Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
251. Выберите правильное и наиболее полное утверждение: воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами 252. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс: Пг Е2 Пг С2 Пг Д2 Пг Н2 253. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является: увеличение перфузионного давления увеличение осмотического давления в очаге воспаления увеличение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления увеличение онкотического давления в очаге воспаления 254. Выберите наиболее правильное утверждение: воспаление – следствие действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы воспаление – следствие действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы 255. Укажите наиболее правильное утверждение: медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, оказывают значительное негативное влияние на функции клеток медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза) 256. Источником гистамина является: моноцит лимфоцит базофил эозинофил 257. Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер: сдавление органов и тканей экссудатом формирование абсцессов транспорт медиаторов воспаления излияние экссудата в полости тела и сосуда 258. Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют: экзогенные этиологические факторы эндогенные этиологические факторы инфекционные этиологические факторы все положения верны 259. Выберите правильное утверждение: в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимы 260. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта: ИЛ-8 ИЛ-2 лизоцим ИЛ-1 261. Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно: накопление избытка молочной кислоты накопление избытка пировиноградной кислоты нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ активация аэробного окисления 262. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления: активация реакций синтеза липидов активация перекисного окисления липидов накопление перекисей и гидроперекисей липидов все положения не верны 263. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза: недостаточность миелопероксидазы недостаточность глюкуронидазы дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии недостаточность активации (образования) активных форм кислорода 264. Причиной развития асептического воспаления может быть: тромбоз венозных сосудов анаэробные бактерии парентеральное введение нестерильного чужеродного белка гноеродные кокки 265. Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления: снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам повышается активность всех внутриклеточных ферментов ослабляется гидролиз солей и оснований 266. Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления: повышение онкотического давления плазмы крови повышение онкотического давления межклеточной жидкости снижение онкотического давления межклеточной жидкости снижение осмотического давления межклеточной жидкости 267. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления: Т-лимфоциты В-лимфоциты фибробласты моноциты 268. Основным последствием активации комплемента является: стимуляция эритропоэза лизис атакуемых клеток активация лимфоцитов возбуждение нервных окончаний 269. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: простагландины гистамин брадикинин интерферон 270. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов: интерферон гистамин интерлейкин-8 интерлейкин-2 271. Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого? серозного гнойного фибринозного геморрагического 272. К каллиреин-кининовой системе относятся: кининоген гистамин комплемент серотонин 273. Острый воспалительный процесс характеризуется: образованием воспалительных гранулем увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; накоплением в очаге воспаления лимфоцитов 274. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует: увеличение проницаемости сосудов для белка сладжирование эритроцитов затруднение венозного оттока ацидоз 275. Активность калликреин-кининовой системы инициируется: высокомолекулярным кининогеном фактором Хагемана прекалликреином брадикинином 276. Какое из приведенных утверждений правильно характеризует фактор активации тромбоцитов? образуется при расщеплении высокомолекулярного белка хранится в преформированном виде в тучных клетках является производным арахидоновой кислоты вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов 277. К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся: нейтрофилы моноциты макрофаги тромбоциты 278. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления? базофилы тромбоциты эозинофилы все перечисленные 279. Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса: Ig E Ig G Ig A Ig Д 280. Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин? принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления; отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при остром воспалении вызывает дегрануляцию тучных клеток синтезируется в печени 281. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления: моноциты, лимфоциты, нейтрофилы нейтрофилы, лимфоциты, моноциты моноциты, нейтрофилы, лимфоциты нейтрофилы, моноциты, лимфоциты 282. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов: иммуноглобулины класса А иммуноглобулины класса Е простагландин Е2 фрагмент С3b комплемента 283. Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование: простагландина E2 интерлейкинов тромбоксана А2 простагландина D2 284. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего: в артериолах; в метартериолах; в капиллярах; в посткапиллярных венулах. 285. Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам? серотонин; каллидин; гепарин брадикинин. 286. Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью? С5 b С5 а С3 в С9 287. Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную? дегрануляцией тучных клеток + замедлением кровотока усилением кровотока разжижением крови 288. Перечислите внесосудистые факторы, способствующие застою крови в микрососудах при воспалении: сдавление венул экссудатом сладж активация лейкоцитов блокада циклогеназ 289. Назовите условие способствующее стазу при воспалении: сгущение крови лейкоцитоз разжижение крови понижение проницаемости сосудов 290. Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления: способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов вызывают активацию тромбоцитов; высокая чувствительность к нарушению обмена веществ вызывают активацию фибробластов 291. Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления: альтерация экссудация с расстройством микроциркуляции пролиферации элементов соединительной ткани восстановительная 292. Назовите функциональные изменения, характерные только для стадии пролиферации: вторичная альтерация сосудистые реакции маргинация и эмиграция лейкоцитов фиброплазия и ангиогенез 293. К клеточным преформированным медиаторам относятся: простагландины гистамин лейкотриены фактор активации тромбоцитов 294. Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является: нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов физико-химический механизм на фоне ацидоза гуморальный механизм (медиаторы - вазодилятаторы) 295. Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости: венулы и капилляры венулы артериолы, венулы, капилляры капилляры 296. Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости: гистамин гидралазы кинины цитокины 297. Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через: 30 минут 2-3 часа 4-6 часов 24 часа 298. Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости: солнечный ожог тяжелый термический ожог стафилококковая инфекция глистная инвазия 299. Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигаеися путем: замедления кровотока развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии неоангиогенеза формирования соединительнотканной капсулы 300. Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии: увеличение доставки кислорода дестабилизации лизосом уменьшение оттока крови из очага воспаления капиллярно-трофическая недостаточность 301. Назовите эффект ИЛ-6: снижение массы тела увеличение продукции АКТГ активация синтеза белков острой фазы в печени развитие лейкопении 302. Укажите верное положение: С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 2-е сутки С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 4-е сутки концентрация СРБ достигает максимума на 6 сутки период полураспада С-реактивного белка 8-10 часов 303. Ответ острой фазы может отсутствовать или иметь слабую степень выраженности при: злокачественных опухолях пневмониях системной красной волчанке ожогах 304. Одно из положений, отражающее защитное значение воспаления для организма, приведено неверно (укажите какое): инактивация флогогенного агента мобилизация защитных механизмов организма обязательное восстановление поврежденных тканевых структур восстановление или замещение поврежденных тканевых структур 305. Клетками «хронического воспаления» являются: нейтрофилы, моноциты нейтрофилы, лимфоциты моноциты, лимфоциты эпителиоидные и тучные клетки 306. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают: фосфолипиды ипополисахариды мукополисахариды липопротеиды 307. Выберите правильное утверждение: при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры при гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, что и при лихорадке при лихорадке работа терморегуляторного центра не нарушается; гипертермия не может сочетаться с лихорадкой 308. В этиотропной терапии при лечении воспаления не используют: антибиотики антиоксиданты противопаразитные ЛС антигрибковые ЛС 309. Острофазным белкам не свойственна функция: антиоксидантная антигипоксическая антимикробная регуляция системы гемостаза |