Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая

• Название: Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
• Дата: 09.11.2020
• Размер: 1.4 Mb.
• Имя файла: Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те.doc
• Тип: Тесты; #149113
• страница: 64 из 81

XXIII. ^ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5)

1) усиления образования ангиотензина III	2) повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса
3) развития гиперволемии	4) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
5) развитие отёка стенок сосудов	6) сгущение крови
7) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями	8) активация синтеза простациклина клетками эндотелия

2. К симптоматическим относятся следующие виды артериальных гипертензий: (5)

1) гиповолемическая	2) тиреоидная
3) портальная	4) цереброишемическая
5) почечные	6) эссенциальная
7) рефлексогенная	8) гипофизарная

3 В эксперименте используются следующие методы моделирования артериальных гипертензий: (4)

1) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон	2) ишемия обоих надпочечников
3) ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий	4) двусторонняя перевязка мочеточников
5) двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии	6) воспроизведение невроза

4. К болезням и состояниям, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии, относятся: (3)

1) недостаточность аортальных клапанов	2) аортальный стеноз
3) гипертиреоз	4) нефроз
5) снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты

5. Коллапс возникает только при быстром значительном уменьшении объёма крови в организме: (1)

1) да

2) нет

6. Прямым вазопрессорным действием обладают: (4)

1) ренин	2) ангиотензин II
3) АДГ	4) адреналин
5) гистамин	6) норадреналин

7. Понятие «артериальная гипертензия» означает: (1)

1) стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.

2) увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора

8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: (1)

1) временный подъём АД выше нормы

2) стойкий подъём АД : систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.

9. О наличии артериальной гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины АД (в мм рт.ст.): (2)

1) 125/75	2) 135/85
3) 120/90	4) 90/60
5) 160/95	6) 170/110

10. Гипертоническая болезнь отличается от других артериальных гипертензий тем, что она: (3)

1) возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции	2) развивается в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз
3) имеет наследственная предрасположенность	4) возникает вследствие нарушения функции надпочечников
5) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны	6) в ее развитии важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса

11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)

1) гипертиреоз	2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение
3) хронический нефрит	4) повторные затяжные отрицательные эмоции
5) атеросклеротическое поражение сосудов	6) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД
7) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)

1) гиперергию симпатикоадреналовой системы	2) гиперергию парасимпатической системы
3) гиподинамию	4) гипертиреоз
5) СД	6) похудание
7) ожирение

13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)

1) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса	2) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры
3) истощение функции коры надпочечников	4) генетически обусловленное стойкое снижение натрий хлор и водовыделительной функций почек
5) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий калиевого	6) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)

1) синдроме Иценко Кушинга	2) синдроме Кляйнфелтера
3) болезни Иценко Кушинга	4) гипокортицизме
5) гипотиреозе	6) гипертиреозе
7) гиперкортицизме	8) феохромоцитоме

15. Реноваскулярная артериальная гипертензия развития вследствие: (2)

1) активации ренин ангиотензин альдостероновой системы	2) нарушения фильтрационной функции клубочков почек
3) недостаточности простагландинной и кининовой систем почек	4) недостаточности ренин ангиотензин альдостероновой системы

16. Увеличение секреции ренина вызывается: (3)

1) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец	2) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец
3) гипонатриемией и гиперкалиемией	4) гипернатриемией и гипокалиемией
5) снижением уровня ангиотензина II в крови	6) повышением уровня ангиотензина II в крови

17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)

1) сокращением ГМК артериол	2) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
3) увеличением секреции глюкокортикоидов	4) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
5) стимуляцией секреции альдостерона	6) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия

18.Прямым сосудорасширяющим эффектом обладают следующие вещества, вырабатываемые почками: (3)

1) ПгF2	2) каллидин
3) Пг группы Е	4) ангиотензин II
5) брадикинин	6) ренин

19. Наиболее частыми причинами ренопривной артериальной гипертензии являются: (3)

1) двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке	2) стеноз двух главных почечных артерий
3) тромбоз почечной вены	4) поликистоз почек
5) нефроз	6) нефросклероз

20. Эндокринные гипертензии возникают при: (3)

1) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников	2) гиперфункции мозгового слоя надпочечников
3) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников	4) гипофункции щитовидной железы
5) гипофизарной кахексии	6) тиреотоксикозе

21. Последствиями хронической артериальной гипертензии наиболее часто являются: (5)

1) перегрузочная сердечная недостаточность	2) гипертрофия сердца
3) миокардит	4) кардиосклероз
5) инсульт	6) гипоальдостеронизм
7) аритмии

22. Сосудорасширяющим эффектом обладаюют: (5)

1) глюкокортикоиды	2) ацетилхолин
3) АДГ	4) ПгА, ПгЕ
5) ПгF2	6) альдостерон
7) кинины	8) простациклин
9) аденозин

23. Острая артериальная гипотензия может вызвать: (5)

1) расстройства микроциркуляции	2) коронарную недостаточность
3) циркуляторную гипоксию	4) гемическую гипоксию
5) обморок	6) асцит
7) полиурию	8) анурию

24. О наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт.ст.): (2)

1) 115/80	2) 100/60
3) 80/50	4) 108/70
5) 90/55

25. Развитие артериальной гипотензии возможно и при гиперпродукции ренина? (1)

1) да

2) нет

26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: (2)

1) артериальной гипертензией	2) артериальной гипотензией
3) коллапсами	4) инсультами

27. Артериальная гипотензия может возникнуть при: (3)

1) доброкачественной кортикостероме	2) сердечной недостаточности
3) синдроме мальабсорбции	4) поликистозе почек
5) гипертиреозе	6) болезни Симмондса
7) травматическом шоке	8) ишемии мозга

28. В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)

1) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой	2) генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
3) уменьшение продукции ренина в почках	4)снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II
5) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях	6) повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.