Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая

• Название: Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
• Дата: 09.11.2020
• Размер: 1.4 Mb.
• Имя файла: Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те.doc
• Тип: Тесты; #149113
• страница: 54 из 81

ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.

1. Деление клеток стимулируют: (3)

1) цАМФ	2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
3) снижение поверхностного натяжения клеток	4) факторы роста
5) цГМФ

2. Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)

1) быстрое формирование опухолевого узла	2) медленное формирование опухолевого узла
3) экспансивный рост	4) инфильтративный рост
5) метастазирование	6) рецидивирование
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки	8) высокая степень опухолевой прогрессии
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии

3Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: (6)

1) метастазированием	2) рецидивированием
3) инвазивным ростом	4) экспансивным ростом
5) увеличением пролиферативного пула опухолевых клеток	6) торможением или блоком созревания клеток
7) образованием блокирующих АТ	8) ослаблением свойства контактного торможения клеток

4. При росте злокачественных опухолей отмечается (4)

1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов	2) усиление размножения T-киллеров
3) образование блокирующих АТ	4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли
5) иммунодепрессия	6) увеличение образования Т супрессоров

5. Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)

1) да

2) нет

6. Злокачественным опухолям свойственны: (6)

1) дисплазия	2) рецидивирование
3) экспансивный рост	4) инфильтративный рост
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток	6) ускорение созревания клеток
7) высокая степень опухолевой прогрессии	8) метастазирование

7. Коканцероген это: (1)

1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном	2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

8. Канцерогенное действие могут оказывать: (3)

1) избыток МК	2) IgD
3) компонент комплемента С3а	4) индол
5) продукты СПОЛ	6) свободные радикалы

9.Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3)

1) коканцерогены	2) синканцерогены
3) антиоксиданты	4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма	6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма

10. Опухолевая прогрессия это: (1)

1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

11. Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов : (1)

1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.

А. 5, 4, 3, 1, 2	Б. 3, 4, 1
В. 2, 3, 4, 1

12. Рецидивированию опухолей способствуют: (2)

1) подавление факторов местного иммунитета	2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения	4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку

13. Эффективными методами лечения злокачественных опухолей являются: (2)

1) устранение канцерогенов из окружающей среды	2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом
3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты	4) выявление и лечение доброкачественных опухолей
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей

14. Деление клеток ингибируют: (2)

1) цАМФ	2) факторы роста
3) снижение поверхностного натяжения клеток	4) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
5) цГМФ

15. Протоонкогены могут активироваться при: (5)

1) делеции хромосом	2) транслокации участка хромосомы
3) включении в геном вирусной ДНК	4) изменении активности ферментов  окисления жирных кислот
5) удвоении количества ядерной ДНК при митозе	6) амплификации протоонкогена
7) инсерции промотора

16. Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается: (4)

1) фагоцитами	2) аллогенным ингибированием
3) T-супрессорами	4) образованием фибринной плёнки на поверхности опухолевых клеток
5) T-киллерами	6) блокирующими АТ
7) NK клетками

17. Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: (3)

1) блокирующие АТ	2) аллогенное ингибирование
3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки	4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки
5) T-киллеры	6) T-хелперы
7) фагоциты

18. Для клеток злокачественных опухолей характерно: (4)

1) увеличение захвата глюкозы	2) ослабление анаэробного гликолиза
3) активация и качественные изменения синтеза белков	4) увеличение захвата холестерина и ВЖК
5) гипогидратация опухолевой ткани	6) отсутствие качественных изменений белкового обмена
7) активация обмена нуклеиновых кислот

19. Наиболее правильным является утверждение: (1)

1) канцероген — агент, вызывающий опухоль	2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

20. Верно то, что: (1)

1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген	2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

21. Онкобелки это:(2)

1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию	2) белки, блокирующие клеточное дыхание
3) белки, угнетающие гликолиз	4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

22. Оосновными продуцентами фактора некроза опухолей являются: (2)

1) нейтрофилы	2) эозинофилы
3) моноциты	4) тромбоциты
5) эритроциты	6) тканевые макрофаги

23. К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4)

1) некроз ткани	2) патологическая гипертрофия
3) патологическая гипотрофия	4) гиперплазия митохондрий
5) саркомы	6) карциномы
7) опухолевый рост	8) дисплазии

24. Патологическая гипертрофия ткани это: (1)

1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей	2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)