Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет

• Название: Тихоокеанский государственный медицинский университет
• Анкор: Патофизиология
• Дата: 10.03.2023
• Размер: 1.93 Mb.
• Имя файла: Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.docx
• Тип: Документы; #978232
• страница: 15 из 91

132. Теория кондиционализма рассматривает:

5. 
   всякая болезнь имеет только одну единственную причину;
   
6. 
   возникновению всякой болезни способствует действие многих равноправных условий;
   
7. 
   для каждого конкретного заболевания роль специфической причины выполняет изменение энергии;
   
8. 
   возникновению болезни способствуют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа и передающиеся по наследству.
   

133. Одним из положений современной теоретической концепции причинности в патологии является:

5. 
   причина болезни объективна, она не существует вне, и независимо от нас;
   
6. 
   условия не имеют никакого влияния на действие причины заболевания;
   
7. 
   причина болезни материальна, она существует вне, и не зависимо от нас;
   
8. 
   причина болезни взаимодействует с организмом, изменяя его, не изменяется сама.
   

134. Чрезвычайность (экстремальность) патологического фактора, как свойство его патогенности - определяется:

5. 
   чрезмерной длительностью индифферентного раздражителя;
   
6. 
   отсутствием воздействия фактора ранее в повседневной жизни;
   
7. 
   интенсивностью воздействия обычного фактора превышающего защитные возможности организма;
   
8. 
   сочетанием индифферентного и патогенного факторов.
   

135. Специфические черты болезни определяются:

5. 
   условиями, способствующими развитию болезни;
   
6. 
   генотипом;
   
7. 
   конституциональными особенностями организма;
   
8. 
   причиной болезни.
   

136. Частный патогенез изучает (выберете наиболее правильный ответ):

5. 
   механизмы развития, течения и исходов патологических процессов, патологических состояний у конкретных больных;
   
6. 
   наиболее общие закономерности возникновения патологических процессов, патологических состояний и болезней;
   
7. 
   наиболее общие закономерности развития, течения и исходов патологических процессов, патологических состояний и болезней;
   
8. 
   защитно-приспособительные механизмы, развивающиеся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя.
   

137. Охарактеризуйте понятие болезнь:

1. 
   болезнь – это патология тканей и органов;
   
2. 
   болезнь – это патология различных систем организма;
   
3. 
   болезнь – это патология клеток;
   
4. 
   болезнь – это патология всего организма.
   

138. Назовите первичный патогенетический фактор в ходе причинно-следственных связей в патогенезе воспаления.

5. 
   выход жидкой части крови за пределы сосуда;
   
6. 
   повышенная проницаемость кровеносных сосудов;
   
7. 
   образование биологически-активных веществ (медиаторов воспаления) при воздействии чрезвычайного раздражителя на клетки организма;
   
8. 
   гипоксия ткани в зоне воспаления за счет сдавливания сосудов отечной жидкостью.
   

139. Специфическим звеном при В₁₂ фолиево-дефицитной анемии является:

5. 
   ацидоз;
   
6. 
   уменьшение кислородной емкости крови;
   
7. 
   нарушение синтеза ДНК клеток;
   
8. 
   гипоксия.
   

140. К относительно устойчивым механизмам саногенеза относятся:

5. 
   чихание;
   
6. 
   биохимическая нейтрализация токсинов;
   
7. 
   гипертрофия органа;
   
8. 
   стресс-реакция.
   

141. Теория патогенных констелляций рассматривает:

5. 
   всякая болезнь имеет только одну единственную причину;
   
6. 
   возникновению всякой болезни способствует действие многих равноправных условий;
   
7. 
   для каждого конкретного заболевания роль специфической причины выполняет изменение энергии;
   
8. 
   возникновению болезни способствуют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа и передающиеся по наследству.
   

142. Одним из положений современной теоретической концепции причинности в патологии является:

5. 
   причина болезни объективна, она не существует вне, и независимо от нас;
   
6. 
   причина болезни взаимодействует с организмом, изменяя его, не изменяется сама;
   
7. 
   условия не имеют никакого влияния на действие причины заболевания;
   
8. 
   причина болезни взаимодействует с организмом, изменяя его, изменяется и сама.
   

143. Этиологическим фактором заболевания является:

5. 
   фактор, обязательно присутствующий в течение всех периодов болезни;
   
6. 
   фактор, определяющий, как правило, тяжесть заболевания;
   
7. 
   фактор, снижающий механизмы резистентности организма;
   
8. 
   фактор, определяющий специфичность болезни.
   

144.Этиотропная терапия включает в себя:

1. 
   выявление причин заболевания;
   
2. 
   проведение мероприятий, направленных на прекращение или уменьшение действия этиологического фактора, вызвавшего заболевание;
   
3. 
   проведение мероприятий, направленных на прекращение или уменьшение действия этиологического фактора, уже воздействовавшего на организм, но не вызвавшего заболевание;
   
4. 
   проведение мероприятий по устранению последствий действия этиологического фактора на организм.
   

145. Общий патогенез изучает:

5. 
   рассматривает круг вопросов касающихся причин и условий конкретных заболеваний;
   
6. 
   наиболее общие закономерности возникновения патологических процессов патологических состояний и болезней;
   
7. 
   выясняет причины и условия возникновения отдельных групп заболеваний (онкологических, сердечно-сосудистых, инфекционных);
   
8. 
   общие механизмы развития и исхода патологических процессов, патологических состояний и болезней.
   

146. Назовите третичный патогенетический фактор в ходе причинно-следственных связей в патогенезе воспаления.

5. 
   выход жидкой части крови за пределы сосуда;
   
6. 
   повышенная проницаемость кровеносных сосудов;
   
7. 
   образование биологически-активных веществ (медиаторов воспаления) при воздействии чрезвычайного раздражителя на клетки организма;
   
8. 
   гипоксия ткани в зоне воспаления за счет сдавливания сосудов отечной жидкостью.
   

147. Назовите главное звено в патогенезе острой кровопотери:

5. 
   снижение уровня артериального давления;
   
6. 
   боль;
   
7. 
   гипоксия;
   
8. 
   уменьшение объема циркулирующей крови.
   

148. Назовите главное звено патогенеза в ходе следующих причинно-следственных связей при механической желтухе:

5. 
   повышение проницаемости желчевыводящих путей;
   
6. 
   застой желчи в желчевыводящих путях:
   
7. 
   воспалительный отек в области фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки;
   
8. 
   желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, зуд кожи.
   

149. В третью фазу генерализации патологического процесса происходит:

5. 
   концентрирование агента в местах естественного выделения;
   
6. 
   проникновение патогенного агента из зоны инокуляции во внутренние среда организма;
   
7. 
   повышение проницаемости барьеров, изменение нейрогуморальной регуляции, продукция большого количества различных метаболитов.
   
8. 
   контакт патогенного фактора со специфическими рецепторами мембран клеток-мишеней;
   

150. К устойчивым (продолжительным) механизмам саногенеза относятся:

5. 
   чихание;
   
6. 
   биохимическая нейтрализация токсинов;
   
7. 
   гипертрофия органа;
   
8. 
   стресс-реакция.
   

151. Какой из факторов вызывает прямое воздействие на клетку?

5. 
   ацидоз
   
6. 
   яды змей
   
7. 
   гипоксия
   
8. 
   гидроперекиси
   

152. Укажите неферментативные факторы антиоксидантной защиты:

5. 
   ионы железа
   
6. 
   витамины группы В
   
7. 
   витамины А, С, Е
   
8. 
   ионы меди, кальция, хлора
   

153. Какое повреждение вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов?

5. 
   обратимое
   
6. 
   необратимое
   
7. 
   опосредованное
   
8. 
   свободно-радикальное
   

154. Повреждение клетки может возникать вследствие:

5. 
   изменения структуры генов
   
6. 
   экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
   
7. 
   появления антионкогенов
   
8. 
   экспрессии генов апоптоза
   

155. Укажите механизм повреждения клеточных мембран:

5. 
   снижение активности перекисного окисления липидов
   
6. 
   выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму
   
7. 
   активация транспорта в клетку
   
8. 
   адсобция белков на цитолемме
   

156. Укажите причину гипергидратации клетки:

5. 
   увеличение гидрофильности цитозольных белков
   
6. 
   увеличение активности кальций-АТФ-азы
   
7. 
   уменьшение активности гликогенсинтетазы
   
8. 
   изменение функции ферментов цикла Кребса
   

157. Какое повреждение клетки возникнет, если наблюдается однократное сильное воздействие повреждающего фактора?

6. 
   хроническое
   
7. 
   необратимое
   
8. 
   прямое
   
9. 
   подострое
   
10. 
    специфическое
    

158. Выберите наиболее правильный ответ:

1. 
   паранекроз – это гибель клетки в течение нескольких часов;
   
2. 
   паранекроз – это начальные, обратимые стадии повреждения клетки;
   
3. 
   паранекроз – это гибель клетки в течение нескольких суток;
   
4. 
   паранекроз – это необратимые повреждения клетки, предшествующие ее некрозу.
   

159. К биохимическому критерию гибели клетки относят:

1. 
   выход ферментов лизосом в цитоплазму клетки;
   
2. 
   выход ферментов лизосом в межклеточное пространство;
   
3. 
   полное прекращение синтеза АТФ;
   
4. 
   выход ферментов цитозоля в межклеточное пространство.
   

160. Повреждение мембраны клеток может быть результатом:

1. 
   активации свободнорадикального окисления;
   
2. 
   снижение синтеза простогландинов;
   

161. Какое из определений является верным?

5. 
   патология клетки – это повреждение клетки, которое приводит к ее гибели
   
6. 
   патология клетки – это нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое приводит к ограничению ее функций
   
7. 
   патология клетки – это нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое ограничивает функциональные возможности клетки и может привести к гибели или к ограничению продолжительности ее жизни
   
8. 
   патология клетки – это необратимое изменение жизнедеятельности клетки, которое приводит к ее гибели
   

162. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

5. 
   экспрессии патологических генов
   
6. 
   экспрессии нормальных генов
   
7. 
   репрессии онкогенов
   
8. 
   депрессии протоонкогенов
   

163. Укажите возможный исход клеточного повреждения:

5. 
   ремиссия
   
6. 
   изменения функциональных свойств
   
7. 
   компенсаторная дегенерация
   
8. 
   дистрофия
   

164. Укажите возможный механизм повреждения клетки:

5. 
   активация энергетического обеспечения процессов
   
6. 
   повреждение внутриклеточных структур
   
7. 
   нарушение механизмов апоптоза
   
8. 
   активация миелопероксидазы
   

165. Причиной денатурации белков является:

5. 
   резкий сдвиг рН
   
6. 
   низкая температура
   
7. 
   гипергидратация клетки
   
8. 
   действие антиоксидантов
   

166. Укажите возможный исход повреждения эндоплазматического ретикулума:

5. 
   зернистая дистрофия
   
6. 
   некроз
   
7. 
   апоптоз
   
8. 
   активация ПОЛ
   

167. Укажите проявление повреждения клетки при химическом воздействии:

5. 
   внутриклеточная гипогидратация
   
6. 
   образование свободных радикалов
   
7. 
   подавление активности ферментов
   
8. 
   увеличение активности аэробного гликолиза
   

168. Эффект чрезмерной активации ПОЛ следующий:

1. 
   иннактивация карбоксильных и сульфгидрильных групп белков плазмолеммы;
   
2. 
   снижение проницаемости мембраны для ионов;
   
3. 
   ингибирование активности мембранных фосфолипаз.
   

169. Назовите антиоксидантный фермент:

1. 
   каталаза;
   
2. 
   супероксикаталаза;
   
3. 
   пируваткиназа.
   

170. Основным последствием соматических мутаций могут быть:

1. 
   активация механизмов апоптоза;
   
2. 
   болезнь Дауна;
   
3. 
   наследственные энзимопатии;
   

171. Какой из факторов вызывает опосредованное воздействие на клетку?

6. 
   действие цианида
   
7. 
   яд насекомых
   
8. 
   гипоксия
   
9. 
   гипертермия
   
10. 
    соляная кислота
    

172. Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки?

4. 
   уменьшается
   
5. 
   увеличивается
   
6. 
   не изменяется
   

173. Какое из перечисленных веществ обладает свойствами антиоксиданта?

5. 
   миелопероксидаза
   
6. 
   глютатионпероксидаза
   
7. 
   каталаза
   
8. 
   аммиак
   

174. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:

5. 
   денатурация белка
   
6. 
   иммунный гемолиз эритроцитов
   
7. 
   подавление активности цитохромоксидазы цианидами
   
8. 
   торможение холинэстеразы фосфорорганическими соединениями
   

175. Какой тип гибели клетки возникает при длительной гипоксии?

5. 
   гипоксический некробиоз
   
6. 
   свободно-радикальный некробиоз
   
7. 
   апоптоз
   
8. 
   реперфузионный некробиоз
   

176. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?

5. 
   липидно-углеводных компонентов
   
6. 
   белковых компонентов
   
7. 
   ферментативных комплексов
   
8. 
   гидрофобных компонентов
   

177. Укажите возможный механизм повреждения клетки:

6. 
   повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования
   
7. 
   повышение активности ферментов системы репарации ДНК
   
8. 
   усиление свободнорадикального окисления липидов
   
9. 
   выход лизосомальных ферментов за пределы клетки
   
10. 
    экспрессия антионкогенов
    

178. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях вызывает:

1. 
   простогландины;
   
2. 
   паратгормон;
   
3. 
   тироксин;
   

179. Назовите заболевание, относящиеся к болезням накопления (тезаурисмозам):

1. 
   болезнь Помпе;
   
2. 
   болезнь Крассе;
   
3. 
   болезнь Таусики.
   

180. Патология гладкого эндоплазматического ретикулума характеризуется:

1. 
   нарушением синтеза мембранных липидов;
   
2. 
   нарушением синтеза мембранных белков;
   
3. 
   нарушением модификации белков;
   

181. Укажите показатель повреждения клетки:

6. 
   увеличение рН в клетке
   
7. 
   снижение мембранного потенциала
   
8. 
   уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия
   
9. 
   увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
   
10. 
    уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция
    

182. Мощным фактором повреждения клеточной мембраны является:

5. 
   кальций
   
6. 
   калий
   
7. 
   нафтохинон
   
8. 
   оксид азота
   

183. Морфологическим признаком повреждения клетки является:

5. 
   набухание клетки
   
6. 
   пикноз клетки
   
7. 
   образование дополнительных лизосом
   
8. 
   выход ферментов из лизосом
   

184. Какой из перечисленных не является механизмом повреждения мембран клетки:

5. 
   активация ПОЛ
   
6. 
   инактивация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом
   
7. 
   нарушение строения мембраны
   
8. 
   инактивация сульфгидрильных групп белков
   

185. Укажите интрацеллюлярный адаптивный механизм при повреждении клетки:

5. 
   активация гликолиза
   
6. 
   усиление транспорта ионов кальция в клетку
   
7. 
   инактивация буферных систем гиалоплазмы
   
8. 
   выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация
   

186. Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявление повреждения при действии конкретного болезнетворного агента?

5. 
   да
   
6. 
   нет
   
7. 
   да, если болезнетворный агент обладает высокой вирулентностью
   
8. 
   да, если болезнетворный агент действует продолжительное время