Тестовый контроль Специальности «Лечебное дело», «Стоматология» III коллоквиум. Тестовый контрольСпециальности Лечебное дело, Стоматологияiii коллоквиумАнемии. Гемоглобинозы
 Скачать 369.96 Kb.
|
|
26. Компенсаторная пауза возникает: 1. После экстрасистолы 2. При синдроме Морганьи – Эдемса – Стокса 3. Во время фибрилляции желудочков сердца 4. При блокаде одной из ножек пучка Гиса 27. Для какого из нижеуказанных видов нарушения возбудимости характерно возникновение экстрасистолы после каждого нормального сердечного цикла? 1. Бигеминия 2. Тригеминия 3. Квадригеминия 4. Парные экстрасистолы 5. Групповые экстрасистолы 28. Для какого из нижеуказанных видов нарушения возбудимости характерно возникновение экстрасистолы после каждых двух нормальных сердечных циклов? 1. Бигеминия 2. Тригеминия 3. Квадригеминия 4. Парные экстрасистолы 5. Групповые экстрасистолы 29. Укажите основные свойства политопных экстрасистол: 1. Появляются при формировании сразу нескольких аритмогенных очагов в миокарде 2. Отличаются не только от нормального сердечного цикла, но и друг от друга по форме экстрасистолического комплекса 3. Возникают подряд по две и более 30. Какие из указанных видов аритмии могут быть обусловлены рециркуляцией волны возбуждения (механизм “re-entry”) по миокарду? 1. Пароксизмальная тахикардия 2. Синоатриальная блокада 3. Мерцание предсердий 4. Желудочковая экстрасистолия 5. Синусовая тахикардия 31. Механизм кругового ритма возбуждения (механизм “re-entry”) может привести к возникновению следующих видов аритмии: 1. Мерцательная аритмия 2 . Пароксизмальная тахикардия 3. Экстрасистолия по типу аллоритмий (бигеминия, тригеминия) 32. Формирование аритмии по механизму кругового ритма возбуждения (“re-entry”) заключается в: 1. Формировании гетеротопного очага возбуждения 2. Неполной атрио-вентрикулярной блокаде ?3. Блокаде ножки пучка Гиса ? 4. Одностороннем нарушении проведения возбуждения по основному пути 33. Пароксизмальная тахикардия характеризуется: 1. Внезапным увеличением частоты импульсации 2. Частотой импульсов 180-200 в минуту 3. Частотой импульсов 100-120 в минуту 4. Беспорядочной электрической активностью предсердий 34. При пароксизмальной тахикардии частота сердечных сокращений достигает: 1. 100-120 уд/мин 2. 120-140 уд/мин 3. 180-200 уд/мин 35. При пароксизмальной тахикардии минутный объем сердца: 1. Уменьшается 2. Увеличивается 3. Не меняется 36. Фибрилляция желудочков сердца – это: 1. Отсутствие электрической активности сердца 2. Некоординированная асинхронная электрическая активность отдельных мышечных волокон 3. Замедление нормального ритма сердца 37. В патогенезе фибрилляции сердца играет роль: 1. Повышение возбудимости миокарда (укорочение рефрактерного периода волокон миокарда) 2. Ускорение предсердно-желудочковой проводимости 3. Замедление предсердно-желудочковой проводимости 4. Замедление проводимости импульсов по волокнам миокарда 38. Укажите теории, объясняющие механизмы возникновения фибрилляции желудочков сердца: 1. Возникновение кругового ритма возбуждения 2. Возникновение множественных эктопических очагов 3. Повышение степени функциональной гетерогенности миокарда 39. Как изменяется артериальное давление при возникновении фибрилляции желудочков сердца? 1. Падает практически до нуля 2. Резко повышается 3. Снижается до уровня 50-80 мм рт.ст. 4. Остается в пределах нормы 40. Жизнеугрожающие расстройства гемодинамики возникают при: 1. Неполной атриовентрикулярной блокаде 2. Блокаде ножки пучка Гиса 3. Фибрилляции предсердий 4. Мерцании желудочков 41. Какие из нижеуказанных изменений на ЭКГ характерны для мерцания предсердий: 1. Деформация зубца P 2. Глубокая деформация комплекса QRS 3. Отсутствие зубца P 4. Появление множественных волн f 5. Укорочение интервала PQ 42. К нарушениям проводимости сердца относятся следующие виды аритмии: 1. Узловой ритм 2. Идиовентрикулярный ритм 3. Продольные блокады сердца 4. Поперечные блокады сердца 5. Арборизационный блок 43. Укажите отдел проводящей системы сердца, нарушение функции которого является причиной развития поперечной блокады сердца: 1. Синусный узел 2. Пучок Гиса 3. Атриовентрикулярный узел 4. Волокна Пуркинье 44. Укажите изменения на ЭКГ, характерные для поперечной блокады I степени: 1. Удлинение интервала QT 2. Депрессия сегмента ST 3. Снижение амплитуды зубца R 4. Удлинение интервала PQ 45. Какими особенностями характеризуются периоды Венкебаха- Самойлова при поперечной блокаде сердца II степени: 1. Деформацией желудочковых комплексов 2. Периодическим выпадением желудочковых комплексов 3. Уменьшением периода диастолы 4. Укорочением интервала PQ 46. ЭКГ-признаками атриовентрикулярной блокады II степени (периоды Венкебаха-Самойлова) являются: 1. Зубцы P следуют в синусовом ритме, а комплексы QRS – в идиовентрикулярном 2. Периодическое выпадение комплекса QRS 3. Нарастающее в течение нескольких сердечных циклов удлинение интервала PQ 4. Выпадение зубца P 47. ЭКГ-признаком неполной атриовентрикулярной блокады является: 1. Зубцы P следуют в синусовом ритме, а комплексы QRS – в идиовентрикулярном 2. Периодическое выпадение комплекса QRS 3. Регулярное выпадение каждого 2 или 3 комплекса QRS 4. Удлинение интервала PQ 5. Выпадение зубца P 48. ЭКГ-признаком полной атриовентрикулярной блокады является: 1. Зубцы P следуют в синусовом ритме, а комплексы QRS – в идиовентрикулярном 2. Периодическое выпадение комплекса QRS 3. Регулярное выпадение каждого 2 или 3 комплекса QRS 4. Удлинение интервала PQ 5. Выпадение зубца P 49. В каком из указанных ниже случаев возникает синдром Морганьи – Эдемса – Стокса: 1. При переходе неполной поперечной блокады в полную и наоборот 2. При поперечной блокаде II степени 3. При блокаде левой ножки пучка Гиса 4. При арборизационном блоке 50. В патогенезе синдрома Морганьи – Эдемса – Стокса играет роль: 1. Возникновение преавтоматической паузы (остановка сердца) 2. Формирование множественных очагов эктопической активности в сердце 3. Возникновение фибрилляции желудочков сердца 51. Синдром Морганьи – Эдемса – Стокса характеризуется: 1. Внезапной потерей сознания 2. Отсутствием пульса 3. Повышением ЧСС до 140 уд/мин 4. Повышением АД 52. Укажите отдел проводящей системы сердца, нарушение функции которого является причиной продольной блокады сердца: 1. Синусный узел 2. Пучок Гиса 3. Атриовентрикулярный узел 4. Волокна Пуркинье 53. Характерным ЭКГ- признаком блокады ножки пучка Гиса является: 1. Увеличение амплитуды зубца P 2. Укорочение комплекса QRS 3. Удлинение и деформация комплекса QRS 4. Увеличение амплитуды зубца R 5. Удлинение интервала PQ 54. Укажите изменения на ЭКГ, характерные для блокады правой ножки пучка Гиса: 1. Увеличение интервала PQ 2. Снижение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях 3. Высокий и широкий зубец R в правых грудных отведениях 4. Депрессия сегмента ST 55. Укажите изменения на ЭКГ, характерные для блокады левой ножки пучка Гиса 1. Снижение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях 2. Зубец S широкий и глубокий в правых грудных отведениях 3. Зубец R широкий и зазубренный в левых грудных отведениях 4. Высокий и широкий зубец R в правых грудных отведениях 56. Укажите вид аритмии сердца, возникающий в результате множественных нарушений проводимости на уровне волокон Пуркине: 1. Идиовентрикулярный ритм 2. Фибрилляция сердца 3. Альтернирующий пульс 4. Арборизационный блок 57. Укажите вид аритмии сердца, возникающий в результате нарушения сократимости миокарда: 1. Идиовентрикулярный ритм 2. Фибрилляция сердца 3. Альтернирующий пульс 4. Арборизационный блок 58. Что такое проаритмическое действие антиаритмиков? 1. Способность лекарственных препаратов самим вызывать аритмию 2. Способность лекарственных препаратов лизировать тромбы 3. Способность лекарственных препаратов блокировать развитие аритмий 59. Тактика лечения аритмий определяется: 1. Соотношением риска смерти от основного заболевания, аритмии и проводимой терапии 2. Только риском смерти от аритмии 3. Только риском смерти от основного заболевания 60. Электроимпульсная терапия – это: 1. Использование для купирования аритмии переменного тока 2. Использование для купирования аритмии постоянного тока 3. Метод регистрации электрических импульсов на поверхности тела Атеросклероз 1. Какие липиды входят в состав плазмы крови? 1. Триглицериды 2. Холестерин 3. Фосфолипиды 4. Свободные жирные кислоты 2. Какова основная функция ЛПВП? 1. Являются транспортерами холестерина из печени на периферию 2. Провоцируют тромбообразование 3. Доставляют холестерин из тканей и стенки сосудов в печень 4. Снижают фибринолитическую активность крови 3. Какова основная функция ЛПНП? 1. Являются транспортерами холестерина из печени на периферию 2. Провоцируют тромбообразование 3. Доставляют холестерин из тканей и стенки сосудов в печень 4. Доставляют холестерин из печени в ткани и стенку сосудов 4. Какие из нижеперечисленных липопротеинов являются атерогенными: 1. ЛПНП 2. ЛПОНП 3. ЛПВП 4. Хиломикроны 5. Какие из нижеперечисленных липопротеинов являются антиатерогенными: 1. ЛПНП 2. ЛПОНП 3. ЛПВП 4. Хиломикроны 6. В норме концентрация общего холестерина в крови составляет: 1. 2,3 – 3,8 ммоль/л 2. 3,9 – 5,2 ммоль/л 3. 5,3 – 6,76 ммоль/л 4. 6,77 – 7,3 ммоль/л 7. Какая из указанных ниже концентраций общего холестерина в крови указывает на наличие гиперхолестеринемии? 1. Выше 4,5 ммиоль/л 2. Выше 5,2 ммоль/л 3. Выше 6,76 ммоль/л 4. Выше 7,8 ммоль/л 8. При какой концентрации общего холестерина в крови пациенты составляют группу «с умеренным риском» развития атеросклероза? 1. Выше 4,5 ммоль/л 2. От 5,2 ммоль/л до 6,76 ммоль/л 3. От 6,76 ммоль/л до 7,8 ммоль/л 4. Выше 7,8 ммоль/л 9. Высокий уровень антиатерогенных ЛПВП связывают с: 1. Принадлежностью к женскому полу 2. Высоким уровнем эстрогенов 3. Высокой физической активностью 4. Снижением массы тела 10. Высокий уровень атерогенных ЛПНП связывают с: 1. Умеренным потреблением алкоголя 2. Ожирением 3. Постменструальным периодом 4. Гиподинамией 11. Какие из нижеперечисленных факторов риска развития атеросклероза являются устранимыми: 1. Артериальная гипертензия 2. Наследственная предрасположенность 3. Курение 4. Сахарный диабет 5. Гиподинамия 12. Какие из нижеперечисленных факторов риска развития атеросклероза являются неустранимыми: 1. Возраст 2. Мужской пол 3. Наследственная предрасположенность 4. Артериальная гипертензия 5. Сахарный диабет 13. Каковы этиопатогенетические факторы развития атеросклероза? 1. Высокое АД 2. Ожирение 3. Отягощенная наследственность 4. Высокий уровень холестерина в плазме крови 14. Какой возраст следует рассматривать в качестве фактора риска атеросклероза для женщин? 1. Старше 40 лет 2. Старше 45 лет 3. Старше 50 – 55 лет 4. Старше 65 лет 5. Старше 70 лет 15. Какой возраст следует рассматривать в качестве фактора риска атеросклероза для мужчин? 1. Старше 40 лет 2. Старше 45 лет 3. Старше 50 – 55 лет 4. Старше 65 лет 5. Старше 70 лет 16. Укажите механизмы, предрасполагающие к развитию атеросклероза: 1. Альтерация стенки артерий 2. Гипоальбуминемия 3. Увеличение уровня тромбоцитов в крови 4. Дислипидемия 17. Какие сосуды повреждаются при атеросклерозе: 1. Вены 2. Артерии 3. Артерии и вены 4. Артериолы 5. Капилляры 18. Укажите механизм, за счёт которого артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза: 1. Сосудистая стенка испытывает хроническое повышенное напряжение сдвига, что приводит к десквамации эндотелия 2. Усиленная агрегация тромбоцитов 3. Усиленная выработка цитокинов, поддерживающих воспаление 19. Укажите механизмы, за счёт которых курение способствует развитию атеросклероза: 1. Нарушение обмена белков 2. Спазм сосудов 3. Агрегация тромбоцитов 4. Усиленная выработка цитокинов, поддерживающих воспаление 20. Для каких из нижеперечисленных микроорганизмов установлена патогенетическая связь с развитием атеросклероза: 1. Herpes zoster 2. Chlamydia Pneumoniae 3. Cytomegalovirus 4. Вирус Эпштейна-Барр 21. Укажите механизмы, за счёт которых инфекционные агенты способствует развитию атеросклероза: 1. Прямой цитопатический эффект 2. Усиление агрегации тромбоцитов 3. Инициация иммунного ответа 22. Какие эндокринные нарушения предрасполагают к развитию атеросклероза? 1. Гипофункция щитовидной железы 2. Гиперфункция щитовидной железы 3. Недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы 4. Избыточная продукция соматотропного гормона гипофиза 5. Недостаточность половых желез 23. Укажите механизмы, за счёт которых гомоцистеинемия способствует развитию атеросклероза: 1. Избыточное образование свободных радикалов кислорода 2. Усиление окисления ЛПНП и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов 3. Снижение уровня ЛПВП 4. Повышение уровня ЛПОНП 24. Какие из указанных витаминов поддерживают нормальный уровень гомоцистеина в крови, участвуя в утилизации данной аминокислоты? 1. Витамин В6 2. Витамин В12 3. Фолиевая кислота 4. Витамин А 5. Витамин С 25. Каков механизм антиатерогенного действия липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)? 1. Снижение общего холестерина крови 2. Снижение уровня липопротеидов низкой плотности 3. Снижение АД 4. Конкурентная (по отношению к липопротеидам низкой и очень низкой плотности) блокада рецепторов клетки 26. В каких случаях ЛПНП проявляют свойство атерогенности? 1. Всегда 2. При повышении их уровня в крови 3. На фоне альтерации и воспалительного процесса в сосудистой стенке 27. Каков начальный этап развития атеросклероза? 1. Отложение эфиров холестерина в сосудистой стенке 2. Повышение уровня холестерина в крови 3. Повреждение эндотелия сосудов 4. Отложение кальция в сосудистой стенке 5. Повышение АД 28. Какие сосуды чаще всего поражает атеросклеротический процесс? 1. Артериальные сосуды мышечно-эластического типа 2. Крупные вены 3. Артериолы 4. Капилляры 5. Мелкие вены 29. Какова патогенетическая роль цитокинов в развитии атеросклероза? 1. Повышение проницаемости эндотелия 2. Повышение АД 3. Повышение уровня холестерина крови 4. Обеспечение транспорта моноцитов, лимфоцитов и нейтрофилов в интиму сосудов. 5. Активация прокоагулянтной системы сосудистой стенки 30. Что представляют собой пенистые клетки? 1. Макрофаги, накапливающие «модифицированные» липопротеины 2. Лимфоциты, накапливающие «модифицированные» липопротеины 3. Макрофаги, накапливающие холестерин 4. Лимфоциты, накапливающие холестерин 31. Какие клетки проникают в интиму сосудов и трансформируются в макрофаги? 1. Базофилы 2. Моноциты 3. Тромбоциты 4. Ретикулоциты 32. Какие из указанных клеток выделяют факторы, стимулирующие миграцию гладкомышечных клеток в интиму при развитии атеросклероза? 1. Активированные макрофаги 2. Активированные нейтрофилы 3. Активированные тромбоциты 4. Клетки, входящие в состав сосудистой стенки 5. Активированные лимфоциты 33. Чем характеризуется долипидная стадия в патогенезе атеросклероза? 1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий 2. Развитием дислипидемии 3. Отсутствием видимых морфологических признаков атеросклероза 4. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс 34. Какие изменения характерны для стадии липоидоза? 1. Разрастание соединительной ткани 2. Отложение кальция в сосудистой стенке 3. Снижение липолитической активности сосудистой стенки 4. Повышение уровня холестерина крови 5. Отложение в интиме большого количества липидов 35. Чем характеризуется стадия липоидоза в патогенезе атеросклероза? 1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий 2. Развитием дислипидемии 3. Видимые морфологические признаки атеросклероза отсутствуют 4. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс 36. Чем характеризуется стадия липосклероза в патогенезе атеросклероза? 1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий 2. Развитием дислипидемии 3. Формированием атеросклеротической бляшки 4. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс 37. Чем характеризуется стадия атероматоза в патогенезе атеросклероза? 1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий 2. Превращением бляшки в плотную соединительнотканную капсулу, заполненную детритом 3. Началом формирования атеросклеротической бляшки |