ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108.. Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
 Скачать 1.18 Mb.
|
полициклические ароматические углеводородысвободные радикалы кислорода и оксида азота+ аминоазосоединения нитрозамины простые химические соединения. 530. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: A) Проканцероген. B) Онкоген. C) Протоонкоген. D) Антионкоген. E) Коканцероген.+ 531. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов: A) 3, 4- бензпирен.+ B) Бета-нафтиламин. C) Диэтилнитрозамин. D) Уретан. E) Диметиламиноазобензол. 532. К биологическим канцерогенам относятся A) Онкогенные вирусы 533. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является кахексиясистемное действие опухоли на организм инвазивный рост+ рецидивирование отрицательный эффект Пастера 534. Для злокачественных опухолей характерно A) Подавление мехнизмов апоптоза 535. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей Не дает метастазов и рецидивов, экспансивный рост 536. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при доброкачественном опухолевом росте злокачественном опухолевом росте+ гиперплазии гипертрофии регенерации 537. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется дисплазией усложнением конвергенцией анаплазией+ гипертрофией 538. Увеличение степени злокачественности опухоли называют иммортализацией промоцией опухолевой прогрессией+ инициацией опухолевой трансформацией 539. Особенностью опухолевой клетки является снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;+ снижение захвата аминокислот из крови; снижение захвата глюкозы из крови; снижение захвата холестерина из крови; снижение синтеза нуклеиновых кислот. 540. Для клеток злокачественных опухолей характерно A) Увеличение захвата глюкозы 541. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма 542. К антигенной атипии опухолей относится: A) Синтез эмбриоспецифических белков+. B) Феномен субстратных ловушек. C) Феномен Варбурга. D) Отрицательный эффект Пастера. E) Увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости. 543. Для злокачественных опухолей не характерно A) Сиетез специфических белков 544. Для злокачественных опухолей характерно A) Инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов) 545. Синтез в опухолевых клетках нехарактерных для здоровой клетки веществ является примером A) Функционального атипизма 546. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухолитранспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам+ образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда выход клеток за пределы сосуда, их имплантация прогрессия опухоли. 547. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза инициация, промоция, прогрессия+ промоция, инициация, прогрессия прогрессия, инициация, промоция инициация, прогрессия, промоция промоция, прогрессия, инициация 548. Стадия инициации канцерогенеза заключается А) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; В) в появлении более злокачественного клона клеток С) в трансформации нормальной клетки в опухолевую+ Д) в способности опухолевой клетки к метастазированию; Е) в активации механизмов антибластомной резистентности организма.. 549. Укажите на возможные механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую A) Активация онкогенов 550. Протоонкогены – это гены пролиферации и дифференцировки клеток+ гены, тормозящие вступление клеток в митоз; гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке; гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности; гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК. 551. К опухолевой трансформации клетки приводит: A) Превращение протоонкогена в онкоген+. B) Активация антионкогенов. C) Инактивация генов антиапоптоза. D) Активация генов апоптоза. E) Активация протоонкогенов. 552. Активация онкогена возникает вследствие воспаления гипогликемии мутации+ некроза гипоксии 553. Онкогены – это: A) Гены апоптоза. B) Гены, контролирующие обмен веществ. C) Неактивные гены роста и дифференцировки клеток. D) Гены- супрессоры размножения клеток. E) Измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля+. 554. Антионкогены – это A) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление B) гены, контролирующие обмен веществ C) неактивные гены роста и дифференцировки клеток D) гены-супрессоры размножения клеток+ E) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены 555. Вторая стадия канцерогенеза называется A) промоцией+ B) коканцерогенезом C) синканцерогенезом D) инициацией E) проканцерогенезом 556. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию A) Прогрессии 31. Механизмы утраты полярности опухолевого роста: A) Разрушение базальной мембраны в эпителиальных тканях+ 557. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками; в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую;+ в уничтожении отдельных опухолевых клеток; в уничтожении опухоли в целом; в активации механизмов специфической иммунологической реактивности. 558. Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются A) В уничтожении опухолевых клеток 559. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют A) Естественные киллеры 560. Раковая кахексия характеризуется A) Глубоким истощением организма Анемии 561. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови A) фибриногена B) альбуминов+ C) глобулинов D) гаптоглобина E) трансферрина 562. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) увеличивается при возрастании в крови A) крупнодисперсных белков+ B) низкомолекулярных белков C) лецитина D) парциального напряжения углекислого газа E) диаметра эритроцитов 563. Простая гиповолемия наблюдается |