Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет

• Название: Тихоокеанский государственный медицинский университет
• Анкор: Патофизиология
• Дата: 10.03.2023
• Размер: 1.93 Mb.
• Имя файла: Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.docx
• Тип: Документы; #978232
• страница: 13 из 91

35. Нозология – это:

1. 
   учение о типовых формах патологии органов и тканей;
   
2. 
   учение о защитно-приспособительных механизмах при заболевании;
   
3. 
   общее учение о болезни;
   
4. 
   учение о типовых патологических процессах.
   

36. Чем в основном определяется специфичность болезни?

1. 
   причиной болезни;
   
2. 
   условиями ее возникновения;
   
3. 
   измененной реактивностью организма;
   
4. 
   конституциональными особенностями заболевшего.
   

37. К патологической реакции относится:

6. 
   повышение артериального давления;
   
7. 
   гипоксия;
   
8. 
   травма;
   
9. 
   ожог;
   
10. 
    опухоль.
    

38. На третьем уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривают болезнь как:

1. 
   определенный диагноз у конкретного больного;
   
2. 
   абстракцию, философское обобщение;
   
3. 
   представление о нозологической форме болезни;
   
4. 
   набор определенных типовых патологических процессов, составляющих болезнь.
   

39. Наиболее вероятный переход «предболезни» в «болезнь» отмечается:

5. 
   в первом состоянии предболезни;
   
6. 
   во втором состоянии предболезни;
   
7. 
   предболезнь и латентный период болезни идентичны;
   
8. 
   при попадании возбудителя в организм.
   

40. К терминальному состоянию организма не относится:

5. 
   преагония;
   
6. 
   агония;
   
7. 
   клиническая смерть;
   
8. 
   биологическая смерть.
   

41.Основоположником российской патологической физиологии как науки и учебной дисциплины является:

1. 
   Халатов С.С.;
   
2. 
   Фохт А.Б.;
   
3. 
   Пашутин В.В.
   
4. 
   Зыбелин С.Г.
   

42. Задачей общей патофизиологии является:

1. 
   изучение типовых патологических процессов;
   
2. 
   изучение конкретных механизмов какого-либо заболевания;
   
3. 
   разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии определенных болезней;
   
4. 
   выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) у конкретного больного.
   

43. К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения:

1. 
   патология системы крови;
   
2. 
   патология опухолевого роста;
   
3. 
   нарушение периферического кровообращения;
   
4. 
   патология кислородной недостаточности.
   

44. С помощью метода «раздражения» установлено:

1. 
   усиление продукции БАВ клетками крови при добавлении в культуру митогенов;
   
2. 
   введение инсулина обуславливает гипогликемию;
   
3. 
   стимуляция парасимпатических нервов проявляется вазодилятацией;
   
4. 
   удаление симпатического ганглия приводит к артериальной гиперемии.
   

45. Предболезнь нужно рассматривать как:

1. 
   обязательную вероятность заболеть;
   
2. 
   вероятность заболеть на фоне перенапряжения приспособительных механизмов организма;
   
3. 
   состояние морфологических проявлений болезни;
   
4. 
   инкубационный период болезни.
   

46. Первое состояние предболезни характеризуется следующим:

1. 
   перенапряжением приспособительных механизмов и снижением адаптивных возможностей организма;
   
2. 
   истощением приспособительных механизмов;
   
3. 
   перенапряжением приспособительных механизмов без снижения адаптивных возможностей организма;
   
4. 
   истощением приспособительных механизмов с невозможностью поддерживать гомеостаз организма в оптимальном режиме.
   

47. Подострая форма болезни длится:

1. 
   30-50 дней;
   
2. 
   15-40 дней;
   
3. 
   5-14 дней;
   
4. 
   25-40 дней.
   

48. На втором уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривает болезнь как:

1. 
   абстракцию, философское обобщение;
   
2. 
   представление о нозологической форме болезни;
   
3. 
   определенный диагноз у конкретного больного;
   
4. 
   типовой патологический процесс.
   

49. К патологическому состоянию относятся:

1. 
   язва желудка;
   
2. 
   коронароспазм;
   
3. 
   тахикардия при сердечной недостаточности;
   
4. 
   отсутствие зубов (адентия).
   

50. К патологической реакции относится:

1. 
   фурункулез;
   
2. 
   спазм сосудов при болевом синдроме;
   
3. 
   пилоростеноз;
   
4. 
   инфаркт миокарда.
   

51. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

5. 
   увеличением содержания оксигемоглобина в крови;
   
6. 
   уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;
   
7. 
   увеличением артерио-венозной разницы по кислороду;
   
8. 
   увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.
   

52. Укажите признаки классического сладжа:

4. 
   плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм, имеются полости в агрегатах;
   
5. 
   плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более;
   
6. 
   плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах.
   

53. Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии?

5. 
   введение холиномиметиков;
   
6. 
   десимпатизация органа;
   
7. 
   введение адренолитиков;
   
8. 
   введение холинолитиков.
   

54. Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при:

5. 
   снижении заряда эритроцита;
   
6. 
   повышении заряда эритроцита;
   
7. 
   повышении концентрации простоглаидидов Е;
   
8. 
   повышении концентрации аденозиндифосфата.
   

55. От чего не зависит исход ишемии:

6. 
   от степени развития коллатералей;
   
7. 
   от температуры внешней Среды;
   
8. 
   от длительности ишемии;
   
9. 
   от функциональной нагрузки на ткань;
   
10. 
    все перечисленное не верно.
    

56. Артериальная гиперемия – это:

1. 
   увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения;
   
2. 
   увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам;
   
3. 
   увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам;
   
4. 
   увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам.
   

57. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:

1. 
   цианоз;
   
2. 
   боль;
   
3. 
   побледнение органа или ткани;
   
4. 
   снижение тургора тканей.
   

58. Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей»:

1. 
   сумма просвета коллатеральных артерий обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий;
   
2. 
   сумма просвета коллатеральных артерий меньше (на 1/2) просвета главных артерий;
   
3. 
   сумма просвета коллатеральных артерии меньше (на 3/4) просвета главных артерий.
   

59. Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является:

5. 
   расширены артериолы и капилляры;
   
6. 
   расширены артериолы, капилляры, венулы;
   
7. 
   увеличено число функционирующих микрососудов;
   
8. 
   активное развитие отека.
   

60. Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде:

1. 
   парциальной обтурации микрососудов;
   
2. 
   полной обтурации микрососудов;
   
3. 
   резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов;
   
4. 
   маятникообразного движения плазмы крови;
   
5. 
   все перечисленное верно.
   

61. Укажите наиболее точную характеристику термину «Ишемия»:

1. 
   ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани;
   
2. 
   ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях;
   
3. 
   ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам;
   
4. 
   ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани.
   

62. Укажите не верный признак венозной гиперемии:

5. 
   отек органа или участка ткани;
   
6. 
   бледность органа или участка ткани;
   
7. 
   цианоз органа или ткани;
   
8. 
   понижение температуры гиперемированного участка.
   

63. Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является:

1. 
   уменьшение кровотока в микрососудах;
   
2. 
   уменьшение числа функционирующих сосудов;
   
3. 
   изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы);
   
4. 
   утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов;
   
5. 
   все положения верны.
   

64. Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного?

1. 
   развивается артериальная гиперемия;
   
2. 
   развивается венозная гиперемия и ишемия;
   
3. 
   создается опасность острой гипотензии;
   
4. 
   создается опасность стремительного тромбообразования.
   

65. Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции характеризуется:

1. 
   замедлением тока крови по микрососудам;
   
2. 
   ускорением тока крови по микрососудам;
   
3. 
   чрезмерной активацией капиллярного кровотока;
   
4. 
   все положения не верны;
   
5. 
   все положения верны.
   

66. Тромбоз - это:

1. 
   образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;
   
2. 
   процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина;
   
3. 
   процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;
   
4. 
   процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина.
   

67. Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии:

1. 
   увеличение числа функционирующих капилляров;
   
2. 
   увеличение диаметра капилляров, венул;
   
3. 
   маятникообразный кровоток;
   
4. 
   замедление кровообращения в капиллярах, венулах.
   

68. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:

1. 
   уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;
   
2. 
   гиперкалиемия в зоне ишемии;
   
3. 
   увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;
   
4. 
   увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.
   

69. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:

1. 
   активация специфической функции органа или ткани:
   
2. 
   активация ПОЛ;
   
3. 
   активация иммунологических процессов;
   
4. 
   развитие гипертрофии и гиперплазии.
   

70. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:

1. 
   однотипности патофизиологических проявлений;
   
2. 
   однотипности морфологических проявлений;
   
3. 
   однотипности клинических проявлений;
   
4. 
   все положения верны:
   
5. 
   все положения не верны.
   

71. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?

1. 
   нарушение проницаемости микрососудов;
   
2. 
   изменение скорости микрокровотока;
   
3. 
   развитие вторичного стаза;
   
4. 
   нарушение лимфообразования.
   

72. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:

1. 
   увеличение количества функционирующих капилляров;
   
2. 
   увеличение диаметра капилляров;
   
3. 
   увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;
   
4. 
   увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.
   

73. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:

1. 
   увеличение концентрации фосфара;
   
2. 
   снижение концентрации магния;
   
3. 
   увеличение концентрации вазопрессорных агентов;
   
4. 
   увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.
   

74. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:

1. 
   коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;
   
2. 
   коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;
   
3. 
   коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;
   
4. 
   коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.
   

75. Сладж:

1. 
   первая стадия свертывания крови;
   
2. 
   коагуляция белков крови в просвете сосуда;
   
3. 
   прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;
   
4. 
   сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.
   

76. Задачей микрогемореологии является исследование:

5. 
   деформации эндотелия микрососудов;
   
6. 
   количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;
   
7. 
   текучести клеточных и плазмотических элементов крови;
   
8. 
   механизмов образования микротромбов.
   

77. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:

1. 
   нейротоническая;
   
2. 
   метаболическая;
   
3. 
   нейропаралитическая;
   
4. 
   все положения верны.
   

78. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

5. 
   активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;
   
6. 
   торможением симпатических нейроэффекторных влияний;
   
7. 
   повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;
   
8. 
   повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.
   

79. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:

5. 
   гипертонической болезни;
   
6. 
   атеросклерозе;
   
7. 
   инфекционно-аллергических процессах;
   
8. 
   ишемической болезни сердца.
   

80. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:

1. 
   в препятствии распространению БАВ по организму;
   
2. 
   в препятствии распространению патогенов но организму;
   
3. 
   активацией фагоцитоза;
   
4. 
   замедлением притока крови.
   

81. «Сладжа» бывает:

1. 
   классический;
   
2. 
   декстрановый;
   
3. 
   аморфный;
   
4. 
   все положения верны;
   
5. 
   всеположения не верны.
   

82. Не вызывает артериальную гиперемию:

5. 
   аденозин;
   
6. 
   брадикинин:
   
7. 
   ПГЕ, ПГI₂;
   
8. 
   тромбоксан А2.
   

83. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:

5. 
   восстановление аэробного дыхания;
   
6. 
   усиление гликолиза;
   
7. 
   активация свободнорадикальных реакций;
   
8. 
   активация ПОЛ.
   

84. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

1. 
   гистомин;
   
2. 
   серотонин;
   
3. 
   ацетилхолин;
   
4. 
   каллидин.
   

85. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

5. 
   усиление оттока венозной крови;
   
6. 
   нарушение проницаемости микроциркуляции;
   
7. 
   гипоксия;
   
8. 
   нарушение пластических процессов в клетках.
   

86. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа:

1. 
   система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;
   
2. 
   микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;
   
3. 
   система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;
   
4. 
   все положения верны.