Методичка № 11. Риккетсии. Хламидии. Микоплазмы.. Тезисы основного материала
 Скачать 209 Kb.
|
|
Ку – лихорадка (Q – от английского Querу – cтранный, необычный, неясный). Это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры, общей интоксикацией, отличающееся разнообразием клинической картины и частым поражением лёгких. Таксономия : Семейство: Rickettsiaceae Род: Coxiella Вид: Cox. Burneti Морфология : Мелкие кокковидные или палочковидные, нитевидные формы, 0,4 – I мкм, неподвижны, грамотрицательны, по Романовскому – Гимзе окрашиваются в иссиня – пурпурный цвет. Проходят через бактериальные фильтры. Образуют L - формы. Образуют внутриклеточные колонии, окружённые вакуолью, чем отличаются от других риккетсий. Капсул не образуют. Образуют споровидные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию. Культуральные свойства: Облигатные внутриклеточные паразиты, не растут на искусственных питательных средах. Культивируют:
Антигенная структура: Риккетсии Бернета содержат 2 антигена – I фазы и II фазы. Антиген I фазы является поверхностным полисахаридом; антиген II фазы расположен в клетках более глубоко, его химическая природа мало изучена. У риккетсий, выделенных из организма больного или инфицированного животного, определяется антиген I фазы. Антигены I фазы обладают сильной иммуногенностью. Факторые патогенности: При гибели риккетсий освобождается токсин, но он ещё не получен (полисахарид с выраженным свойством эндотоксина). Резистентность: Выдерживает температуру до 90 ° С – I час, при 100 ° С – погибает в течение одной минуты. В сухих субстратах хранится более года, в масле – 41 день, в мясе – 1 месяц. В сухих фекалиях клещей – до 1,5 лет. Самые устойчивые из всех риккетсий. Эпидемиология: Зоонозная инфекция с природной очаговостью. Основной источик – домашние животные и птицы. Известно более 40 видов клещей – носителей С. burneti. Животные заражаются друг от друга через клещей. Люди – в основном алиментарным путём через молоко и молочные продукты. Пути заражения: 1) воздушно-пылевой и воздушно-капельный; 2) алиментарный (молоко и мясо); 3) водный (при мытье и купании); 4) контактный (у чабанов, зоотехников, ветеринаров); 5) трансмиссивный. Патогенез: Инкубационный период – 3 – 30 дней (в среднем – 19 дней)
Клиническая картина разнообразна и зависит от места проникновения возбудителя. Иммунитет: После перенесённого заболевания стойкий, длительный, гуморальный. Возникает ГЗТ. Профилактика: Неспецифическая: санитарно-ветеринарные и противоэпидемические мероприятия. Специфическая: живая вакцина из риккетсий Бернета (М – 44). Ф Вакцинируют группы риска. Лечение: Антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин. Лабораторная диагностика: В основе лабораторной диагностики лежат серологические риккетсии (РСК, РПГА, РА, ИФА, ПЦР). Для выявления нарастания титра антител используются парные сыворотки. Для ретроспективной диагностики используются кожно-аллергические пробы. Хламидии Хламидиозы – группа широко распространённых инфекционных болезней человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и половых органов, а также склонностью к хроническому течению. Таксономия: Порядок: Chlamydiales Семейство: Chlamydiaceae Род: 1. Chlamydia 2. Chlamydophila Виды: C. Trachomatis C. Pneumoniae C. Psitacci и др. Развитие молекулярной биологии привело к открытию новых микроорганизмов с характерным для хламидий циклом развития. Определение генома уже известных видов хламидий способствовало пересмотру их номеклатуры. Наиболее радикальные изменения произошли в систематике семейства Chlamydiaceae, в котором в настоящее время выделено два рода: Chlamydia и Chlamydophila. Они отличаются между собой ещё и по ряду фенотипических признаков. Таблица: Таксономия Chlamydiales (Кудрявцева Л.В., Мирюсина О.Ю., Генерозов Э.В., 2001). П  орядок Chlamydiales   Семейство Cемейство Cемейство Семейство Chlamydiaceae Parachlamydiaaceae Simkaniaceae Waddliaceae  Род Chlamydia Род Chlamydophila Род Perechlamydie Род Simkania Род Waddhe C. Trachomatis C. Pnuemoniae P. Acanthamoehae P. Nagevenis C. Chondrophila C. Suis C. Pecorum C. Muridarum C. Psittaci C. Abortus C. Caviae C. Felis История открытия: Возбудители хламидиозов были открыты Провачеком и Гальберштедтером в 1907 г. в соскобе с конъюктивы больного трахомой. Поэтому их ещё называли провацекии, гальпровии, а также можно встретить в литературе и другие названия: бедсонии (в честь Бедсона, открывшего C. psitacci), миягаванеллы (в честь Миягавы, описавшего возбудителя венерической лимфогранулёмы). Решением Комиссии международной ассоциации микробиологических обществ (1980) эти микроорганизмы получили родовое название хламидии (так как внутриклеточные микро колонии представляются окутанными мантией - «хламидой»). Морфология: Хламидии представляют собой мелкие сферические организмы в диаметре 0,2 – 1,5 мкм, грамотрицательные. Клеточные оболочки сходны по строению со стенками грамотрицательных бактерий, но лишены пептидогликана. Хорошо окрашиваются по Романовскому – Гимзе в голубой или фиолетовый цвета. Размножаются бинарным делением. Могут образовывать L – формы и самопроизвольно возвращаться к исходным формам. Жизненный цикл хламидий: Хламидии выделены в самостоятельный порядок из-за уникального, отличающего их от всех прочих бактерий внутриклеточного цикла развития. Хламидии неспособны сами производить энергию, так как не имеют собственных митохондрий и живут за счёт энергии клетки хозяина, которую они инфицировали. Жизненный цикл хламидий включает образование двух основных форм: А) Элементарные тельца (ЭТ) являются небольшими частицами размером 300 нм; они высокоинфекционны, окрашиваются по Гимзе в розовато - фиолетовый цвет. Клеточная стенка представлена жёсткими трёхслойными структурами, аналогичными по строению клеточным стенкам грамотрицательных бактерий. Это зрелая форма, адаптированная к внеклеточному существованию. ЭТ ответственны за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в неё. Они устойчивы к факторам окружающей среды. Б) Ретикулярные тельца (РТ) представляют собой внутриклеточные репродуктивные формы размером 800 – 1200 нм; они мало инфекционны, окрашиваются по Гимзе в голубоватый цвет. Клеточная стенка их тоньше и нежнее. РТ является формой обеспечения репродукции микроорганизма. ЭТ и РТ эволюционно, по-видимому, представляют собой результат адаптации к внеклеточной и внутриклеточной среде соответственно. Цикл развития: Условно можно разделить на несколько этапов:
Культуральные свойства: Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, поэтому не растут на питательных средах. Для культивирования используют: а) клеточные культуры (Mc Coy, L - 929 и др.); б) заражение в желточный мешок куриных эмбрионов; в) заражение лабораторных животных. Антигенная структура: Антигенный состав сложен, у микроорганизмов выделяют:
Вид C. psittaci насчитывает 13 сероваров. Факторы патогенности:
Устойчивость во внешней среде: Вне организма человека (животного) при комнатной температуре хламидии погибают через 24 – 36 часов. Температура 90 – 100 ° С убивает их через 1 минуту, 70 ° С - через 10 – 15 минут, 50 ° С - через 30 минут. Микробы чувствительны к действию УФЛ, 70 % спирта, 0,5 % раствора фенола, 2 % раствора лизола, 0,1 % раствора КJ, 0,5 % раствора KMnO4, 6 % раствора Н2О2 , 0,5 % раствор хлорамина даже через 10 минут не инактивирует хламидии, 2 % раствор обеззараживает их за 1 минуту. Эпидемиология: Хламидиозы являются заболеваниями, при которых источником инфекции могут быть люди, более 200 видов млекопитающих и птиц. То есть их можно отнести к антропозоонозам. Но среди хламидиозов есть абсолютные антропонозы – заболевания, вызываемые C. pneumoniae, и зоонозы – заболевания, вызываемые C. psittaci, C. pecorum. Заражение человека C. pneumoniae и C. psittaci происходит воздушно – капельным, воздушно – пылевым путём, C. trachomatis – половым, вертикальным, контактно – бытовым путями. Восприимчивость к хламидиозам – всеобщая. Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюктивы, бронхов, бронхиол, лёгких и мочеполовой системы. Они не являются нормальными представителями микрофлоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе, так как основной особенностью хламидий является внутриклеточный паразитизм. Отсутствие клинических симптомов заболевания следует рассматривать как временное равновесие между паразитом и хозяином. Иммунитет: Иммунный ответ носит смешанный характер, он поддерживается лишь при наличии возбудителя в организме. Перенесённая инфекция не обеспечивает иммунитета. Естественная резистентность отсутствует. Роль в патологии человека: А. C. psittaci История: Клиническая картина заболевания, впервые описана Юргенсеном (1875) у лиц, контактировавших с больными попугаями. В 1892 году в Париже была зарегистрирована первая крупная вспышка, связанная с завозом больных попугаев из Аргентины (заболело 49 человек, 16 из них скончалось). Заболевание получило название пситтакоз (от psittakos – попугай). Позднее в Европе разразилась настоящая эпидемия (1929 – 1930), охватившая около 800 человек, заболеваемость связывали со многими домашними и дикими птицами, и заболевание стали определять как орнитоз (от латинского ornis, ornitos – птица). Орнитоз Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением лёгких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом. Морфология, жизненный цикл, культивирование сходны с другими хламидиями, не имеют определённых особенностей. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источник и резервуар – дикие и домашние птицы (около 140 видов). Наибольшее значение имеют домашние птицы: утки, индюки; комнатные декоративные: волнистые попугайчики и голуби (заражённость ≈ 50 %). Механизм передачи - аэрогенный. Пути передачи: - воздушно – пылевой и основные - воздушно – капельный, а также - контактный (редко) - пищевой (редко) Факторы передачи: фекалии птиц, носовая слизь, перья, пух, яица. Передача инфекции от человека к человеку, как правило, не наблюдается. Восприимчивость к орнитозу высокая. Отмечается весенняя и осенняя сезонность, но спородические заболевания возникают в течение всего года. Входные ворота: верхние дыхательные пути. Патогенез: возбудитель адгезируется на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, затем проникает в них, размножается, вызывает гибель клеток. Ингалированный возбудитель может поглощаться макрофагами, транспортирующими его в печень, селезёнку. В этих органах возбудитель размножается и дессиминирует с кровотоком в лёгкие и другие ткани. В лёгких формируются очаги некротического гранулематозного поражения. Персистенция возбудителя в лимфоидной ткани приводит к рецедивам заболевания. I. Клиническая картина Инкубационный период – 6 – 17 дней, продромальный период не выражен, пневмоническая форма начинается остро с повышения температуры до 38 – 40 ° С. Появляется головная боль, озноб, миалгии и артралгии, кашель, боли в груди, увеличивается печень, селезёнка. Заболевание может протекать в: - острой форме (лёгкая, средняя, тяжёлая); - атипичной форме (менинго - пневмония, менингит); - бессимптомной форме; - хронической (у 10 % больных) Профилактика: Включает санитарно – ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах и на предприятиях, занимающихся обработкой пуха и пера птиц; карантинные мероприятия при ввозе из-за рубежа декоративных и хозяйственных птиц в страну; регулирование численности голубей и ограничение контакта с ними. Эффективных средств специфической профилактики нет. В. С. Trachomatis. Возбудитель впервые выделен в 1938 году культивированием в желточном мешке куриного эмбриона и в 1965 году – в клеточной культуре. Заболевания, вызываемые С. trachomatis, дифференцируются в зависимости от сероваров этого возбудителя. В настоящее время насчитывается около 20 нозологических форм, обусловленных этим видом. Серовары А, В, Ва, С вызывают трахому; Серовары D, E, F, G, H, I, J, K (Д – К) вызывает урогенитальные хламидиозы; конъюктивиты с включениями у новорождённых; Серовары L1, L2, L3 – вызывают развитие венерической лимфогранулёмы. * Трахома (греч. trachys – шероховатый, неровный) – это хроническое инфекционное заболевание глаз, характеризующееся поражением роговицы и конъюктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зёрен), а в поздней стадии – рубцеванием конъюктивы и хряща века. Заболевание известно с древнейших времён (17 – 16 века до н. э.). В Европе трахома отмечена впервые в конце 18 в. (1798 г.) и её появление связывают с походом Наполеона в Египет. В России трахома была широко распространена до середины XX столетия и являлась основной причиной слепоты. Во многом высокая заболеваемость трахомой была обусловлена плохими социально – экономическими условиями жизни, низким уровнем медицинской помощи. К концу 50 – х годов, благодаря принятым профилактическим мерам в России были ликвидированы последние эндемические очаги этого заболевания. Спородические случаи трахомы встречаются и сейчас, но в подавляющем большинстве ( до 90 %) это рецидивы болезни. Источники болезни – больные активными формами болезни, стёртыми формами, с рецидивами болезни; лица с атипичным течением процесса или с необычной локализацией (например, в слёзных путях), а также носители болезни. Механизм передачи – контактный. Пути: - прямой контакт (с больного глаза на здоровый); - контактно - бытовой (через руки, предметы общего пользования: полотенца, подушки, одежду и т. д.). Восприимчивость к инфекции около 100 %. |