пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
4. Опухоли надпочечников. Классификация, морфологическая характеристика. Соответсвующие клинические синдромы. Опухоли коры надпочечников Гистологически выделяют следующие виды опухолей коры надпочечников: • Светлоклеточная аденома, • Темноклеточная аденома, • Смешанноклеточная аденома, • Адренокортикальный рак. Светлоклеточная аденома Светлоклеточная аденома надпочечника (альдостерома) чаще бывает одиночной, иногда двусторонней. Как правило, возникает у людей в возрасте 30 – 40 лет и чаще наблюдаются у женщин. Макроскопически опухоль представляет собой узел светло-желтого цвета, мягкой консистенции. Гистологически опухоль построена из крупных клеток, полигональной формы, со светлой цитоплазмой (содержит липиды), которые больше напоминают клетки пучковой, а не клубочковой зоны (в норме секретирующие альдостерон). Преобладающим клиническим признаком является синдром гиперальдостеронизма (синдром Кона). Темноклеточная аденома Темноклеточная аденома состоит из мелких клеток с эозинофильной компактной или зернистой цитоплазмой, содержащей разное количество липофусцина и сидерофильные гранулы. Клинически этот вариант аденомы чаще проявляется андрогенным (вирилизм) эффектом (андростерома). Смешанноклеточная аденома Смешанноклеточная аденома (кортикостерома) – состоит из разного количества светлых и темных клеток. Клинически проявляется синдромом Кушинга. Адренокортикальный рак Макроскопически представляет собой узел, часто большого размера, иногда может иметь отчетливую капсулу с участками инфильтрирующего роста. Микроскопически некоторые раки построены из светлых клеток, другие – представлены как светлыми, так и темными клетками, которые группируются в мелкие и крупные ячейки с выраженным клеточным атипизмом. Типичны гигантские клетки с одним или несколькими уродливыми ядрами. Метастазируют раки надпочечников преимущественно гематогенно в легкие, склонны к прорастанию в вены. Поскольку опухоль гормонально активна, клинически обычно сопровождаются признаками вирилизации или другими симптомами гиперадренализма. Феохромоцитома Феохромоцитома надпочечников – доброкачественная опухоль из хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников. Гормонально-активная опухоль, клетки которой выделяют большое количество катехоламинов, вызывающих подъем артериального давления. Морфология феохромоцитомы Микроскопически выделяют трабекулярный и альвеолярный варианты опухоли. Трабекулярный вариант опухоли представлен трабекулами из крупных полигональных клеток, цитоплазма которых содержит большое количество буроэозинофильных гранул. При альвеолярном варианте опухоль состоит из альвеол, построенных из крупных клеток с вакуолизированной цитоплазмой, в которой выявляются гранулы катехоламинов. БИЛЕТ 5 1. Стромально-сосудистые жировые дистрофии. Общее ожирение (тучность) и липоматозы. Классификация, причины, механизмы развития, морфология, значение для организма. Возникают при нарушении обмена нейтральных жиров и холестерина. Нейтральные жиры обеспечивают энергетические запасы организма и сосредоточены в жировом депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард, костный мозг). Стромально-сосудистые (мезенхимальные) жировые дистрофии проявляются либо избыточным накоплением нейтрального жира в жировом депо, либо в уменьшении его количества, либо в появлении его в тканях, где в норме его нет. Мезенхимальные жировые дистрофии бывают общими и местными. Общие жировые дистрофии представлены ожирением и истощением. Наибольшее значение имеет общее ожирение, при котором увеличивается масса нейтрального жира в организме. Ожирение, или тучность, - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. Жировая ткань появляется также там, где она обычно отсутствует или имеется лишь в небольшом количестве, например в строме миокарда, поджелудочной железе. По причине возникновения различают первичное (идиопатическое) ожирение, алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия), церебральное (например,при опухолях мозга), эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, гипогонадизм), наследственное. По внешним проявлениям различают следующие типы ожирения: верхний тип, который характеризуется накоплением жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез. средний тип сопровождается отложением жира в подкожной клетчатке живота в виде фартука. нижний тип избыток жировой клетчатки наблюдается в области бедер и голеней. По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения: I степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 30%, II степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 50%, III степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 99%, IV степень ожирения – избыточная масса тела составляет от 100% и более. По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта: гипертрофический, при котором число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличиваются в объеме за счет избыточного содержания в них жиров. Клиническое течение заболевания злокачественное; гиперпластический, при котором число адипозоцитов увеличено. Однако, метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное. Значение. Будучи проявлением ряда заболеваний, общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Избыточная масса тела, например, является одним из факторов риска при ишемической болезни сердца. Исход общего ожирения редко бывает благоприятным Противоположностью ожирению является истощение, при котором количество жировой клетчатки резко уменьшается или она исчезает полностью. При увеличении количества жировой клетчатки, имеющем местный характер, говорят о липоматозах. Среди них наибольший интерес представляет болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa), при которой в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные отложения жира, похожие на липомы. В основе заболевания лежит полигландулярная эндокринопатия. Местное увеличение количества жировой ткани нередко является выражением вакатного ожирения (жировое замещение) при атрофии ткани или органа (например, жировое замещение почки или вилочковой железы при их атрофии). Антиподом липоматозов служат регионарные липодистрофии, сущность которых состоит в очаговой деструкции жировой ткани и распаде жиров, нередко с воспалительной реакцией и образованием липогранулем (например, липогранулематоз при рецидивирующем ненагнаивающемся панникулите, или болезни Вебера-Крисчена) 2. Анемии. Этиология и патогенез. Классификация. Заболевания и состояния, сопровождающиеся анемиями. Анемии (греч. an - отрицательная приставка и haima - кровь), или малокровие, - группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина; обычно оно проявляется в уменьшении его содержания в единице объема крови. В большинстве случаев анемия сопровождается снижением числа эритроцитов в единице объема крови (исключение составляют железодефицитные состояния и талассемия). При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживаются включения - базофильные зерна (так называемые тельца Жолли), базофильные кольца (так называемые кольца Кабо) и т.д. При некоторых анемиях в крови выявляются ядерные представители (эритробласты, нормобласты, мегалобласты) и незрелые формы (полихроматофилы) эритроцитов. На основании изучения пунктата грудины можно судить о состоянии (гипер- или гипорегенерация) и типе эритропоэза (эритробластический, нормобластический, мегалобластический), свойственных той или иной форме анемии. Этиология и патогенез. Причинами развития анемии могут быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, повышенное кроворазрушение. При кровопотере анемия возникает в том случае, когда убыль эритроцитов в крови превышает регенераторные возможности костного мозга. То же следует сказать и о кроворазрушении, т.е. гемолизе, который может быть связан с экзогенными и эндогенными факторами. Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ: железа, витамина B12, фолиевой кислоты (так называемые дефицитные анемии), или от неусвоения этих веществ костным мозгом (так называемые ахрестические анемии). Классификация. В зависимости от этиологии и главным образом патогенеза различают три основные группы анемий: 1) вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); 2) вследствие нарушенного кровообразования; 3) вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии). В каждой группе выделяются формы анемии. По характеру течения анемии делят на острые и хронические. В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической, апластической, диспластической. 3. Рак толстой кишки. Предраковые заболевания. Макроскопические формы и гистологические типы рака прямой кишки. Закономерности метастазирования. Предраковые заболевания (состояния): -Аденоматозные полипы, особенно ворсинчатые (75%), -Семейный аденоматозный полипоз (синдром Гарднера, синдром Тюрко, т.н. «наследственный рак»), -Синдром наследственного неполипозного колоректального рака (синдромы Lynch I и Lynch II, т.н. - «семейный рак»), -болезнь Крона, -неспецифический язвенный колит. Морфология рака ТК Рак толстой кишки локализуется в любом ее отделе, но чаще всего — в прямой и сигмовидной кишках, затем в слепой кишке, реже — в печеночном и селезеночном углах. По характеру роста выделяют следующие формы рака: -Экзофитные: Бляшковидный, Полипозный, Грибовидный. -Эндофитные: Язвенный, Диффузно-инфильтративный. -Переходные: блюдцеобразный рак. Опухоли проксимальных отделов толстой кишки: чаще растут экзофитно, имеют полипозную и грибовидную форму, не вызывают непроходимости, симптомы (кровотечение, приводящее к анемии, мелене, слабости) позволяют рано диагностировать. Опухоли дистальных отделов толстой кишки: часто растут эндофитно, характерен циркулярный рост (в виде «кольца для салфетки»), приводящий к стенозу просвета кишки, диагностируются поздно, нередко клиническая манифестация развивается на стадии генерализованного метастазирования. Гистологические типы рака толстой кишки: -аденокарцинома (98%), -слизистый рак (муцинозная аденокарцинома), -перстневидноклеточный рак, -плоскоклеточный рак, -железисто-плоскоклеточный (аденосквамозный), -недифференцированный неклассифицируемый рак. Международная гистологическая классификация опухолей кишечника (ВОЗ) в особую группу выделяет рак аноректального канала и ануса. Метастазирование рака ТК Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в параректальных лимфоузлах. Далее метастазы распространяются в лимфоузлы малого таза, затем в брыжеечные лимфоузлы, а у женщин — в оба яичника. Гематогенно рак толстой кишки может метастазировать в печень, легкие, кости, мозговые оболочки Осложнения рака ТК Кровотечение, перфорация кишки с развитием перитонита, парапроктита (в зависимости от локализации опухоли),развитие кишечной непроходимости,формирование свищей (кишечно-мочепузырный, кишечно-влагалищный). 4. Дифтерия. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Клинико-морфологическая классификация. Осложнения. Причины смерти. Дифтерия (diphtheria от греч. diphthera - кожица, пленка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрослые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет. Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка дифтерии - относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени - больные. Экзотоксин возбудителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину. Патологическая анатомия. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны. При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии. Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой системе, в периферической нервной системе, в надпочечниках, почках, селезенке. В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие кардиосклероза. В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1,5-2 мес в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках - некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии - массивные некрозы коркового слоя. В селезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы. |