пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
БИЛЕТ 1 1) Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Причины кровотечений: Разрыв стенки сосуда При ранении стенки, некрозе, наличии аневризмы. Разъедание стенки сосуда (аррозия) При воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли. Повышение проницаемости стенки сосуда Сопровождается диапедезом эритроцитов в сосудах микроциркуляции. Кровотечения имеют большое клиническое значение, поскольку осложняют самые разнообразные заболевания. Кровоизлияние Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияний: (морфология) Гематома – скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности и образованием полости. Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов. Кровоподтеки (экхимозы) – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах. Петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Геморрагическая пурпура – множественные сливающиеся между собой петехии. Исходы кровоизлияния: Образование «ржавой» кисты (накопление гемосидерина), Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью Нагноение при присоединении инфекции. 2) Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Понятие о степени злокачественности. Пограничные опухоли. Название доброкачественных опухолей обычно имеет окончание –ома (аденома, фиброма). Злокачественные эпителиальные опухоли называются карциномами, или раком (аденокарцинома). В зарубежной литературе под термином «cancer» («рак») подразумевают вообще все злокачественные опухоли. Злокачественные мезенхимальные опухоли называют саркомами (фибросаркома). Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков, называются тератомами. Опухоли, возникающие из тканей плода или их производных, называют бластомами. Существуют многочисленные исключения из правил: Например, лимфома и семинома – злокачественные опухоли Многие опухоли названы именами авторов (болезнь Ходжкина, опухоль Вильмса, саркома Капоши и др.). Доброкачественные опухоли Основные свойства доброкачественных опухолей: Растут преимущественно экспансивно в виде узла, окруженного капсулой. В полых органах рост – экзофитный (в просвет органа). Характеризуются медленным ростом. Обладают признаками тканевого атипизма. Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани. Не метастазируют. Не рецидивируют. Вторичные изменения возникают редко, обычно, в больших опухолях и чаще представлены петрификацией и ослизнением. Клинические проявления возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях. Местные проявления доброкачественных опухолей: Сдавление прилежащих тканей. Например, менингиома сдавливает ткань мозга. Обструкция. Обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза. Обструкция водопровода мозга эпендимомой с последующим развитием гидроцефалии. Изъязвление и кровотечение из опухоли Кишечное кровотечение при аденоме толстой кишки. Перекрут ножки опухоли с развитием некроза Перекрут ножки субсерозной миомы матки. Разрыв кистозных опухолей Разрыв цистаденомы яичника. Малигнизация (озлокачествление) опухоли Малигнизация аденомы желудка. Общие проявления: Связаны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов. Например, акромегалия при соматотропной аденоме гипофиза. Исход: Как правило, благоприятный. Злокачественные опухоли Основные свойства злокачественных опухолей: Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом. В полых органах рост – эндофитный (в толщу стенки и за ее пределы). Растут быстро. Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма. Степень дифференцировки клеток может быть различной (высокой, умеренной, низкой), но клетки не достигают полной зрелости. Метастазируют. Рецидивируют. Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния. Местные проявления злокачественных опухолей: Сдавление, деструкция окружающих тканей и органов с развитием их недостаточности. Распад опухоли. Изъязвление, сопровождающееся кровотечением. Воспаление. Общие проявления: Кахексия Усиление катаболизма жировой ткани под влиянием α-ФНО, выделяемого макрофагами. Пограничные опухоли (ПО) занимают особое положение -промежуточное между доброкачественными и злокачественными и чаще протекают вполне благоприятно, но в ряде случаев могут распространяться имплантационно по серозным оболочкам и рецидивировать, а иногда даже метастазировать 3) Бронхиальная астма. Классификация, провоцирующие факторы, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, причины смерти. Хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу. ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы: индукторы -- то есть триггеры, вызывающие воспаление. Стимуляторы -- то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей. К индукторам относится: АТОНИЯ -- генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, вирусная инфекция. К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение. ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам: - реагиновому, – цитотоксическому, – иммунокомплексному, - туберкулиновому. Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА. Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения. Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше. Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982) 1. Этапы развития бронхиальной астмы 1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей. 1.2. Состояние предастмы. 1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма. 2. Клиника-патогенетические варианты бронхиальной астмы 2.1. Атонический. 2.2. Инфекционно-зависимый. 2.3. Аутоиммунный. 2.4. Глюкокортикоидный. 2.5. Дизовариальный. 2.6. Выраженный адренергический дисбаланс. 2.7. Холинергический. 2.8. Нервно-психический. 2.9. Аспириновый. 2.10. Первично-измененная реактивность бронхов. 3. Тяжесть течения бронхиальной астмы 3.1. Легкое течение. 3.2. Течение средней тяжести. 3.3. Тяжелое течение. 4. Фазы течения бронхиальной астмы 4.1. Обострение. 4.2. Нестабильная ремиссия. 4.3. Ремиссия. 4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет). 5. Осложнения 5.1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др Клиника бронхиальной астмы Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, Типичный приступ удушья включает три периода: I - предвестников, II - разгара, III - обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины. Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Характерный - ранний симптом до развития приступов удушья - ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет. 4. Холера. Этиология и патогенез. Клинико-морфологические стадии и их характеристика. Осложнения. Понятие об особо опасных инфекциях. Холера – острейшее инфекционное заболевание - с преимущ.поражением желудка и тонкой кишки, - с резким обезвоживанием организма. - особо опасная болезнь высокая заразность и большая летальность. Этиология. Инфекционный агент – - холерный вибрион азиатской холеры и - холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры. Патогенез. Источник заражения - больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, Часть проникает в тонкий кишечник, где хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена с/о скр жидкость профузная диарея и рвота. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз). Патологическая анатомия. В развитии холеры различают три (3) стадии (периода): 1. холерный (х.) энтерит, 2. х. гастро-энтерит и 3. алгидный период. Х. энтерит имеет - серозный или серозно-геморрагический характер. - Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. - Гиперсекреция бокаловидных клеток. - Эта стадия может закончится выздоровлением при возб-ле Эль-Тор. При х. гастро-энтерит - энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. - присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Алгидный период - < температуры из-за резкого обезвоживания и - тяжелое общее состояние. - В тонкой кишке резкое полнокровие, некроз энтероцитов. - Петли кишки растянуты, в просвете много жидкости, похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются - как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. - трупное окоченение наступает очень быстро. - труп имеет “позу боксера”. - Кожа сухая, покрыта морщинами. - Слизистые и серозные оболочки сухие. - Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая. Осложнения. 1. специфические и 2. неспецифические осложнения холеры. Специфические - х. тифоид и пост-холерная уремия. Холерный тифоид проявляется - дифтеритическим колитом, ГН, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурными реакциями. Пост-х. уремия связана с некрозами коркового вещества почек. Неспецифические - пневмония, рожа, сепсис, абсцессы. Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии. Особо опасными инфекциями называются заболевания инфекционной природы, представляющие чрезвычайную эпидемическую опасность для окружающих. БИЛЕТ 3 1. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, методы гистохимического выявления. Мезенхимальные дистрофии - Стромально-сосудистые, или мезенхимальные, дистрофии – это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках сосудов. - Развиваются на территории гистиона. Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают: Мукоидное набухание, Фибриноидное набухание, Гиалиноз. Мукоидное набухание Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Причины: ревматические болезни; атеросклероз; гипертоническая болезнь; гипоксия. Характеризуется накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозаминогликанов. Макроскопическая картина: Орган или ткань обычно не изменены. Микроскопическая картина: Феномен метахромазии (особенно с толуидиновым синим): в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозаминогликанов, дающих метахроматическое сиреневое окрашивание. Фибриноидное набухание Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани. Причины: инфекционно-аллергические заболевания; аутоиммунные болезни. В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся выходом фибриногена с последующим превращением в фибрин. Макроскопическая картина: пораженные органы и ткани мало изменены. Микроскопическая картина: пучки коллагеновых волокон гомогенные, эозинофильные, что свидетельствует о значительном увеличении в них количества гликопротеидов. метахромазия при окрашивании толуидиновым синим отсутствует. 2. Острые лейкозы. Классификация, причины, патогенез, прижизненная морфологическая диагностика, морфологические проявления, осложнения, причины смерти. Острый лейкоз – остро протекающая лейкемия, субстрат которой составляют молодые, очень незрелые клетки. Классификация острого лейкоза: недифференцированный миелобластный лимфобластный монобластный эритробластный мегакариобластный Причины: Вирусы; Ионизирующее излучение; Химические вещества; При аплазии костного мозга любой этиологии; Иммунодефицитные состояния; Генетический фактор; Патогенез: В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Степень злокачественности опухолевых клеток при острых лейкозах с течением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лейкозов правомочен закон опухолевой прогрессии). Поскольку опухолевые клетки при острых лейкозах в большинстве вариантов изначально имеют выраженный дефект созревания, то большая злокачественность часто проявляется возникновением экстрамедуллярных очагов кроветворения, увеличением пролиферативной активности, развитием резистентности к проводимой терапии. Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания. Общая морфологическая характеристика ОЛ: -лейкозная инфильтрация костного мозга в виде очаговых и диффузных инфильтратов из клеток со светлыми ядрами, содержащими по нескольку ядрышек; -диффузные или очаговые лейкозные инфильтраты в селезенке, печени, л.у. с увеличением этих органов; -лейкозная инфильтрация слизистых и развитие гнойно-некротических процессов полости рта, миндалин, иногда развитие сепсиса; -бласты составляют 10-20% костномозговых клеток; -вытеснение в костном мозге нормальных клеток гемопоэза, истончение и резорбция ретикулярных волокон, часто – миелофиброз; -геморрагический синдром вплоть до кровоизлияний в головной мозг и кровотечений ЖКТ; -в периферической крови и в костном мозге – феномен лейкемического провала hiatus leucemicus – наличие только бластных и дифференцированных форм и отсутствие промежуточных. Осложнение: Причины смерти: Кровотечение (геморрагический диатез), кровоизлияние в мозг; Интоксикация; Присоединение инфекции (сепсис). |