XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7) | | 2) столбнячный токсин | 3) дифтерийный токсин | 4) ботулинический токсин | 5) вирус герпеса | 6) вирус полиомиелита | 7) вирус бешенства | 8) вирус иммунодефицита человека | 2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5) 1) альдостерон | 2) соединения ртути | 3) соединения свинца | 4) соединения магния | 5) этанол | 6) наркотики | 7) аденозин | 8) стрихнин | 3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5) 1) лишение афферентных влияний (деафферентация) | 2) умеренное гипоксическое повреждение | 3) тяжёлое гипоксическое повреждение | 4) частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+ | 5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель | | 7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель | 8) повышенное выделение ГАМК в области синапса | 4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4) 1) охлаждение нервного волокна | 2) умеренное нагревание нервного волокна | 3) гипоксия | 4) умеренная оксигенация | | | 6) сдавление нерва рубцом, опухолью | 5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2) 1) столбнячный токсин | 2) ботулинический токсин | 3) стрихнин | 4) фосфорорганические соединения | 5) резерпин | 6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1) 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель | 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель | 3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране | 7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1) 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель | 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель | 3) ингибируется активность моноаминооксидазы | 4) ингибируется активность холинэстеразы | 8. Каковы последствия спинального шока? (3) 1) в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности | 2) в начальной стадии резкое повышение двигательной рефлекторной активности | 3) на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы | 4) на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы | 5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы" | | 9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2) 1) повышение чувствительности к нейромедиатору | 2) снижение чувствительности к нейромедиатору | 3) повышение чувствительности к нейромедиатору антагонисту | 4) увеличение области рецепции нейромедиатора | 10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2) 1) периферическая его часть регенерирует | 2) проксимальная его часть регенерирует | 3) дистальная его часть дегенерирует | 4) проксимальная его часть дегенерирует | 11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3) 1) лишение афферентных влияний (деафферентация) | 2) умеренное гипоксическое повреждение | 3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель | 4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты | 5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+ | 6) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель | 7) умеренная оксигенация | 8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель | 12. Денервационный синдром развивается в результате: (1) 1) разрушения центральных мотонейронов | 2) разрушения спинальных мотонейронов | 3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани | 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами | 13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2) 1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока | 2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС | 3) при повреждении спинальных мотонейронов | 4) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга | 5) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации) | 14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5) 1) перерезать задние корешки спинного мозга | 2) блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на мотонейроны спинного мозга | 3) понизить активность вставочных нейронов Реншоу в спинном мозге | 4) активировать вставочные нейроны Реншоу | 5) избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц | 6) активировать мотонейроны спинного мозга | 7) понизить активность мотонейронов спинного мозга | Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов. 15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4) 1) избыточное накопление аммиака в крови | 2) избыточное накопление КТ в крови | 3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга | 4) активация синтеза ГАМК | 5) значительный алкалоз | 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови | 7) активация ГАМК бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга | 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации | 16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3) | | 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток | 3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения | 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа | 5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа | 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток | 17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4) 1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов | 2) главное звено системы — нейроны с обычной активностью | 3) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния | 4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью | | | 6) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы | 7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна | 8) патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно приспособительное значение | 18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5) 1) гипоксическом повреждении | 2) действии ингибиторов кальциевых каналов | 3) нарушении тормозных процессов в нейронах | 4) частичной деафферентации нейронов | 5) действии ингибиторов натриевых каналов | 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции | 7) действии столбнячного токсина |
| 19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5) 1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях | | 3) активация NMDA рецепторов | 4) блокада NMDA рецепторов | 5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+ | 6) ингибирование активности Na+,K+ АТФазы | 7) активация моноаминоксидазы | 8) активация СПОЛ | 20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5) 1) глутаматергической денервации | 2) действия блокаторов глутаматных рецепторов | 3) действия блокаторов NMDA рецепторов | 4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов | 5) снижения активности NO синтетазы в нейронах | 6) действия блокаторов кальциевых каналов | 7) гипергликемии | 8) гипогликемии | |
Скачать 1.82 Mb.