ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108.. Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний

• Название: Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
• Дата: 08.10.2020
• Размер: 1.18 Mb.
• Имя файла: ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108..doc
• Тип: Документы; #141815
• страница: 42 из 43

10% нефронов

20% нефронов

30% нефронов

50%нефронов

75% нефронов.+

904. Синдром хронической почечной недостаточности

A) Уремия

905. О полном прекращении осмотического концентрирования почек свидетельствует

A) Изостенурия+

B) Гиперстенурия

C) Гипостенурия

906. При уремии функционирует

A) Менее 10% нефронов+

B) Более 70% нефронов

C) 50% нефронов

D) Более 30% нефронов
907. Последовательность стадий нарушения диуреза при хронической почечной недостаточности представляет собой:

1. 
   полиурия® никтурия® олиго-,анурия
   
2. 
   олиго-анурия® никтурия® полиурия
   
3. 
   скрытая®полиурия ®олиго-анурия+
   

4. полиурия®скрытая®олиго-анурии

5. 
   никтурия®изостенурия®скрытая®олиго-анурии.
   

908. Терминальная (третья) стадия хронической почечной недостаточности характеризуется

1. полиурией

2. 
   уремией+
   
3. 
   гиперстенурией
   
4. 
   гиперфильтрацией в клубочках
   
5. 
   гиперсекрецией к эпителии почечных канальцев.
   

909. Изменения в крови при уремии

A) Гиперазотемия и анемия

910. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при хронической почечной недостаточности достигается применением

A) переливанием крови

B) инфузией больших количеств гиперосомоляльных растворов

C) почечного гемодиализа+

D) форсированного диуреза

E) антибактериальной терапии

911. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается при

А) хроническом гломерулонефрите;+

В) врожденном отсутствии одной почки;

С) сужении почечной артерии;

Д) тромбозе почечной артерии

Е) удалении одной почки.

912. Патогенетическим фактором гипертензии при остром гломерулонефрите является

1. 
   включение рснин-альдостерон-вазопрессинового
   

механизма +

2. 
   повышение продукции простагландинов
   
3. 
   повышение продукции кининов
   
4. 
   гиперволемия+
   
5. 
   понижение чувствительности рецепторов сосудов к прессорным влияниям
   

913. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

A) гемоглобинурия

B)+аминоацидурия

C)+гиперфосфатурия

D)+глюкозурия

E)+синдром Фанкони

Патофизиология эндокринной системы

914. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:

A) Кора головного мозга –периферическая железа.

B) Кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа.+

C) Кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.

D) Кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.

E) Подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.

915. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции

A) инсулина

B) глюкагона

C) паратирина

D) катехоламинов

E) тиреоидных гормонов+

916. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции

A) Тиреотропина+

B) Альдостерона

C) Инсулина

D) Паратгормона

E) Глюкагона

917. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1. 
   снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови+
   
2. 
   уменьшение выработки либеринов
   
3. 
   увеличение выработки статинов
   
4. 
   увеличение выработки гормонов аденогипофиза.
   
5. 
   уменьшение выработки статинов
   

918. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

A) печени+

B) селезенки

C) сердца

D) легких

E) нервной системы

919. Гипопротеинемия сопровождается

1. увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов+

2. 
   увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов
   
3. 
   уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов
   
4. 
   уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов
   
5. 
   извращением эффектов гормонов.
   

920. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:

A) Дефицит субстратов для образования гормонов.

B) Наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов.

C) Аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса.

D) Врожденные аномалии развития желез.

E) Блокада гормональных рецепторов.+

921. К периферической (внежелезистой) форме эндокринных расстройств может привести

A) Прочная связь гормонов с белками

922. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

А) акромегалия;

В) гигантизм;+

С) дисплазия;

Д) гипофизарный нанизм;

Е) болезнь Иценко-Кушинга.

923. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию

1. 
   гигантизма
   
2. 
   акромегалии
   
3. 
   гипертиреоза
   
4. 
   болезни Иценко-Кушиинга+
   
5. 
   болезни Симмондса
   

924. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может развиться

A) Болезнь Иценко-Кушинга

925. Для гипертиреоза характерно:

A) Повышение основного обмена+

B) Понижение основного обмена

C) Брадикардия

926. Снижение продукции гормонов половых желез приводит к

A) Евнухоидизму+

B) Гиперкортизолизму

C) Микседеме

927. Для гипофизарной карликовости характерно:

A) Малый рост, морщинистая кожа+
928. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется:

A) Повышение нервной возбудимости, повышением АД+

B) Снижением АД

C) Брадикардией

D) Ожирением

E) Появлением стрий

929. Для микседемы характерно:

A) Снижение обмена, повышение содержания холестерина+

930. Синдром Иценко-Кушинга развивается при

A) Гиперфункции пучковой и сетчатой зоны коры надпочечников+

931. Адреногенитальный синдром развивается при повышении секреции

A) Половых гормонов в сетчатой зоне коры надпочечников+

932. Увеличение секреции меланостимулирующего гормона сопровождается

A) Потемнением кожи
933. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться

A) Гипогонадизм

934. Причиной тотальной недостаточности аденогипофиза может быть

A) Кровоизлияние в ткань гипофиза

935. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

A) уменьшению синтеза инсулина

B) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников+

C) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников

D) увеличению синтеза тиреоидных гормонов

E) увеличению синтеза половых гормонов

936. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

A) Инсулина.

B) Паратгормона.

C) Тироксина.

D) Кортизола.+

E) Адреналина.

937. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

A) Паратиреоидного гормона.

B) Соматотропного гормона.

C) Адреналина.

D) Кортизола.+

938. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

A) Паратиреоидного гормона.

B) Соматотропного гормона.

C) Адреналина.

D) АКТГ.+

939. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию

A) Гигантизма

940. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

1. 
   акромегалии
   
2. 
   гипофизарной кахексии
   
3. 
   адипозогенитальной дистрофии
   
4. 
   гипофизарного гигантизма
   
5. 
   гипофизарного нанизма+
   

941. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:

A) Артериальной гипертензии.

B) Болезни Иценко-Кушинга.

C) Гипертиреоза.

D) Нанизма.+

E) Базедовой болезни.
942. Развитие несахарного диабета обусловлено

1. 
   гиперсекрецией вазопрессина
   
2. 
   гипосекрецией вазопрессина+
   
3. 
   гиперсекрецией альдостерона
   
4. 
   гипосекрецией альдостерона
   
5. 
   наличием в крови антагонистов инсулина
   

943. Последствия гипофункции нейрогипиза

A) Несахарный диабет

944. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции

A) тиреотропного гормона

B) соматотропного гормона

C) адренокортикотропного гормона

D) пролактина

E) вазопрессина+

945. Для дефицита антидиуретического гормона характерно

1. 
   полиурия, гипостенурия, полидипсия+
   
2. 
   полиурия, гиперстенурия, полидипсия
   
3. 
   олигурия, отеки
   
4. 
   глюкозурия, полиурия, полидипсия
   
5. 
   олигурия, протеинурия, гематурия
   

946. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе

A) нарушений родовой деятельности+

B) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете

C) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"

D) развития микседемы

E) диффузного токсического зоба

947. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

A) гипогликемию

B) положительный азотистый баланс

C) повышение артериального давления+

D) повышенную оссификацию костей

E) понижение возбудимости нервной системы

948. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

A) меланостимулирующих гормонов

B) паратиреоидных гормонов

C) половых гормонов

D) глюкокортикостероидов+

E) катехоламинов

949. Выработка каких гормонов нарушается при поражении пучковой зоны коры надпочечников

A) Кортизола

950. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает

1. 
   гипертрофия нарпочечников
   
2. 
   атрофия надпочечников+
   
3. 
   опухоль гипофиза
   
4. 
   аутоиммунный тиреоидит
   
5. 
   гиперплазия эпифиза
   

951. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

1. 
   потерей натрия и задержкой калия
   
2. 
   задержкой натрия и потерей калия+
   
3. 
   олигурией
   
4. 
   гипотонией
   
5. 
   накоплением ионов водорода
   

952. Последствия гиперальдостеронизма

A) Гипернатриемия, гипертензия

953. Признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

A) Артериальная гипотензия

954. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция

A) Дезоксикортикостерона

955. При недостаточном количестве йода в пище развивается

1. 
   аутоиммунный тиреоидит;
   
2. 
   гипертиреоз;
   
3. 
   гипопаратиреоз;
   
4. 
   эндемический зоб;+
   
5. 
   диффузный токсический зоб.
   

956. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является

дефицит иода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄)® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

1. 
   увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)+
   
2. 
   увеличение секреции соматостатина
   
3. 
   увеличение секреции соматомединов
   
4. 
   снижение секреции тиролиберина
   
5. 
   снижение секреции кортиколиберина
   

957. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает

A) кретинизм

B) микседема+

C) евнухоидизм

D) карликовый нанизм

E) гипергонадизм

958. Слизистый отек при микседеме развивается при

A) Гипотиреозе+
959. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе

A) Микседемы

960. Укажите возможные причины гипотиреоза

A) Дефицит иода

961. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

1. 
   микседеме
   
2. 
   диффузном токсическом зобе+
   
3. 
   эндемическом кретинизме
   
4. 
   акромегалии
   
5. 
   инсулиноме
   

962. Избыток каких гормонов характерен для гипертиреоза

A) Трииодтиронина и тироксина

963. Укажите возможные причины гипертиреоза

A) Избыток тиреотропина

964. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для

A) сахарного диабета

B) гипотиреоза

C) болезни Аддисона

D) Базедовой болезни+

E) болезни Иценко-Кушинга

965. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в