Тестовый контроль Специальности «Лечебное дело», «Стоматология» III коллоквиум. Тестовый контрольСпециальности Лечебное дело, Стоматологияiii коллоквиумАнемии. Гемоглобинозы
 Скачать 369.96 Kb.
|
|
недостаточности: 1. Миокардиальная 2. Смешанная 3. Неврогенная 4. Перегрузочная 2. По отделу сердца различают следующие виды недостаточности сердца: 1. Левопредсердная 2. Правопредсердная 3. Левожелудочковая 4. Правожелудочковая 5. Тотальная 3. В чём состоят особенности сердечной недостаточности, развивающейся в результате гипертиреоза? 1. Развивается выраженная гипертрофия миокарда 2. Развивается дилатация желудочков сердца 3. Отсутствует компенсаторная гипертрофия миокарда 4. Сердечная недостаточность сопровождается увеличением минутного объёма крови 5. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением минутного объёма крови 4. Укажите патологические процессы, которые могут приводить к развитию миокардиальной формы сердечной недостаточности: 1. Инфаркт миокарда 2. Постинфарктный кардиосклероз 3. Тампонада сердца (скопление жидкости в полости перикарда) 4. Дифтерийный миокардит 5. Алкогольная кардиомиопатия 5. Укажите патологические процессы, которые могут приводить к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности: 1. Кардиомиопатии 2. Гипертоническая болезнь в начале своего развития 3. Инфаркт миокарда 4. Гиперволемия 5. Аортальный стеноз 6. Постинфарктный кардиосклероз 6. Компенсаторная гипертрофия миокарда является одной из стадий патогенеза: 1. Острой сердечной недостаточности 2. Хронической сердечной недостаточности 7. Компенсаторная гиперфункция миокарда является одной из стадий патогенеза: 1. Острой сердечной недостаточности 2. Хронической сердечной недостаточности 8. В процессе развития гипертрофии миокарда количество мышечных волокон: 1. Увеличивается 2. Уменьшается 3. Не меняется 9. В патогенезе острой сердечной недостаточности играют роль: 1. Развитие воспалительного процесса в миокарде 2. Разрушение митохондрий в процессе их гиперфункции 3. Аутоиммунное повреждение миокарда 4. Снижение активности синтеза митохондрий в миокарде 5. Энергетический дефицит 6. Ослабление сократительной способности миокарда 10. Для стадии завершившейся гипертрофии миокарда характерно: 1. Увеличение массы кардиомиоцитов 2. Увеличение числа кардиомиоцитов 3. Повышение интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда 4. Нормализация интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда 5. Усиление синтеза белка в миокарде 6. Ослабление синтеза белка в миокарде 11. В патогенезе «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» играют роль: 1. Нарушения сердечного ритма 2. Нарушение нервной регуляции гипертрофированного сердца 3. Отставание роста массы митохондрий от увеличения массы миофибрилл 4. Отставание пролиферации капилляров от увеличения массы миофибрилл 12. Укажите основные причины развития острой сердечной недостаточности: 1. Острый инфаркт миокарда 2. Резкое увеличение сопротивления сердечному выбросу 3. Резкое увеличение физической нагрузки 4. Тяжёлые расстройства внутрисердечной гемодинамики 13. Укажите основные проявления острой недостаточности левого желудочка: 1. Асцит 2. Отёк лёгких 3. Снижение конечного диастолического давления в левом желудочке 4. Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке 5. Увеличение остаточного систолического объема крови в левом желудочке 14. Причинами повышения остаточного систолического объема крови в желудочках при сердечной недостаточности являются: 1. Уменьшение размеров полостей желудочков вследствие гипертрофии миокарда 2. Ослабление сократительной функции желудочков сердца 3. Увеличение объема циркулирующей крови 15. Причинами повышения конечного диастолического давления в желудочках при сердечной недостаточности являются: 1. Увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков 2. Повышение чувствительности миокарда к катехоламинам 3. Увеличение объема циркулирующей крови 16. При тоногенной дилатации желудочков сердца: 1. Сократительные и эластические свойства миокарда сохранены 2. Сократительные и эластические свойства миокарда снижены 17. При миогенной дилатации желудочков сердца: 1. Сократительные и эластические свойства миокарда сохранены 2. Сократительные и эластические свойства миокарда снижены 18. Снижение сократительной активности миокарда при развитии хронической сердечной недостаточности объясняется следующими механизмами: 1. Развитием гипертрофии миокарда 2. Уменьшением количества жизнеспособных кардиомиоцитов 3. Уменьшением потребности миокарда в кислороде 4. Уменьшением функциональной активности кардиомиоцитов 5. Формированием «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» 19. Укажите отличительный признак, характерный для патогенеза хронической сердечной недостаточности: 1. Отсутствие гипертрофии миокарда 2. Развитие гипертрофии миокарда 3. Вся образующаяся в митохондриях энергия расходуется на обеспечение сократительной активности миокарда 20. Укажите основные проявления хронической недостаточности правого желудочка сердца: 1. Отёков нижних конечностей 2. Асцит 3. Отёк легких 4. Цирроз печени 21. Укажите основные проявления хронической сердечной недостаточности: 1. Асцит 2. Увеличение частоты сердечных сокращений 3. Одышка 4. Влажные хрипы в нижних отделах лёгких 5. Гепатомегалия 6. Увеличение размеров сердца 22. Укажите, в каких отделах кровеносной системы повышается венозное давление при недостаточности правого желудочка? 1. В венах малого круга кровообращения 2. Только в венах головы 3. Во всех венах большого круга кровообращения 4. Только в системе воротной вены 5. Только в коронарных венах 23. Укажите основные гемодинамические проявления сердечной недостаточности: 1. Увеличение конечного диастолического давления 2. Снижение конечного диастолического давления 3. Уменьшение остаточного систолического объема крови 4. Увеличение остаточного систолического объема крови 5. Увеличение ударного объёма сердца 6. Снижение ударного объёма сердца 24. Укажите основные гемодинамические проявления сердечной недостаточности: 1. Тоногенная дилатация сердца 2. Миогенная дилатация сердца 3. Повышение артериального давления 4. Отёки 5. Повышение давления в венах 25. При тоногенной дилатации сердца: 1. Миокард подчиняется механизму Франка – Старлинга 2. Миокард не подчиняется механизму Франка – Старлинга 26. При миогенной дилатации сердца: 1. Миокард подчиняется механизму Франка – Старлинга 2. Миокард не подчиняется механизму Франка – Старлинга 27. Экстренными механизмами компенсации нарушений гемодинамики при острой сердечной недостаточности являются: 1. Увеличение частоты сердечных сокращений 2. Выброс крови из депо 3. Активация механизма Франка – Старлинга 4. Гипертрофия миокарда 28. Долговременным механизмом компенсации нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности являются: 1. Миогенная дилатация 2. Гипертрофия миокарда 3. Артериальная гипертензия 29. Укажите изменения функции дыхательной системы, наблюдаемые при сердечной недостаточности: 1. Одышка 2. Бронхоспазм 3. Отропноэ 4. Сердечная астма 30. Укажите возможные причины развития острого лёгочного сердца: 1. Эмболия малого круга кровообращения 2. Двусторонняя пневмония 3. Хронический обструктивный бронхит 4. Массивный тромбоз капилляров малого круга при ДВС-синдроме 5. Бронхиальная астма 31. Укажите возможные причины развития хронического лёгочного сердца: 1. Эмболия малого круга кровообращения 2. Двусторонняя пневмония 3. Хронический обструктивный бронхит 4. Массивный тромбоз капилляров малого круга при ДВС-синдроме 5. Бронхиальная астма 32. Какие виды гипоксии наблюдаются при развитии хронического лёгочного сердца: 1. Дыхательная 2. Циркуляторная 3. Гемическая 4. Тканевая 33. Патогенетическая терапия сердечной недостаточности включает в себя: 1. Снижение гемодинамической нагрузки на миокард 2. Применение диуретиков 3. Переливание крови 4. Использование сердечных гликозидов 5. Использование бета-адреноблокаторов 6. Ограничение перорального приема натрия и воды Патофизиология сосудистого тонуса 1. При каких минимальных величинах систолического и диастолического давления в плечевой артерии принято говорить о наличии артериальной гипертензии? 1. АД сист. 170 мм рт. ст. и выше; АД диаст. 85 мм рт ст. и выше 2. АД сист. 140 мм рт. ст. и выше; АД диаст. 90 мм рт ст. и выше 3. АД сист. 160 мм рт. ст. и выше; АД диаст. 95 мм рт ст. и выше 4. АД сист. 175 мм рт. ст. и выше; АД диаст. 100 мм рт ст. и выше 2. Чем отличается гипертоническая болезнь от симптоматической гипертонии? 1. Более высоким уровнем систолического давления 2. Более высоким уровнем диастолического давления 3. Тем, что при гипертонической болезни стойкое повышение АД является ведущим и длительное время единственным симптомом заболевания 4. Тем, что механизмы поддержания высокого АД при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях принципиально различны 3. Что относится к вторичным артериальным гипертензиям? 1. Временное повышение артериального давления 2. Гипертонические кризы 3. Почечные артериальные гипертензии 4. Эндокринные артериальные гипертензии 4. Как часто встречается повышенное АД, расцениваемое как гипертоническая болезнь? 1. У 40-50% населения 2. У 30-40% населения 3. У 8-18% населения 4. У 25-30% населения 5. Почему проблема изучения механизмов развития и лечения артериальной гипертензии актуальна для современной медицины? 1. Потому что артериальная гипертензия является основой возникновения тяжелых расстройств мозгового кровообращения 2. Потому что артериальная гипертензия является основой возникновения тяжелых расстройств коронарного кровообращения 3. Потому что артериальная гипертензия может приводить к тяжелому поражению почек и уремии 4. Потому что артериальная гипертензия является причиной смерти и инвалидности большого количества пациентов 6. Основными механизмами развития артериальной гипертензии являются: 1. Почечно-эндокринный 2. Нейрогенный (очаг доминантного возбуждения в сосудодвигательном центре) 3. Дисфункция эндотелия 4. Кальций-зависимый 5. Барорецепторный 6. Хеморецепторный 7. Назовите факторы риска развития гипертонической болезни: 1. Снижение потребления поваренной соли 2. Снижение содержания твердых жиров в пище 3. Наследственность 4. Гипогликемия 5. Атеросклероз 8. Отмечается ли поражение органов-мишеней на 1 стадии развития гипертонической болезни? 1. Не отмечается 2. Отмечается 3. Наличие поражения связано с полом пациентов 4. Наличие поражения связано с уровнем артериального давления 9. Механизмом развития вазоренальной почечной гипертензии является: 1. Повышение системного диастолического артериального давления 2. Повышение систолического артериального давления 3. Снижение перфузии почек 4. Повышение уровня кальция в крови 10. Механизмом развития ренопривной почечной гипертензии является: 1. Повышение системного диастолического артериального давления 2. Повышение систолического артериального давления 3. Уменьшение массы паренхимы почечной ткани 4. Повышение уровня кальция в крови 11. Механизмом развития «катехоламиновой» гипертензии является: 1. Повышение системного диастолического артериального давления 2. Повышение систолического артериального давления 3. Значительное хроническое увеличение уровня адреналина и норадреналина в крови 4. Феохромоцитома 12. Эндокринные артериальные гипертензии развиваются в результате: 1. Первичного альдостеронизма 2. Синдрома Иценко-Кушинга 3. Гипертиреоидных состояний 4. Снижения перфузии почек 13. Причинами смерти при гипертонической болезни являются: 1. Цирроз печени 2. Сердечная недостаточность 3. Нарушение мозгового кровообращения 4. Анемия 5. Почечная недостаточность 14. Что является начальным звеном патогенеза гипертонической болезни? 1. Снижение содержания эндотелина в сосудистой стенке 2. Увеличение активности ангиотензина II 3. Активация парасимпатической нервной системы 4. Формирование очага патологического доминантного возбуждения в сосудодвигательном центре 5. Усиление выделения ренина в кровь 15. Укажите инициальный патогенетический фактор развития артериальной гипертензии по теории Ланга – Мясникова? 1. Психо-эмоциональный стресс (корковый невроз) 2. Торможение парасимпатических нервов 3. Ишемия почек и выделение ренина 4. Выключение барорецепторного механизма регуляции АД 5. Формирование патологического доминантного возбуждения в сосудодвигательном центре 16. Укажите особенности доминантного возбуждения в сосудодвигательном центре, возникающего в результате невроза: 1. Высокая инертность 2. Длительность существования (на протяжении десятилетий) 3. Способность резко усиливаться от действия раздражителей неспецифических раздражителей 4. Способность резко усиливаться от действия специфических для сосудистой системы раздражителей 17. Какой патофизиологический механизм формируется в области сосудодвигательного центра на начальной стадии гипертонической болезни? 1. Парабиотическое торможение 2. Очаг отрицательной индукции 3. Патологическая доминанта 4. Очаг положительной индукции 18. Как называется первая стадия гипертонической болезни? 1. Стадия стабильной гипертонии 2. Стадия транзиторной гипертонии 3. Стадия компенсации 4. Стадия декомпенсации 5. Стадия органных изменений 19. Как называется вторая стадия гипертонической болезни? 1. Стадия стабильной гипертонии 2. Стадия транзиторной гипертонии 3. Стадия компенсации 4. Стадия декомпенсации 5. Стадия органных изменений 20. Как называется третья стадия гипертонической болезни? 1. Стадия стабильной гипертонии 2. Стадия транзиторной гипертонии 3. Стадия компенсации 4. Стадия декомпенсации 5. Стадия органных изменений 21. Укажите центры вегетативной регуляции, возбуждение которых приводит к стойкому повышению АД при психо-эмоциональном стрессе: 1. Парасимпатические центры гипоталамуса 2. Симпатические центры гипоталамуса 3. Центры вегетативной регуляции спинного мозга 4. Центры вегетативной регуляции среднего мозга 22. Какие из указанных ниже факторов играют роль в развитии артериальной гипертензии? 1. Наследственная предрасположенность 2. Избыточная масса тела 3. Увеличенное потребление растительной пищи 4. Избыточное потребление поваренной соли с пищей 5. Курение 23. Каковы патогенетические механизмы поддержания повышенного АД при гипертонической болезни? 1. Снижение содержания кортикостероидов в крови 2. Включение фактора адаптации барорецепторов 3. Повышение уровня инсулина в крови 4. Включение хеморецепторного механизма 5. Повышение уровня соматотропина в крови 24. В каких структурах организма вырабатывается ренин? 1. В мозговом слое почек 2. В проксимальных отделах почечных канальцев 3. В дистальных отделах почечных канальцев 4. В юкстагломерулярном аппарате 25. Каков механизм действия ренина? 1. Прямо влияет на тонус артериальных сосудов 2. Превращает ангиотензиноген в ангиотензин I 3. Усиливает реабсорбцию натрия и воды в почках 4. Стимулирует секрецию вазопрессина 5. Усиливает выработку кортикотропина 26. В результате какого процесса происходит усиление выброса ренина почками? 1. Гиперфункция коркового слоя надпочечников 2. Гипофункция коркового слоя надпочечников 3. Уменьшение почечного кровотока (ишемия почки) 4. Возбуждение барорецепторов аорты 5. Возбуждение волюмрецепторов аорты 6. Прямое влияние катехоламинов на юкстагломерулярный аппарат 27. Какое из указанных веществ обладает прямым сосудосуживающим эффектом? 1. Альдостерон 2. Ренин 3. Ангиотензин I 4. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) 5. Ангиотензин II 28. Каково участие ангиотензина II в регуляции уровня АД? 1. Ангиотензин II вызывает сужение сосудов 2. Ангиотензин II приводит к повышению сопротивления периферических сосудов и увеличивает сердечный выброс 3. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона и вазопрессина 4. Ангиотензин II вызывает активацию симпато-адреналовой системы 5. Ангиотензин II усиливает биосинтез и высвобождение норадреналина в |