Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая

• Название: Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
• Дата: 09.11.2020
• Размер: 1.4 Mb.
• Имя файла: Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те.doc
• Тип: Тесты; #149113
• страница: 49 из 81

VI. ^ ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

1. Гипергликемию может вызвать избыток: (5)

1) адреналина	2) Т3, Т4
3) глюкокортикоидов	4) соматропного гормона
5) инсулина	6) вазопрессина
7) АДГ	8) глюкагона

2. При сахарном диабете: (1)

1) полиурия вторично обусловливает полидипсию

2) полидипсия вторично обусловливает полиурию

3. Глюкозурия наблюдается при: (3)

1) СД	2) несахарном диабете
3) гиперосмолярной диабетической коме	4) алиментарной гипергликемии
5) гиперлипидемии	6) гиперлактатацидемии

4. Для гиперинсулинизма характерны следующие изменения углеводного обмена (4)

1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны	2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
3) активация кетогенеза	4) торможение гликогеногенеза
5) активация гликогеногенеза из глюкозы	6) торможение гликогенолиза
7) активация гликогенолиза	8) замедление окисления
9) активация окисления

5. Причинами относительного гипоинсулинизма являются: (4)

1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой	2) снижение чувствительности тканей к инсулину
3) недостаток СТГ	4) хронический избыток СТГ
5) хронический избыток адреналина	6) углеводное голодание
7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей	8) увеличение количества рецепторов к инсулину

6. Основными звеньями патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются:(3)

1) значительная гипернатриемия	2) значительная гипергликемия
3) некомпенсированный кетоацидоз	4) значительная гиперкалиемия
5) гиперосмия цитозоля	6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

7. Основным звеном патогенеза диабетической комы у пациента с СД типа I является (1)

1) гипернатриемия	2) гипергликемия
3) гиперкетонемия	4) гиперкалиемия

8. Главным звеном патогенеза гипогликемической комы является:(1)

1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга	2) углеводное «голодание» миокарда
3) гипоосмия крови	4) некомпенсированный кетоацидоз

9. Причиной полиурии на ранней стадии СД является: (1)

1) микроангиопатия почек	2) гипергликемия
3) кетонемия	4) гиперхолестеринемия

10. Глюкозурию при СД вызывают: (2)

1) кетонемия	2) гипергликемия
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы	4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков

11. Глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД: (1)

1) может быть

2) не развивается никогда

12. Развитию диабетических ангиопатий способствуют: (4)

1) чрезмерное гликозилирование белков	2) гиперлипопротеинемия
3) дислипопротеинемия	4) отложение сорбита в стенках сосудов
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

13. Основным звеном патогенеза диабета типа II является: (1)

1) блок превращения проинсулина в инсулин	2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
3) гипергликемия	4) гиперкетонемия

14. Осложнениями длительно протекающего СД являются: (8)

1) иммунодефицитные состояния	10) нефропатии
2) ускорение развития атеросклероза	3) снижение резистентности к инфекциям
4) остеоартропатии	5) микроангиопатии
6) макроангиопатии	7) полидипсия
8) полиурия	9) офтальмопатии

15. К типовым формам нарушения углеводного обмена относятся: (6)

1) СД	6) пентозурии
2) гипергликемии	7) диабетические комы
3) гипогликемии	8) гликогенозы
4) почечный диабет	9) агликогенозы
5) гексозурии	10) гипергликемия алиментарная

16. О сновными причинами гликогенозов являются: (3)

1) алиментарная гипергликемия	2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени	4) нарушение экскреции глюкозы почками
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза	6) низкая активность ферментов гликогенолиза
7) низкая активность гликогенсинтетаз

17. Основными причинами агликогенозовявляются: (2)

1) алиментарная гипогликемия при голодании	2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени	4) глюкозурия
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам	6) подавление активности гликогенсинтетаз
7) высокая активность ферментов гликогенолиза

18. К главным причинам пентозурий относят: (3)

1) усиленный катаболизм ВЖК	2) усиленный катаболизм белков
3) нарушение обмена нуклеиновых кислот	4) гиперпентоземия
5) ферментопатии клеток почечных телец	6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

19. Гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак: (1)

1) невозможна

2) возможна

20. Наиболее характерными проявлениями нарушений жирового обмена при СД являются: (5)

1) усиление липолиза	2) угнетение липолиза
3) угнетение синтеза жирных кислот	4) усиление синтеза жирных кислот
5) усиление кетогенеза	6) ослабление кетогенеза
7) усиление синтеза холестерина	8) жировая инфильтрация печени

21. Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3)

1) положительным азотистым балансом	2) отрицательным азотистым балансом
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот	4) ослаблением глюконеогенеза из аминокислот
5) увеличением содержания аминокислот в крови	6) снижением содержания аминокислот в крови