Тестовый контроль Специальности «Лечебное дело», «Стоматология» III коллоквиум. Тестовый контрольСпециальности Лечебное дело, Стоматологияiii коллоквиумАнемии. Гемоглобинозы
 Скачать 369.96 Kb.
|
|
Катехоламины 5. Альдостерон 30. Чем обусловлен гипертензивный эффект альдостерона? 1. Прямым сосудосуживающим действием 2. Повышением содержания натрия в тканях и рефлекторным увеличением секреции АДГ (вазопрессина) 3. Увеличением реабсорбции натрия 4. Торможением барорецепторного механизма регуляции АД 5. Увеличением объёма циркулирующей крови 31. Влияет ли ренин на задержку натрия в организме? 1. Не влияет 2. Прямо задерживает натрий в организме 3. Задерживает натрий в организме опосредованно через усиление выработки альдостерона 4. Задерживает натрий в организме опосредованно через усиление выработки ангиотензина II 32. Какие факторы инициируют образование ангиотензина II? 1. Адреналин 2. Химаза, катепсины 3. Вазопрессин 4. Ацетилхолин 5. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) 6. Альдостерон 33. К каким эффектам приводит увеличение концентрации ренина в крови? 1. К снижению АД 2. К нарушению сердечного ритма 3. К повышению АД 4. К усилению выделения с мочой натрия и воды 5. К усилению реабсорбции натрия 34. Какие из перечисленных ниже факторов относятся к депрессорным (снижают АД)? 1. Ангиотензин II (действие на АТ1-рецепторы) 2. Ангиотензин I 3. Калликреин-кининовая система 4. Вазопрессин 5. Простациклин I2, простогландины A,Е 6. Предсердный натрийуретический пептид 35. Как изменяется действие барорецепторного механизма регуляции АД при развитии артериальной гипертензии? 1. Наблюдается активация барорецепторного механизма 2. Наблюдается торможение барорецепторного механизма 3. Активность барорецепторного механизма не меняется 36. Как влияет повышение содержания ионов кальция внутри клетки на содержание циклических нуклеотидов? 1. Не меняет 2. Увеличивает 3. Уменьшает 37. К какому эффекту приводит уменьшение содержания циклических нуклеотидов в гладкомышечных клетках сосудов? 1. Снижает АД 2. Увеличивает частоту сердечных сокращений 3. Снижает сердечный выброс 4. Повышает АД 5. Увеличивает выделение с мочой натрия 38. Как влияет эндотелин на сосудистый тонус (при действии на ETa- рецепторы)? 1. Не влияет 2. Повышает 3. Снижает 39. Какой из указанных факторов стимулирует выработку эндотелина? 1. Высокое прессорное давление на стенку сосуда (под действием катехоламинов) 2. Высокий уровень ЛПНП 3. Трансформирующий фактор роста тромбоцитов 4. Гипоксия 40. Как изменяются свойства сосудистой стенки при артериальной гипертензии? 1. Повышается тонус гладкомышечных клеток артериальных сосудов 2. Резко повышается проницаемость сосудистой стенки 3. Снижается тонус гладкомышечных клеток артериальных сосудов 4. Наблюдается утолщение сосудистой стенки в связи с гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток 41. Укажите механизм гипертензивного эффекта эндотелина: 1. Повышение тонуса сосудодвигательного центра 2. Увеличение сердечного выброса 3. Торможение барорецепторного рефлекса 4. Увеличение выработки адреналина 5. Повышение содержание кальция в гладкомышечных клетках сосудов и активация фосфолипазы, а также активация свертывающей системы крови 42. Какие факторы относятся к депрессорной системе? 1. Калий-натриевый насос в мембране клеток 2. Простагландины А и Е 3. Предсердный натрий-уретический гормон 4. Ангиотензин-альдостероновая система 5. Парасимпатическая нервная система 43. Укажите патологические состояния, к которым может привести гипертоническая болезнь: 1. Цирроз печени 2. Гипертрофия миокарда 3. Диспластическая анемия 4. Острое нарушение мозгового кровообращения 5. «Первично сморщенная почка» 44. Функция какого из указанных органов реже всего нарушается при артериальной гипертензии? 1. Сердце 2. Почки 3. Печень 4. Головной мозг 45. Какое изменение сердца патогенетически связано с артериальной гипертензией? 1. Пороки клапанов сердца 2. Тампонада сердца 3. Нарушения сердечного ритма 4. Гипертрофия миокарда 5. Кардиомиопатии 46. Укажите патогенетические механизмы второй стадии гипертонической болезни: 1. Увеличение сердечного выброса 2. Включение почечно-эндокринного механизма 3. Нарушение функции барорецепторов 4. Повышение чувствительности хеморецепторов к катехоламинам 5. Включение эндотелинового механизма 47. Укажите патогенетический механизм гипотензивного эффекта блокаторов ангиотензинпревращающего фермента: 1. Торможение образования ангиотензина II 2. Выключение эндотелинового механизма 3. Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций 4. Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов 48. Укажите патогенетический механизм гипотензивного эффекта блокаторов кальциевых каналов: 1. Торможение образования ангиотензина II 2. Выключение эндотелинового механизма 3. Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций 4. Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов 49. Укажите патогенетические механизмы гипотензивного эффекта диуретиков: 1. Торможение образования ангиотензина II 2. Выключение эндотелинового механизма 3. Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций 4. Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов 5. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение сердечного выброса 6. Усиление натрийуреза и снижение концентрации натрия в организме 50. Укажите патогенетические механизмы гипотензивного эффекта адреноблокаторов? 1. Торможение образования ангиотензина II 2. Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций 3. Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов 4. Повышение выделения натрия и снижение его концентрации в организме 5. Блокада действия катехоламинов на уровне α1-и β2-адренорецепторов в стенке сосудов – расширение сосудов 6. Блокада действия катехоламинов на уровне β1-адренорецепторов в миокарде – снижение сердечного выброса и уменьшение гиперволемии 51. Что такое гипотоническая болезнь? 1. Периодическое снижение артериального давления 2. Стабильное снижение артериального давления ниже 90/60 мм рт.ст. 3. Снижение тонуса скелетной мускулатуры 4. Стабильное снижение артериального давления ниже 120/70 мм рт.ст. 5. Стабильное снижение артериального давления ниже 80/60 мм рт.ст. 52. В каком случае возникает ортостатическая гипотония? 1. При длительном голодании 2. У женщин после родов 3. При инфекционных заболеваниях 4. При изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное 5. При изменении положения тела пациента из вертикального в горизонтальное 53. Что лежит в основе послеродовой гипотонии? 1. Длительное голодание 2. Стрессовое истощение надпочечников 3. Инфекции родовых путей 4. Длительное нахождение роженицы в горизонтальном положении Патофизиология дыхательной системы 1. Внешнее дыхание – это: 1. Обмен газами между кровью и тканями 2. Обмен газами между кровью и атмосферным воздухом 3. Апнейтическое дыхание 2. Внутреннее дыхание – это: 1. Обмен газами между кровью и тканями 2. Обмен газами между кровью и атмосферным воздухом 3. Апнейтическое дыхание 4. Активация цитохромов 3. При гипервентиляции содержание углекислого газа в артериальной крови: 1. Повышается 2. Снижается 3. Не изменяется 4. Становится таким же, как в венозной крови 4. Кардиогенный отёк лёгких развивается при: 1. Острой недостаточности правых отделов сердца 2. Острой недостаточности левых отделов сердца 3. Усилении сократительной способности левого желудочка 4. Усилении сократительной способности правого желудочка 5. Одышка (dyspnea) возникает при: 1. Патологии органов внешнего дыхания 2. Болезнях сердца 3. Нарушениях функции дыхательного центра 4. Гипервентиляции лёгких психогенного генеза 6. Инспираторная одышка выражается в виде: 1. Затруднения вдоха 2. Затруднения выдоха 3. Затруднения и вдоха, и выдоха 7. Укажите возможные причины возникновения инспираторной одышки: 1. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей 2. Уменьшение дыхательной поверхности лёгких 3. Паралич дыхательной мускулатуры 4. Пневмоторакс 5. Спазм мускулатуры мелких бронхов 8. Укажите возможные причины возникновения экспираторной одышки: 1. Уменьшение дыхательной поверхности лёгких 2. Паралич дыхательной мускулатуры 3. Пневмоторакс 4. Спазм мускулатуры мелких бронхов 9. При экспираторной одышке затруднен: 1. Вдох 2. Выдох 3. И вдох, и выдох 10. Какой вид нарушения кислотно-основного состояния развивается при экспираторной одышке? 1. Газовый ацидоз 2. Газовый алкалоз 3. Метаболический ацидоз 11. Укажите возможные причины кровохарканья: 1. Бронхогенный рак лёгких 2. Периферический рак лёгких 3. Кавернозный туберкулёз 4. Инфаркт или абсцесс лёгкого 5. Крупозная пневмония 6. Застой крови в малом круге кровообращения 12. Причинами появления болей в грудной клетке являются: 1. Невралгия межрёберных нервов 2. Плеврит 3. Пневмоторакс 4. Диафрагмальная грыжа 13. При периодическом дыхании Биота возбудимость дыхательного центра: 1. Снижается 2. Не меняется 3. Повышается 4. Периодически то повышается, то понижается 14. Что характерно для дыхания Биота? 1. Периоды нормального дыхания сменяются паузами 2. Вслед за паузой дыхание восстанавливается постепенно, затем амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего снова возникает пауза 3. Редкие сильные выдохи и слабые вдохи 15. Что характерно для дыхания Чейн-Стокса? 1. Периоды нормального дыхания сменяются паузами 2. Вслед за паузой дыхание восстанавливается постепенно, затем амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего снова возникает пауза 3. Редкие сильные выдохи и слабые вдохи 16. Что характерно для дыхания Куссмауля? 1. Периоды нормального дыхания сменяются паузами 2. Вслед за паузой дыхание восстанавливается постепенно, затем амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего снова возникает пауза 3. Редкие сильные выдохи и слабые вдохи 17. Дыхание Куссмауля (шумное глубокое дыхание) характерно для: 1. Коматозных состояний 2. Большой высоты 3. Лихорадки 4. Новорожденных 18. Нарушение вентиляционной функции лёгких может быть связано с: 1. Повышением тонуса мускулатуры бронхов 2. Отёком бронхов 3. Гиперсекрецией слизи в бронхах 4. Рубцовой деформацией бронхов 19. Какое заболевание может возникнуть при постоянно повышающемся внутрилёгочном давлении? 1. Эмфизема лёгких 2. Бронхоэктатическая болезнь 3. Бронхиальная астма 4. Пневмония 20. Чем характеризуется эмфизема лёгких? 1. Разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол 2. Потерей эластических свойств альвеол 3. Уменьшением дыхательной поверхности лёгких 4. Увеличением дыхательной поверхности лёгких 5. Утолщением стенки альвеол 21. Развитие острой эмфиземы легких обусловлено: 1. Дефицитом α 1 - антитрипсина 2. Хроническим бронхитом 3. Острым бронхиолитом 22. Какие факторы играют роль в этиологии хронической эмфиземы легких? 1. Повышение внутрилёгочного давления в течение длительного времени 2. Снижение эластичности лёгочной ткани у пожилых людей 3. Дефицит в крови α 1 -антитрипсина 23. Клапанный пневмоторакс, в отличие от закрытого пневмоторакса, характеризуется: 1. Развитием полного спадения соответствующего лёгкого 2. Нарастанием тяжёлых гемодинамических расстройств 3. Большой угрозой для жизни 24. При закрытом пневмотораксе: 1. Отсутствует сообщение воздушного пузыря в плевральной полости с внешней средой 2. Имеется сообщение воздушного пузыря в плевральной полости с внешней средой 3. Отверстие в плевре прикрыто лоскутом, который препятствует выходу воздуха из плевральной полости, но даёт ему возможность в плевральную полость входить 25. Укажите возможные причины открытого пневмоторакса: 1. Разрыв лёгочной ткани вследствие эмфиземы 2. Деструкция лёгочной ткани при раке или абсцессе лёгкого 3. Проникающее ранение грудной клетки 4. Прорыв воздуха в плевральную полость с последующим закрытием входного отверстия (сгустком крови, лёгочной тканью, мышечным лоскутом и др.) 26. Какие изменения газового состава крови характерны для дыхательной недостаточности? 1. Гипоксия 2. Гиперкапния 3. Гипокапния 4. Гипероксия 27. Асфиксия – это: 1. Острая дыхательная недостаточность 2. Хроническая дыхательная недостаточность 28. По этиопатогенезу выделяют следующие виды асфикcии: 1. Дислокационная 2. Обтурационная 3. Стенотическая 4. Клапанная 5. Аспирационная 29. Выберите стадии асфиксии в правильном порядке: 1. Экспираторной одышки, инспираторной одышки, преавтоматической паузы, гаспинг-дыхания 2. Инспираторной одышки, экспираторной одышки, гаспинг-дыхания 3. Инспираторной одышки, экспираторной одышки, преавтоматической паузы, гаспинг-дыхания 4. Преавтоматической паузы, инспираторной одышки, экспираторной одышки, гаспинг-дыхания 30. Какой вид нарушения кислотно-основного состояния развивается при асфиксии? 1. Газовый ацидоз 2. Газовый алкалоз 3. Метаболический ацидоз 31. Укажите причины нарушения функции внешнего дыхания: 1. Альвеолярная гиповентиляция 2. Альвеолярная гипервентиляция 3. Нарушение перфузии лёгких 4. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений 5. Снижение диффузионной способности лёгких 32. Укажите причины возникновения альвеолярной гиповентиляции: 1. Изменения биомеханики дыхания 2. Нарушение стимуляции дыхательного центра 3. Поражение нервов или мышц, участвующих в экскурсии грудной клетки 4. Снижение дыхательной поверхности лёгких 33. Укажите признаки хронической дыхательной недостаточности: 1. Одышка 2. Тахикардия 3. Цианоз 4. Брадикардия 34. Обструктивный тип нарушения дыхания обусловлен: 1. Сдавливанием грудной клетки тяжелыми предметами, одеждой 2. Нарушением проходимости дыхательных путей 3. Экссудативным плевритом 35. Рестриктивный тип нарушения дыхания вызван: 1. Бронхиальной астмой 2. Нарушением проходимости дыхательных путей 3. Ограничением расправления лёгких 36. Прогрессирование дыхательной недостаточности приводит к: 1. Пневмосклерозу (замещению лёгочной ткани соединительной) 2. Увеличению количества легочных капилляров 3. Уменьшению количества легочных капилляров 4. Формированию лёгочного сердца 37. Какой тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза бронхиальной астмы? 1. Анафилактический 2. Цитотоксический 3. Иммунокомплексный 4. Клеточно-опосредованный 5. Рецепторно-опосредованное усиление или угнетение функции клеток 38. Аллергическая бронхиальная астма сопровождается: 1. Увеличением уровня IgЕ в сыворотке крови 2. Положительными кожными реакциями на введение аллергена 3. Лейкопенией 4. Повышением уровня ИЛ-4 5. Лейкоцитозом 39. Какие вещества могут провоцировать острый приступ бронхиальной астмы? 1. Пыльца растений 2. Пыль 3. Шерсть животных 4. Пищевые продукты (яйца, клубника, шоколад, цитрусовые и др.) 40. Укажите медиаторы, вызывающие бронхоспазм при бронхиальной астме: 1. Гистамин 2. Ацетилхолин 3. Норадреналин 4. Адреналин 5. Брадикинин 41. При бронхиальной астме: 1. Повышается реактивность гладких мышц бронхов 2. Снижается проницаемость бронхиальных капилляров 3. Повышается проницаемость бронхиальных капилляров 4. Развивается отёк в бронхах 42. Признаками бронхиальной астмы являются: 1. Тотальный бронхоспазм 2. Одышка, удушье 3. Увеличение вязкости секрета бронхов 4. Наличие в секрете эозинофилов 43. Длительно существующая бронхиальная астма может привести к развитию: 1. Эмфиземы лёгких 2. Дыхательной недостаточности 3. Лёгочного сердца 4. Пневмосклероза 5. Бронхоэктатической болезни 44. Укажите причины развития лёгочной гипертензии: 1. Повышение тонуса лёгочных артерий и капилляров 2. Нарушение проходимости лёгочных артерий и капилляров 3. Застойные явления в лёгких 4. Шок 5. Коллапс 45. Укажите причины развития лёгочной гипотензии: 1. Повышение тонуса лёгочных артерий и капилляров 2. Нарушение проходимости лёгочных артерий и капилляров 3. Застойные явления в лёгких 4. Шок 5. Коллапс |