Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая

• Название: Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
• Дата: 09.11.2020
• Размер: 1.4 Mb.
• Имя файла: Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те.doc
• Тип: Тесты; #149113
• страница: 55 из 81

XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ

1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется: (4)

1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях	2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях
3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии	4) развитием жировой инфильтрации печени
5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови	6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии

2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)

1) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга	2) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
3) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга	4) стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга
5) активация ГАМК ергической системы мозга	6) торможение ГАМК ергической системы мозга
7) активация опиоидергической системы мозга	8) торможение опиоидергической системы мозга

3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)

1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения	2) усиление процесса коркового торможения
3) усиление процесса возбуждения	4) ослабление процесса возбуждения
5) патологическая инертность процессов торможения	6) патологическая инертность процесса возбуждения

4. Верно то , что: (1)

1) ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью

2) ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя

5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)

1) уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток	2) нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов
3) уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток

6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)

1) стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя	2) периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется
3) развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства	4) запоями
5) употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям	6) употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания
7) готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства

7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)

1) тремором	2) подавленным настроением, раздражительностью
3) повышенной сонливостью	4) тошнотой, рвотой
5) ночными кошмарами, бессонницей	6) утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя
7) улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя	8) потливостью, тахикардией

8. Для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты) характерно: (5)

1) АД в норме или слегка повышено	2) артериальная гипотензия
3) уменьшение ЧСС	4) учащение ЧСС
5) атаксия, невнятная речь	6) возбуждённое состояние, суетливость
7) вертикальный и горизонтальный нистагм	8) суженные зрачки

9. Для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины)свойственно: (5)

1) артериальная гипертензия, гипертермия	2) артериальная гипотензия, гипотермия
3) уменьшение ЧСС	4) учащение ЧСС и дыхания
5) атаксия, невнятная речь	6) возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость
7) склонность к стереотипным движениям	8) расширенные зрачки

10.Для состояния интоксикации наркотиками опийной группы характерно: (5)

1) АД в норме или слегка повышено	2) артериальная гипотензия
3) уменьшение частоты и объёма дыхательных движений	4) учащение дыхания
5) атаксия, невнятная речь	6) возбуждённое состояние, суетливость
7) «зрачки бусинки»	8) снижение болевых ощущений

11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (5)

1) потливость	2) лихорадку
3) чувство тревоги, нетерпеливость	4) сонливость
5) сужение зрачков	6) расширение зрачков
7) слезотечение, ринорею	8) желудочные колики

12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (6)

1) тремор пальцев рук	2) пилоэрекцию ("гусиная кожа"), лихорадку
3) рвоту, диарею	4) брадикардию
5) тахикардию	6) спазмы и боль в мышцах
7) снижение мышечного тонуса	8) раздражительность, импульсивное поведение

13. Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)

1) изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно эластических свойств	2) влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения"
3) снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени	4) ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку
5) перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом	6) при воздержании от алкоголя

14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)

1) увеличение среднего диаметра эритроцитов	2) гипермагниемию
3) повышенное содержание андрогенов	4) повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)
5) появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb	6) увеличение содержания витаминов Е и А
7) повышение уровня ацетата	8) повышение содержания КТ

15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)

1) образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином	2) торможению синтеза коллагена
3) выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков	4) нарушению способности печени секретировать ЛПОНП
5) активации микросомальной этанол окисляющей системы	6) активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления

16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)

1) хронический гепатит, цирроз печени	2) кардиомиодистрофия
3) атеросклероз сосудов мозга	4) хронический панкреатит
5) полиневрит	6) артрит
7) хронический гастрит	8) анемия

17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)

1) запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)	2) непрерывный характер употребления алкоголя
3) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы	4) фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы
5) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы	6) фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы
7) дефицит тиамина (витамин В1) в пище	8) дефицит аскорбиновой кислоты в пище

18. Алкоголизм это: (1)

1) разновидность наркомании	2) разновидность токсикомании
3) вредная привычка	4) психосоматическое заболевание
5) врождённое психическое заболевание

19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)

1) токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга	2) дефицитом фолиевой кислоты
3) дефицитом железа	4) усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации
5) дефицитом тиамина (витамин В1)	6) нарушением всасывания витамина В12

20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)

1) индукция синтеза перекись продуцирующего фермента ацил КоА оксидазы в кардиомиоцитах	2) активация процессов СПОЛ в клетках миокарда
3) прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты	4) накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах
5) избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами	6) увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда
7) мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида	8) токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда