пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом. Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии. Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает эти осложнения. Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в настоящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от дифтерии. БИЛЕТ 6 1. Гангрена. Определение, разновидности и их характеристика. Нома. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа. Различают три морфологические разновидности гангрены: - Сухая гангрена, - Влажная гангрена, - Пролежень. Сухая гангрена - Сопровождается мумификацией тканей, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления. - Часто возникает в нижних конечностях при атеросклерозе, отморожении и ожогах, болезни Рейно. Влажная гангрена - Развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры. - Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется. - Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. - У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой. Нома. Нома представляет собой распространение патологического процесса язвенно-некротического гингивита на слизистую щёк, что приводит к очень быстрому разрушению мягких тканей, выпадению зубов и обнажению обширных поверхностей челюстей. Нома начинается как язва с некротизированным дном или как язва, берущая начало на десне верхней челюсти. 2. Врожденные пороки сердца. Характеристика пороков «синего типа». Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения формирования сердца и отходящих от него сосудов. 2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы: С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.). С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.). 3. Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Классификация и нозологические формы. Механизмы развития ХНЗЛ. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ) Определения ХНЗЛ: Клиническое определение – это болезни легких, которые длятся более 6 месяцев, или имеются обострения на протяжении 2 лет. Морфологическое определение – поражения легких, которые длительно протекают с хроническим бронхитом и его осложнениями. Классификация ХНЗЛ В группу ХНЗЛ входят следующие болезни: Хронический бронхит Бронхоэктазы Хроническая пневмония Эмфизема легких Хронический абсцесс легкого Пневмосклероз Интерстициальные болезни легких (ИБЛ). Все эти болезни характеризуются общей клиникой и морфологией, хроническим течением, легочной локализацией и схожими осложнениями, и исходами. Этиология: Инфекция Курение Загрязнение воздуха Переохлаждение Нарушение иммунитета. Патогенез. Выделяют 3 патогенетические механизма ХНЗЛ: 1 Бронхитогенный механизм – в основе хронический бронхит и его осложнения (бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема). 2 Пневмониегенный механизм – связан с хронизацией острой пневмонии и последующими осложнениями (хронический абсцесс, пневмосклероз). 3 Пневмонитогенный механизм – при развитии фиброзного альвеолита при ИБЛ. В исходе все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза, легочной гипертонии, гипертрофии правого желудочка (легочное сердце) и хронической легочно-сердечной недостаточности (ХЛСН). ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Определение. Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов. Патогенез: брохитогенный механизм. Морфогенез: Хронический катаральный слизисто-гнойный бронхит, Полипозный бронхит, Деформириющий бронхит. Пат.анатомия: Макро – стенки бронхов утолщенные и плотные за счет склероза, в просвете бронхов слизисто-гнойный экссудат. На разрезе легкого бронхи похожи на пеньки. Микро – атрофия и метаплазия слизистой оболочки бронхов, склероз стенки бронхов, нарушение дренажной функции. Исходы и осложнения: 1 бронхоэктаз, 2 Эмфизема, 3 Пневмосклероз. 4 Легочное сердце и ХЛСН. БРОНХОЭКТАЗЫ (бронхоэктатическая болезнь) Определение: бронхоэктазы - это расширение просвета бронха в виде цилиндра или мешка. Патогенез: при кашле повышается давление внутри бронхов, что ведет к выбуханию стенки бронха. Пат.анатомия. Макро – бронхоэктазы могут быть в виде цилиндра или мешка, расширение бронхиол – бронхиолэктазы. Легкое на разрезе при множественных бронхоэктазах и бронхиолоэктазах похоже на соты (сотовое легкое). Микро – слизистая оболочка бронхоэктаза часто представлена многослойным плоским эпителием (при метаплазии), в стенке – склероз, в полости – гнойный экссудат. В окружающей ткани –пневмосклероз, очаги воспаления. Исходы и осложнения: Легочная гипертония, что ведет к легочному сердцу и ХЛСН (хроническая легочно-сердечная недостаточность), Вторичный амилоидоз, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН). ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ Определение: эмфизема – это повышенное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров. Классификация эмфиземы: Хроническая диффузная эмфизема, Хроническая очаговая эмфизема, Первичная эмфизема, Старческая эмфизема. Хроническая диффузная эмфизема – самая частый вид эмфиземы, который развивается на фоне хронического бронхита и пневмосклероза. Патогенез: при хроническом воспалении разрушаются эластические и коллагеновые волокна, а в просвете бронхов накапливается слизь. При вдохе воздух проходит через слизистую пробку, при выдохе – слизь закрывает просвет бронхов. При этом воздух накапливается в альвеолах, просвет их расширяется. Пат.анатомия. Макро: легкие увеличены, бледные, мягкие. Грудная клетка бочкообразная, верхушки легких выступают над ключицами. Микро: расширение просвета бронхиол и альвеол, уменьшение площади газообмена, развитие альвеолярно-капиллярного блока, что ведет к гипоксии и склерозу. Повышается давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), что ведет к нагрузке на правое сердце (легочное сердце). В исходе ХЛСН. Хроническая очаговая эмфизема – этот вид эмфиземы развивается вокруг старых очагов туберкулеза, рубцов после инфарктов. При образовании нескольких пузырей говорят о буллезной эмфиземе. Очаговая эмфизема не ведет к гипертензии малого круга. Первичная эмфизема – этиология не известна. Старческая эмфизема – связана с возрастными изменениями в соединительной ткани легких. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ Определение: Хроническая пневмония – это пневмония, которая длится более 6 недель или рецидивирует на протяжении 2 лет. Патогенез: пневмониегенныей механизм. Пат.анатомия. Макро: легкое имеет пестрый вид за счет различных изменений – очаги карнификации, хронические абсцессы, склероз сосудов и бронхов. У больных возникают частые обострения при которых появляются свежие очаги пневмонии. Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, эмпиема плевры, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность. ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Определение: хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием полости с гнойным содержимым, которая окружена капсулой из соединительной ткани. Патогенез: пневмониегенный абсцесс – возникает как осложнение очаговой пневмонии, бронхогенный абсцесс – появляется при разрушении стенки бронхоэктаза. Пат.анатомия. Макро: полость неправильной формы с гнойным экссудатом. Стенки неровные плотные состоят из соединительной ткани. Микро: стенка хронического абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой - пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань, наружный слой – рубцовая ткань. Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность, эмпиема плевры, легочное кровотечение. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ИБЛ) Определение: в основе ИБЛ лежит фиброзирующий альвеолит, который характеризуется воспалительным процессом в интерстиции (строме) легкого. Патогенез: пневмонитогенный механизм с реакциями ГЗТ в строме легкого. Морфогенез: 1стадия альвеолита, 2стадия повреждения легочных структур, 3стадия сотового легкого. Исход: легочная гипертензия, легочное сердце и ХЛСН. 4. Брюшной тиф. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Осложнения. Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhiabdominalis. Источником заболевания является больной человек или бактерионоситель. Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки, вызывают гиперергическую реакцию. Морфологическая характеристика. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения: изменения в тонкой кишке укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю. 1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв 4) Стадия «чистых язв», 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются. Общие изменения: розеолезная сыпь на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. Осложнения: кровотечения и прободение язвы, перфорация язв с развитием перитонита. К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. БИЛЕТ 7 1. Шок. Причины и механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке. Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации. Причины шока: Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности). Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией). Типы шока Гиповолемический шок В основе лежит острое уменьшение ОЦК (потеря жидкости при обширных ожогах, неукротимой рвоте и профузной диарее). Геморагический шок – разновидность гиповолемического шока (при тяжелой кровопотере). Кардиогенный шок Возникает вследствие снижения сердечного выброса (обширный инфаркт миокарда, острый миокардит и др. состояния, приводящие к острой СН). Инфекционно-токсический (септический) шок Чаще связан с грамотрицательной флорой, выделяющей эндотоксин (эндотоксический шок), реже – с грамположительной. Повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактор XII Хагемана) и развитию ДВС-синдрома. Сосудистый шок Анафилактический шок – возникает как острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном. Травматический (нейрогенный) шок – возникает в ответ на тяжелую травму, в т.ч. ожог. Стадии шока Непрогрессирующая (ранняя) стадия: Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Прогрессирующая стадия: Истощение компенсаторных механизмов – развиваются гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс. Необратимая стадия: Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью. Морфологические проявления шока Почки: Некротический нефроз (ОПН). Легкие: Респираторный дистресс-синдром взрослых (ОЛН). Очаги ателектаза, Серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), Стаз и тромбы в микроциркуляторном русле. Печень: Центрилобулярные некрозы. Головной мозг: Фокусы некроза, Мелкие кровоизлияния. Желудочно-кишечный тракт: Кровоизлияния. 2. Железодефицитные анемии. Причины. Морфологические проявления. Железодефицитная анемия Причины дефицита железа: недостаточное поступление железа с пищей; у новорожденных детей — при недостатке железа у матери, при искусственном вскармливании; половое созревание, особенно у девушек. В литературе эта болезнь описана как «бледная немочь» (ювенильный хлороз). Причина этого заболевания в том, что андрогены активируют эритропоэз, усиливая всасывание железа, в то время как эстрогены не обладают таким действием; экзогенная недостаточность железа в связи с повышенными запросами у беременных и кормящих; недостаточное всасывание железа вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта. В периферической крови наблюдается гипохромная анемия. Малокровие внутренних органов развивается не сразу, отмечается дистрофия паренхиматозных элементов органов. Кожа сухая с трещинами в углах рта. Вогнутые ногти (койлонихии). Костный мозг трубчатых костей красный. Очаги экстрамедуллярного кроветворения. 3. Хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез. Морфологическая характеристика. Признаки активности. Стадии. Исходы. Прогноз. Группа заболеваний печени, при которых преобладает хроническое воспаление. Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А. Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата печени. Классификация хронического гепатита рекомендована Международным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (1994 г.) и учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности процесса, стадию заболевания. По этиологии выделяют следующие виды: Вирусный, Аутоиммунный, Лекарственный, Криптогенный (неустановленной этиологии). Все хронические гепатиты считаются активными. Степень активности процесса оценивается с помощью индекса гистологической активности (ИГА) – индекса Knodell. В биоптате печени морфологом оцениваются: перипортальные и мостовидные некрозы (0 – 10 баллов), внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0 – 4 балла), воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0 – 4 балла), фиброз (0 – 4 балла). Степень активности ХГ ИГА 1 – 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной активностью. ИГА 4 – 8 баллов говорит о слабой степени активности, о мягком течении хронического гепатита. ИГА 9 – 12 баллов соответствует хроническому гепатиту умеренной активности, ИГА 13 – 18 баллов соответствует высокой активности, тяжелому хроническому гепатиту. Стадия хронического гепатита Стадия хронического гепатита определяется на основе оценки степени выраженности фиброза (IV степени). I стадия хронического гепатита: фиброз малозаметный, ограничен лишь портальными трактами. II стадия хронического гепатита: портальный и начальный перипортальный фиброз – портальные тракты становятся отростчатыми, звездчатыми. III стадия хронического гепатита: образуются порто- портальные соединительнотканные септы. IV стадия хронического гепатита: наряду с порто- портальными септами формируются неполные порто-центральные и неполные транслобулярные септы; эта стадия является предцирротической. Морфология ХВГ Микроскопическая картина: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, жировая дистрофия гепатоцитов (только при ХВГ С), апоптозные тельца (тельца Каунсильмена), ступенчатые и мостовидные некрозы гепатоцитов (приумеренной и высокой активности ХГ), лимфо-макрофагальная инфильтрация в портальных трактах (при минимальной активности ХГ), распространение лимфо-макрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку (привысокой активности ХГ), появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек (только при ХВГ С), гиперплазия и пролиферация купфферовских клеток, пролиферация мелких желчных протоков (при ХВГ С), склероз (фиброз) портальных трактов. |