление в почечных клубочках (при АД ниже 70 мм рт.ст. почечный кровоток снижается на 90% и более); - увеличение секреции Na+ в канальцах (в результате изменения положения Na+,K+ АТФазы с базолатеральной позиции на «канальцевое» положение). Следствие этого - увеличение выделение ренина в кровь и последующий спазм почечных сосудов. Повышение уровня ренина обусловлено также снижением АД в артериолах почек.3. Восстановления диуреза после интенсивной трансфузионной терапии не произошло в связи с сохраняющейся ишемией почек («шоковые почки»), а также – обтурацией миоглобином канальцев (связано с отслоением эпителия и закупоркой просвета канальцев). Следствием этого является увеличение давления в интерстиции и дальнейшая окклюзия канальцев. Кроме того, увеличение давления жидкости в канальцах уменьшает скорость фильтрации. В совокупности это препятствует нормализации диуреза.4. Сильная головная боль, головокружение, частая (неукротимая) рвота, общая заторможенность свидетельствуют о развитии отёка мозга вследствие нарушения выведения жидкости из организма. Отёку мозга также способствует повышенное АД, (гипертензия типична для отёка мозга в связи с увеличением внутричерепного давления). Увеличение остаточного азота в крови, гиперкалиемия и гипермагниемия являются следствием снижения скорости клубочковой фильтрации и нарушения канальцевой реабсорбции. Гипонатриемия и гипохлоремия обусловлены неукротимой рвотой, что должно было бы привести к развитию гипохлоремического алкалоза. Однако, вследствие расстройства функций канальцев происходит нарушения ацидо- и аммониогенеза. Это и привело к выделительному ацидозу. Возрастание в последующем диуреза при сниженном удельном весе мочи свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек (реабсорбции солей, белков и воды).157Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами, повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине, большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,1 |
| 178 | |
ратмО2 (мм рт.ст.) | 158 | |
рAО2 (мм рт.ст.) | 88 | |
раО2 (мм рт.ст.) | 61 | |
раСО2 (мм рт.ст.) | 59 | |
рvO2 (мм рт.ст.) | 16 | |
SaO2 (%) | 88 | |
SvO2 (%) | 25 | |
МОД (л/мин) | 2,85 | |
МОК (л/мин) | 8,5 | |
рН | 7,25 | |
МК (мг%) | 20,0 | |
ТК (мэкв/л) | 60 | |
Hb | 140 г/л | |
Ы Вёрстка. Таблица
Заключение
Смешанный: респираторный и циркуляторный тип гипоксии. О респираторном типе (вызванном гиповентиляцией, свидетельствует снижение рaО2 (гипоксемия), повышение раСО2 (гиперкапния) и низкий (по сравнению с МОК) МОД. На циркуляторный тип указывает высокая артериовенозная разница по О2: SaO2 SvO2. Снижение рН обусловлено накоплением лактата и Н2СО3 в крови. Функция почек, судя по их способности секретировать Н+ (процесс ацидогенеза), не нарушена. Об этом свидетельствует высокое значение ТК.
Задача 189
^ Определите тип расстройства КОС, назовите возможные механизмы его развития.
189*. Пациенту выполняется операция с применением аппарата искусственного кровообращения.
Ы Вёрстка. К Таблице 140, 141 подписи нет
Ы Вёрстка. К Таблице 140, 141 примечание, от таблицы не отрывать
| 189 |
рН | 7,34 |
рCO2 (мм рт.ст.) | 37 |
SВ (мэкв/л) | 14 |
ВВ(мэкв/л) | 29 |
ВЕ(мэкв/л) | –12 |
Заключение
У пациента некомпенсированный ацидоз (так как рН ниже нормы). Этот ацидоз негазового характера (поскольку нет увеличения рСО2 и SB). Снижение показателя SB свидетельствует о накоплении в крови нелетучих кислот. У пациента метаболический ацидоз вследствие недостаточности системы кровообращения.
Задача 215*
Охарактеризуйте изменения в гемограмме, назовите возможные причины возникновения, механизмы развития и последствия. Сформулируйте общее заключение по гемограмме.
Ы Вёрстка. К «167» таблица без подписи
Ы Вёрстка. К Таблице 167 имеется подтабличное примечание, от таблицы не отрывать
Hb | 82 г/л | ||
Эритроциты | 3,02 | ||
Цветовой показатель | ? | ||
Ретикулоциты | 0% | ||
Тромбоциты | 0,15 | ||
Гранулоциты | 0,32 | ||
нейтрофилы | 0% | ||
эозинофилы | 10% | ||
базофилы | 0% | ||
Лимфоциты | 78% | ||
Выраженный анизоцитоз эритроцитов (микр | |
Заключение
У пациента признаки гипохромной, арегенераторной анемии нормобластического типа. Тромбоцитопения. Лейкопения, относительная эозинофилия, абсолютное содержание эозинофилов в границах нормы, относительный лимфоцитоз и абсолютная лимфопения, относительный моноцитоз и абсолютная моноцитопения. Очевидно, у пациента апластическая анемия, так как у него нарушена пролиферация всех видов клеток крови.
Задача 229
Определите изменения в анализе мочи, назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение по анализу:
| | 229 | | ||
---|---|---|---|---|---|
| Диурез | 800 мл | | | |
| Плотность | 1,029 | | | |
| Белок | 1 г/л | | | |
| Глюкоза | нет | | | |
| КТ | нет | | | |
Микроскопия осадка | | | | ||
| Эритроциты | (в том числе выщелоченные) 40–50 в поле зрения; единичные гиалиновые и эритроцитарные цилиндры | | ||
| ^ Дополнительные данные: | ||||
| АД | 165/105 мм рт.ст. | | ||
| Мочевина крови | 16 ммоль/л | | ||
| | Высокое содержание антистрептолизина О в плазме крови | |
Заключение:1. Олигурия | 2. Гиперстенурия |
3. Протеинурия | 4. Гематурия |
5. Цилиндрурия (гиалиновая + эритроцитарная цилиндрурия) | 6. Артериальная гипертензия |
| |
| |
| |
7. Азотемия | 8. Антистрептолизин в крови |
У пациента признаки нефритического синдрома. Гиперстенурия указывает на сохранение функции канальцев. Олигурия, гематурия, артериальная гипертензия и азотемия свидетельствуют о повреждении клубочков. Очевидно, что это острый процесс (поскольку при хронической почечной недостаточности повреждаются все отделы нефрона).
Общее заключение: Острый диффузный гломерулонефрит, вызванный стрептококком. Артериальная гипертензия (нефрогенная)
Задача 238
Определите изменения в анализе, назовите их возможные причины и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение.
Знак «–» означает, что показатель не определялся или не выявляется методами лабораторной диагностики, либо отсутствует в данном биоматериале.
238
| кровь | моча | экскременты |
Билирубин общий | 58 мкмоль/л, | – | – |
Билирубин прямой | 3,5 мкмоль/л | нет | – |
Уробилиноген (ин) | Обнаружен в большом кол-ве | Обнаружен в большом кол-ве | – |
Стеркобилиноген (ин) | Увеличен | Увеличен | увеличен |
Жёлчные кислоты | Нет | Нет | – |
Заключение