Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая

• Название: Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
• Дата: 09.11.2020
• Размер: 1.4 Mb.
• Имя файла: Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те.doc
• Тип: Тесты; #149113
• страница: 61 из 81

XX. ^ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

1. К эндогенным антикоагулянтам относятся: (4)

1) антитромбин III	2) гепарин
3) тромбоксан А2	4) простациклин
5) протеин S	6) протеин С
7) плазмин	8) NO

2. Агрегации тромбоцитов препятствуют: (2)

1) серотонин	2) фибриноген
3) тромбоксан А2	4) простациклин
5) АТФ	6) стрептокиназа
7) урокиназа	8) NO

3. Эндогенными веществами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, являются: (4)

1) АТФ	2) адреналин
3) тромбин	4) тромбоксан А2
5) протромбин	6) NO
7) простациклин	8) тромбомодулин

4. Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при таких болезнях, синдромах и состояниях как: (5)

1) нефротический синдром	2) застойная сердечная недостаточность
3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами	4) беременность
5) печёночная недостаточность	6) атеросклероз
7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия	8) гипертиреоз

5. Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)

1) дефицит протеина С	2) недостаточность ингибитора плазмина
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена	4) мутация гена фактора V коагуляционной системы
5) синтез аномального плазминогена	6) недостаточность фактора фон Виллебранда
7) дефицит протеина S

6. Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)

1) сниженный синтез тромбоксана А2	2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)	4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования	6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов

7. Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)

1) 250109/л	2) 150109/л
3) 120109/л	4) 100109/л
5) 50109/л

8. Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)

1) 100–120109/л	2) 50–100109/л
3) 20–50109/л	4) <20109/л

9. Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)

1) остром миелолейкозе	2) менингококковом сепсисе
3) цинге	4) синдроме Иценко Кушинга
5) гемофилии А	6) В12- и фолиеводефицитной анемии
7) апластической анемии

10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)

1) повреждении эндотелия	2) высвобожденииАДФ из тромбоцитов
3) высвобождении фибриногена из тромбоцитов	4) обнажении коллагена субэндотелиального слоя
5) высвобождении простациклина из эндотелиальных клеток	6) высвобождении тромбоксана А2 из тромбоцитов
7) образовании активного тромбина

11. Для тяжёлых форм гемофилии А и В характерно: (5)

1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой	2) уровень факторов VIII и IX в плазме равен 30–50% по сравнению с нормой
3) уровень факторов VIII и IX в плазме достигает 5% и ниже по сравнению с нормой	4) гемартрозы крупных суставов
5) подкожные и внутримышечные гематомы	6) частые носовые кровотечения
7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)	8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп

12. Наиболее частыми причинами ДВС синдрома являются: (6)

1) травматично выполненные обширные хирургические операции	2) синдром «длительного раздавливания»
3) тяжёлая акушерская патология	4) уремия
5) авитаминоз К	6) сепсис
7) шок	8) гемофилия В
9) острые лейкозы

13. ДВС синдром характеризуется: (5)

1) тромбоцитопенией	2) гипофибриногенемией
3) низким уровнем продуктов фибринолиза	4) повышенным уровнем антитромбина III
5) снижением содержания плазминогена	6) низким содержанием факторов II, V, VIII
7) повышенным уровнем 2 àíòèïëàçìèíà	8) гемоглобинемией

14. Условиями (но не причинами) развити тромбоза являются: (6)

1) обнажение субэндотелиального слоя стенки сосуда	2) тромбоцитоз
3) увеличение вязкости крови	4) повреждение эндотелия
5) гиперфибриногенемия	6) полицитемия
7) нарушение ламинарности кровотока	8) снижение скорости кровотока

15. Частыми осложнениями лечения гемофилии А путём переливания крови являются: (3)

1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII	2) синдром приобретённого иммунодефицита
3) развитие фагоцитарной недостаточности	4) анафилактический шок
5) дефицит фактора VIII	6) дефицит антитромбина

16. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для: (2)

1) цирроза печени	2) тромбоцитопатии
3) гемофилии	4) геморрагического васкулита
5) тромботической тромбоцитопенической пурпуры	6) болезни фон Виллебранда
7) дефицита витамина В12	8) лейкозов

17. Типичной последовательностью событий при развитии ДВС синдрома является: (1)

1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,

2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,

3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;

4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,

5) геморрагии.

А. 1, 2, 3, 4, 5	Б. 2, 1, 3, 4, 5
В. 3, 2, 1, 4, 5

18. Стадии ДВС синдрома имеют следующую последовательность: (1)

1) выраженная гипокоагуляция белков крови,

2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,

3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.

А. 3, 2, 1	Б. 1, 2, 3
В. 2, 1, 3

19. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге, наблюдается при: (4)

1) остром лейкозе	2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре
3) спленомегалии	4) лучевой болезни
5) В12– и фолиеводефицитных анемиях	6) ДВС синдроме
7) апластической анемии	8) гемолитико–уремическом синдроме

20. Верно то,что: (2)

1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления	2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена
3) гнойное воспаление может сопровождаться диссеминированным тромбообразованием

21. Образованию тромбоксана А₂препятствуют: (3)

1) низкая активность циклооксигеназы	2) высокий уровень цАМФ
3) дефицит фосфолипазы А2	4) высокий уровень цГМФ
5) дефицит липооксигеназы

22. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: (4)

1) ДВС синдроме	2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре
3) атеросклерозе	4) гемолитико–уремическом синдроме
5) феномене Артюса	6) СПИДе
7) септическом шоке	8) дефиците витамина К