Главная страница

ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108.. Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний


Скачать 1.18 Mb.
НазваниеТестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
Дата08.10.2020
Размер1.18 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108..doc
ТипДокументы
#141815
страница33 из 43
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   43

первичная артериальная гипертензия


  • инфаркт миокарда+

  • гипертрофия всех отделов сердца

  • пороки сердца

  • перикардит.

    707. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является

      1. обеднение кислородом артериальной крови

      2. нарушение электролитного баланса миокарда

      3. атеросклероз венечных артерий+

      4. сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва

      5. избыток стероидных гормонов

    708. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть:

    A) Гиперадреналинемия.

    B) Избыток стероидных гормонов.

    C) Тромбоз коронарных артерий.+

    D) Сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва.

    E) Действие на миокард солей тяжелых металлов.

    709. Причиной коронарогенных некрозов сердечной мышцы является

    A) гормональные расстройства

    B) вирусное поражение миокарда

    C) действие биогенных аминов

    D) действие катехоламинов

    E) тромбоз коронарных сосудов+

    710. Причина ранней смерти при остром инфаркте миокарда

    A) Кардиогенный шок, фибрилляция желудочков+

    B) Тампонада сердца

    C) Нарушение проводимости

    D) Экстрасистолия

    711. Раньше всего поражаются атеросклерозом

    A) Коронарные сосуды+

    712. Гипертоническая болезнь характеризуется

    A) Гиперактивностью сосудисто-двигательных механизмов на обычные раздражители+

    713. Нарушение сократимости миокарда:

    A) Альтернирующий и парадоксальный пульс+

    714. Для тоногенной дилятации характерно:

    A) Увеличение работы сердца пропорционально диастолическому растяжению миокарда+
    715. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является

    A) развитие аритмий

    B) развитие аневризмы

    C) усиление симпатических влияний на сердце

    D) усиление коллатерального кровообращения+

    E) накопление продуктов перекисного окисления липидов

    716. Последствием острой ишемии миокарда является

    A) развитие порока сердца

    B) развитие перикардита

    C) повреждение клеток, вплоть до некроза+

    D) коарктация аорты

    E) первичная артериальная гипертензия

    717. Характерным нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии является

    A) Активация гидролаз

    718. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится

    1. снижение образования АТФ+

    2. увеличение АТФ

    3. накопление калия

    4. метаболический алкалоз

    5. гипогидратация

    719. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
    1. нарушением расслабления миофибрилл+


    2. усилением сократительной способности

    3. повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

    4. угнетением мембранных фосфолипаз

    5. активацией окислительного фосфорилирования.

    720. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов
    1. повышается в кардиомиоцитах


    2. понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови+

    3. понижается в плазме крови

    4. повышается в кардиомиоцитах и понижается в плазме крови

    5. повышается в кардиомиоцитах и плазме крови.

    721. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются

    A) уменьшением центрального венозного давления

    B) уменьшением минутного объема крови+

    C) повышением скорости кровотока

    D) повышением мощности сокращения левого желудочка

    E) повышением общего периферического сопротивления сосудов

    722. Механизм ге-епtгу при аритмиях заключается

    1. в повторном входе импульса в зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением;+

    2. в замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла;

    3. в колебаниях скорости медленной спонтанной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток;

    4. в миграции водителя ритма 1 порядка;

    5. в гиперполяризации в диастоле.

    723. Ведущий патогенетический фактор нарушения обмена при сердечной недостаточности

    A) Гипоксия+

    Сосудистая недостаточность

    724. К веществам депрессорного действия относят

    A) адреналин

    B) ангиотензин-II

    C) альдостерон

    D) простагландины группы Е и А+

    E) лейкотриены С4 и Д4

    725. К веществам депрессорного действия относят:

    A) Оксид азота.+

    B) Ангиотензин-II.

    C) Альдостерон.

    D) Эндотелины.

    E) Адреналин.

    726. Прессорным действием обладает:

    A) Адреналин.+

    B) Калликреин.

    C) Простагландин Е.

    D) Оксид азота.

    E) Предсердный натрийуретический гормон.

    727. Прессорным действием обладает

    A) калликреин

    B) ангиотензин-II+

    C) простагландин Е

    D) оксид азота

    E) предсердный натрийуретический гормон

    728. Прессорным действием обладает

    A) калликреин

    B) эндотелин- I+

    C) простагландин Е

    D) оксид азота

    E) предсердный натрийуретический гормон

    729. Какие величины артериального давления свидетельствуют о наличии гипертензии

    A) 170/110

    730. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия является одним из симптомов заболеваний
    1. 1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   43


  • написать администратору сайта