пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
4. Сахарный диабет. Этиология и патогенез I и II типов диабета, классификация, изменения инсулярного аппарата поджелудочной железы. Сахарный диабет (СД) – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного и жирового. Классификация СД Первичный (идиопатический) СД: СД 1-го типа (старое название: инсулинзависимый), СД 2-го типа (старое название: инсулиннезависимый). Вторичный СД: при различных заболеваниях поджелудочной железы (идиопатическом гемохроматозе (бронзовый диабет), панкреатитах, раке поджелудочной железы), при эндокринных заболеваниях (акромегалии, болезни/синдроме Кушинга, феохромоцитоме, глюкоганоме), при инфекциях (цитомегаловирус, вирус Коксаки В, врожденная краснуха), при беременности (гестационный СД). Характеристика СД 1-го типа Развивается обычно до 30 лет (юношеский диабет). Встречается значительно реже, чем СД 2-го типа. Механизм повреждения B-клеток связан с аутоантителами с развитием в островках Лангерганса иммунного воспаления – инсулита (аутоиммунное заболевание). В развитии заболевания имеют значение генетическая предрасположенность и вирусная инфекция, запускающая аутоиммунный процесс. Заболевание обусловлено абсолютной недостаточностью инсулина. Без введения инсулина возникает гипергликемия, полиурия, развивается кетоацидоз и кома, приводящая к смерти (усиленный метаболизм липидов с продукцией кетоновых тел). Характеристика СД 2-го типа Встречается значительно чаще, чем СД 1-го типа. Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества рецепторов к инсулину, либо нарушением превращения проинсулина в инсулин, нарушением внутриклеточных транспортных белков (относительная инсулиновая недостаточность). Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. Гипергликемия обычно корригируется диетой и антидиабетическими препаратами, введение инсулина не требуется. Кетоацидоз не характерен. Морфология СД Морфология сахарного диабета складывается из изменений в самой поджелудочной железе и других органах в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия. Поджелудочная железа при СД Макроскопическая картина: Железа уменьшена, Плотная. На разрезе: тяжи белесоватой соединительной ткани. Разрастания жировой клетчатки – липоматоз (СД 2-го типа). Микроскопическая картина при СД 1-го типа: Малочисленные мелкие островки Лангерганса со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит). Количество B-клеток уменьшено, отмечается их дегрануляция. Диффузный склероз. Микроскопическая картина при СД 2-го типа: Склероз, гиалиноз и амилоидоз островков Лангерганса (отложение амилина – островкового амилоидного полипептида). B-клетки мелкие, дегранулированы. Сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы. Липоматоз. Диффузный склероз, особенно выраженный вокруг протоков (перидуктальный склероз). БИЛЕТ 10 1. Периоды развития патологической анатомии. Функции в современной системе здравоохранения. Методы исследования в патологической анатомии. Историю патологической анатомии условно принято делить на четыре периода: I период — «анатомический» или «макроскопический» (с древности и до начала XIX века), II период — «микроскопический» (с начала XIX века до 50-х годов XXвека), III период — «ультрамикроскопический» (с 50-х по 70-е годы XX века), IV период — современный, период «прижизненной патологической анатомии» или «патологической анатомии живого человека». В задачи патологической анатомии в современной системе здравоохранения входит: Разработка номенклатуры и принципов классификации Детальная морфологическая диагностика Оценка методов эффективности терапий Выяснение причин и механизмов смерти Методы исследования патологической анатомии: 1) вскрытие тел умерших; 2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания). Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые. Закрытые биопсии: 1) пункциональная (в печени, почках, молочных железах, щитовидной железе, лимфатических узлах и т. д.); 2) аспирационная (путем отсасывания из бронхиального дерева); 3) трепанационная (из плотной костной ткани и хрящей); 4) диагностическое выскабливание полости матки, т. е. получение соскобов эндометрия (применяется в акушерстве и гинекологии); 5) гастробиопсия (при помощи гастрофиброскопа осуществляется забор слизистой желудка). Скрытые биопсии: 1) исследование операционного материала (берется весь материал); 2) экспериментальное моделирование болезни. По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6—7-е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства). Методики исследования патологоанатомического материала: 1) световая микроскопия с применением специальных красителей; 2) электронная микроскопия; 3) люминисцентная микроскопия; 4) радиография. 2. Гранулематозное воспаление. Патогенез, классификация и значение гранулем. Строение специфических гранулем. Гранулематозное воспаление - специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид и формирующие гранулемы. Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помощью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов, которые накапливаются вокруг повреждающего агента. В зависимость от особенностей созревания клеток различают гранулемы двух типов: Гранулемы с замедленным обменом образуются под действием относительно инертных веществ, например инородных тел. Для них характерен ‘длительный период жизни моноцитов. Гранулемы с высоким уровнем обмена развиваются в ответ на проникновение в организм бактерий. Макрофаги в них живут лишь несколько дней. Им на смену постоянно поступают моноциты из тока крови. Макрофаги дифференцируются в эпителиоидные клетки, которые собираются в группы. Морфогенез гранулем складывается из четырех стадий: - накопление моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани; - созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы; - созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы; -трансформация эпителиоидных клеток в гигантские и формирование гигантоклеточной гранулемы. Эпителиоидная клетка. Макрофаг превращается в эпителиоидную клетку после утраты способности к фагоцитозу иди после полного переваривания фагоцитированного материала. Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную активность. Однако для них характерна высокая бактерицидная и секреторная активность. Гигантские клетки. Через 2-3 нед. эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские клетки инородных тел иди гигантские клетки Пирогова - Лангханса. Особенностями последних являются крупные размеры, наличие большого (до 20) количества дер, которые расположены эксцентрично и виде подковы. В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30, но они расположены преимущественно в центре клетки. Различают следующие виды гранулем: - инфекционные: микобактериальные (туберкулез, проказа и др), бруцеллезные, туляремические, хламидиовные (лимфогранулема), при болезни кошачьих царапин, при поражении грибами (кокцидоз, криптококкоз, гистоплазмоз), вызванные трепонемой (пинта, сифилис), паразитические – шистоматоз. - инородных тел: вызванные твердыми частицами (стекло, металл, песок), синтетическими материалами (хирургические швы), растительными ве- ществами (целлюлоза) и при интоксикации бериллием; . - идиопатические (причина неизвестна), Примером служит саркоидоз с образованием эпителиоидноклеточных гранулем в легких печени селение лимфоузлах, коже. Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулёза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны. Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творожистого (казеозного) некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетки. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса. Внешние слои гранулемы представлены лимфоцитами. Кровеносные сосуды в туберкулёзной гранулеме не встречаются. Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме встречаются эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. С внутренней строны этой капсулы среди клеток инфильтрата многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Лепрозная гранулема (лепра) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты. Микобактерии в макрофагах выявляются в огромных количествах. Такие макрофаги называют лепрозными клетками Вирхова. Они переполнены микобактериями, которые лежат в них в строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке. Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации – эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой – клетки Микулича. Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел является разновидностью гранулематозного, хотя до недавнего времени выделялось в отдельную группу. 3. Кардиосклероз. Приобретенные пороки сердца. Понятие о сочетанных и комбинированных пороках. Причины, механизм развития, виды, морфология. Приобретенные пороки сердца Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее - атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки сердца - хронические заболевания, в редких случаях, например при разрушении створок клапана вследствие язвенного эндокардита, возникают остро. Механизм формирования приобретенного порока сердца тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец. Прогрессированию склеротических изменений способствуют возникающие при формировании порока нарушения гемодинамики. Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок). Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь). Чистые формы недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза - несколько чаще. В большинстве случаев отмечается их комбинация с преобладанием той или иной разновидности порока, которая в конечном итоге завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза, а следовательно, и порока обусловлено чаще всего повторными атаками ревматизма (эндокардита), а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. В результате этого в створках митрального клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей пасти». Сужение митрального отверстия может достигать такой степени, что оно едва пропускает браншу пинцета. При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии (утолщаются до 1-2 см), полость желудочка расширяется. Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место после митрального и обычно возникает на почве ревматизма, реже - атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллеза, сифилиса. При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов развиваются в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других - к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом, причем изменения больше выражены на поверхности заслонок, обращенной к синусам. При септическом эндокардите и бруцеллезе наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформация их в связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов. Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии, главным образом за счет левого желудочка. При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700-900 г - возникает так называемое бычье сердце (cor bovinum). Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки («дополнительные клапаны»). Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия. Помимо изолированных, часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митральноаортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными. Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появляются дистрофические изменения, которые ведут к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца. Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии. |